Anesthésie et hypertension artérielle

PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE

La prémédication est recommandée chez les opérés hypertendus, pour éviter une élévation tensionnelle en réponse à l’anxiété préopératoire.

 Cette élévation tensionnelle préopératoire majore la réponse tensionnelle à l’induction.En revanche, chez l’hypertendu, plusieurs facteurs s’additionnent pour favoriser la survenue, au cours ou au décours de la chirurgie, de modifications souvent importantes (accès hypertensifs ou hypotensions importantes). Ces événements hémodynamiques, dont les effets délétères sont bien établis, rendent compte du risque cardiovasculaire périopératoire chez ces malades.

En peropératoire, il est indispensable de maintenir une pression artérielle permettant une perfusion tissulaire adaptée.

Il faut aussi éviter toute accélération délétère de la fréquence cardiaque. Les nouveaux agents anesthésiques, volatils ou intraveineux, ont un effet dépresseur myocardique négligeable. Ils permettent, lorsqu’ils sont associés à une utilisation rationnelle des vasopresseurs, des bêtabloquants et des nouveaux solutés de remplissage, d’assurer une parfaite stabilité circulatoire chez les opérés hypertendus.

Les médicaments d’anesthésie ayant un effet de plus en plus modéré sur l’équilibre circulatoire, les modifications tensionnelles de l’anesthésie sont essentiellement secondaires aux interactions entre les médicaments cardiovasculaires pris par l’opéré et les deux systèmes de régulation de la pression artérielle.

Le blocage du système sympathique secondaire à la prise de bêtabloquants, ou sa modulation par les médicaments alpha-2-agonistes, ne majore pas le risque d’hypotension artérielle pendant l’anesthésie, et a même de nombreux effets bénéfiques comme la prévention des épisodes d’ischémie myocardique périopératoire. En revanche, les médicaments qui interfèrent avec l’autre système régulateur de la pression artérielle, le SRA, majorent de façon notable l’effet hypotensif de l’anesthésie. Le SRA est activé par une diminution des conditions de charge ventriculaire gauche, en particulier la précharge. Le traitement par IEC ou par inhibiteur de l’angiotensine II doit donc être interrompu. Le patient ne prendra pas son traitement le matin de l’intervention.

Chez les opérés hypertendus, la conduite de l’anesthésie a pour but de maintenir la pression artérielle la plus proche possible de la pression artérielle « au repos » de l’opéré. Cette pression artérielle n’est pas la pression artérielle notée immédiatement avant l’induction. En effet, l’anxiété, le jeûne préopératoire, l’arrêt de certains médicaments cardiovasculaires, conduisent fréquemment dès le matin de l’intervention et plus encore à l’arrivée au bloc opératoire à une élévation notable de la pression artérielle qui devient très largement supérieure à la pression artérielle à l’état basal. C’est pourquoi la pression artérielle qui doit être considérée comme la pression artérielle de référence pour l’opéré est la pression artérielle la plus basse observée au repos la veille de l’intervention ou lors de la consultation d’anesthésie.

INDUCTION DE L’ANESTHÉSIE

Les agents anesthésiques dont on dispose actuellement ont un effet très modéré sur la contractilité myocardique ; en revanche, ils diminuent de façon plus ou moins importante les conditions de charge ventriculaire gauche.En effet, alors que les effets circulatoires du thiopental et de l’halothane sont secondaires à une diminution de la contractilité myocardique, le retentissement tensionnel de l’isoflurane, du desflurane ou du sévoflurane, tout comme celui du propofol, résultent essentiellement d’une diminution du tonus artériel et veineux.

L’amplitude des modifications circulatoires induites par l’anesthésie est conditionnée à la fois par le retentissement des agents d’induction sur la fonction cardiovasculaire, et par la sensibilité de l’état circulatoire de l’opéré à une baisse de la contractilité myocardique et de la charge ventriculaire.Les anesthésiques volatils halogénés sont actuellement largement utilisés dans le cadre de l’anesthésie générale car ils induisent une narcose profonde, sont également des analgésiques et diminuent le tonus sympathique.Ils ont comme propriétés essentielles de procurer un degré d’anesthésie facilement contrôlable et surtout de s’opposer efficacement aux contraintes endocriniennes etcirculatoires des stimuli chirurgicaux. L’isoflurane possède surtout un effet vasodilatateur artériel marqué qui diminue la postcharge et permet de maintenir la vidange systolique gauche. [63] Les effets de l’isoflurane et du desflurane sur la fonction ventriculaire sont similaires lorsqu’ils sont administrés pour le contrôle des accès hypertensifs peropératoires. Ils atténuent également la réponse catécholaminergique provoquée par les stimuli chirurgicaux en s’opposant de façon particulièrement adaptée et efficace aux élévations de pression artérielle et de fréquence cardiaque. Parmi les différents halogénés, le plus vasodilatateur artériel est l’isoflurane qui facilite l’éjection ventriculaire gauche. On peut, avec les halogénés, contrôler facilement les élévations tensionnelles provoquées par les stimuli nociceptifs peropératoires, notamment quand les réserves cardiaques sont limitées.

ENTRETIEN DE L’ANESTHÉSIE

Lorsque l’on considère la stabilité hémodynamique sous anesthésie générale entretenue par halogénés, il faut prendre en compte la cinétique des différents agents, qui témoigne de la rapidité avec laquelle on peut adapter le niveau de l’anesthésie à l’intensité du stimulus chirurgical.

 La comparaison de l’isoflurane et du desflurane démontre que les effets sur la fonction ventriculaire sont similaires lorsqu’ils sont administrés pour le contrôle des accès hypertensifs peropératoires mais il est intéressant de noter qu’avec le desflurane, les résistances vasculaires, une minute après l’incision, sont strictement superposables aux valeurs notées en dehors de l’anesthésie alors qu’elles sont significativement plus élevées avec l’isoflurane (+ 20 %).[85] Cette supériorité du desflurane paraît plus liée à ses propriétés pharmacologiques qui permettent d’obtenir rapidement une fraction alvéolaire de desflurane adaptée qu’à un effet différent de celui de l’isoflurane sur la contractilité ventriculaire gauche.C’est la solubilité dans le sang du desflurane, plus faible que celle des autres halogénés, qui lui confère une rapidité d’action et d’élimination remarquable.Administré en association avec des morphinomimétiques et à des concentrations inférieures à une CAM, le desflurane n’expose pas à la survenue d’élévations de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle. Le sévoflurane est également recommandé chez l’opéré hypertendu en raison de ses propriétés pharmacocinétiques.De plus, ses effets sur l’ischémie reperfusion, mis en évidence en chirurgie cardiaque, [18] devraient être bénéfiques si une maladie coronarienne est associé à la maladie hypertensive.

En conclusion, les avantages des anesthésiques volatils halogénés de cinétique rapide comme le desflurane et l’isoflurane consistent en :

– un contrôle plus rapide de la pression artérielle que les autres halogénés d’une élévation tensionnelle peropératoire ;

– une élimination plus rapide lorsque la pression artérielle diminue ce qui permet de limiter l’amplitude d’éventuelles chutes tensionnelles peropératoire.

ANESTHÉSIE POUR COELIOSCOPIE

La survenue d’une hypertension au cours du pneumopéritoine est quasi constante.Ce phénomène repose sur l’activation du système hormonal vasopressif, l’hormone antidiurétique (ADH).[89]

Le mécanisme est mal connu et pourrait emprunter les barorécepteurs à basse pression et/ou des chémorécepteurs péritonéaux et des afférences du sympathique. [54] Le système sympathique est déprimé durant l’anesthésie générale mais une activation sympathique d’origine centrale secondaire à l’acidose hypercapnique est observée lors de la diffusion du CO2. Le SRA participe aussi à ce phénomène.

Le pneumopéritoine stimule la production de rénine en diminuant la perfusion rénale [42] mais de façon retardée et sans effet hémodynamique significatif pour les pressions d’insufflation habituelles.

SURVEILLANCE HÉMODYNAMIQUE PEROPÉRATOIRE

Elle doit permettre la mesure en continu du paramètre que l’on vise à contrôler, la pression artérielle, et de la complication la plus grave qui menace l’opéré hypertendu, le développement d’un processus ischémique myocardique.

La mise en place d’un cathéter artériel radial sous couvert d’une anesthésie locale permet le monitorage continu de la pression artérielle. Cette mesure particulière ne se justifie que pour les chirurgies hémorragiques et chez les patients dont la pression artérielle n’est pas équilibrée avant la chirurgie.

L’ischémie myocardique peropératoire sera mise en évidence par le monitorage du segment ST.

ANESTHÉSIE MÉDULLAIRE

La réalisation d’une anesthésie médullaire par des anesthésiques locaux s’accompagne systématiquement d’un bloc sympathique.

L’effet cardiovasculaire le plus constant est une hypotension artérielle, généralement modérée et bien tolérée, mais qui peut s’avérer menaçante chez le patient hypertendu.

Effets cardiovasculaires du bloc sympathique

 De ce fait, le bloc sympathique est le premier événement caractérisant l’installation d’une anesthésie médullaire.C’est au niveau de ces fibres que l’effet des anesthésiques locaux est le plus prolongé.L’étendue du bloc sympathique est le principal déterminant du retentissement cardiovasculaire des anesthésies médullaires.Le niveau supérieur du blocage sympathique est cliniquement difficile à apprécier.Le bloc sympathique préganglionnaire lève, dans les territoires concernés, le tonus vasoconstricteur qui s’exerce en permanence sur le système artériel résistif et sur le système veineux capacitif. La levée du tonus vasoconstricteur artériel rend compte de la diminution des résistances vasculaires observées sous anesthésie médullaire. Au niveau du système veineux apparaissent une veinodilatation marquée, un stockage sanguin périphérique et une baisse du retour veineux. Le bloc sympathique va concerner aussi l’innervation médullosurrénale et limite donc le retentissement cardiovasculaire de tous les stimuli nociceptifs.

Il existe différents moyens physiologiques pour s’adapter à l’hypotension :

– la vasomotricité qui joue pleinement dans les territoires non bloqués (réseau coronaire compris) ;

– l’augmentation du débit cardiaque par accélération de la fréquence cardiaque.

Si le type d’intervention le permet, l’anesthésie médullaire peut constituer une bonne alternative chez le patient hypertendu. Il faut que l’hypertension soit parfaitement contrôlée à l’arrivée au bloc opératoire, ce qui implique l’absence de toute hypovolémie absolue ou relative. Dans ce cadre précis, les modifications tensionnelles que provoque l’anesthésie médullaire sont tout à fait comparables chez les hypertendus et les normotendus [17] et sont facilement contrôlées par l’expansion volémique et de petites doses d’éphédrine