- SITUATIONS CLINIQUES PARTICULIÈRES POUR LA RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
- COMPLICATIONS DE LA RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
- PRONOSTIC D'UN ACR
- DÉCISION D'ARRÊT DE LA RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
- ORGANISATION DE LA RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
- ENSEIGNEMENT DE LA RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
- Bibliographie
Les indices pronostiques invasifs que constituent la pression aortique diastolique et/ou la pression de perfusion myocardique au cours de la RCP ne sont généralement pas accessibles.La palpation d'un pouls périphérique, la reprise d'une ventilation, l'évolution de l'état neurologique ont une grande valeur, mais il s'agit de paramètres peu sensibles et peu ou pas quantitatifs. Il ne faut probablement pas attacher une grande importance à la présence d'une mydriase au cours ou au décours immédiat de la RCP, d'autant que de évidente dans le monitorage de la RCP.
L'oxymétrie de pouls est ininterprétable au cours de la RCP. En revanche, la capnométrie semble la seule technique réellement utilisable en pratique extrahospitalière pour monitorer la RCP.
La pression partielle en CO2 télé-expiratoire (PetCO2) dépend essentiellement du débit cardiaque, de la ventilation alvéolaire, et de la production de CO2.Au cours de la RCP, la PetCO2 dépend essentiellement du débit cardiaque qui est le facteur limitant l'élimination de CO2 par les poumons [43, 102]. La valeur de la PetCO2 au cours de la RCP s'est avérée être un facteur pronostique des ACR extrahospitaliers [85]. Surtout, la mesure de la PetCO2 permet de mettre en évidence immédiatement le retour à une circulation spontanée et d'en suivre l'évolution (fig. 8) car elle s'accompagne d'un relargage pulmonaire considérable [37]. L'utilisation d'un indicateur colorimétrique sensible au CO2 placé sur la sonde d'intubation est possible mais beaucoup moins performante [86].
Il faut néanmoins souligner que l'interprétation de la PetCO2 peut devenir impossible en cas d'administration de bicarbonates et que l'adrénaline peut augmenter le débit cardiaque en diminuant la valeur de la PetCO2 au cours de la RCP. Les techniques de MCE qui s'accompagnent d'un effet ventilatoire important, comme la compression-décompression active [15], sont susceptibles de diminuer la PetCO2 alors même qu'elles augmentent ledébit cardiaque.
SITUATIONS CLINIQUES PARTICULIÈRES POUR LA RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
Polytraumatisme
L'ACR survenant chez un polytraumatisé en dehors de l'hôpital est considéré comme ayant un pronostic de survie nul par les équipes nord-américaines, justifiant l'absence de prise en charge.
En France, la possibilité d'une réanimation extrahospitalière efficace, en particulier d'un remplissage vasculaire massif, modifie cette approche [4]. Dans notre expérience, le retour à une circulation spontanée peut être obtenu dans 35 % des cas, permettant d'amener ce patient à l'hôpital pour bénéficier d'une éventuelle chirurgie d'hémostase, et un pronostic favorable peut être obtenu dans 17 % des cas [5]. En revanche, il faut souligner que le MCE est inefficace chez ces patients en l'absence d'un traitement étiologique, et en conséquence aucune survie n'a été rapportée lorsque la durée de la RCP de base a été supérieure à 5 minutes [5]. Un algorithme thérapeutique simple peut être proposé chez ces patients suspects avant tout de choc hémorragique (fig. 9) [4]. Le principal problème est de corriger rapidement l'hypovolémie, préoccupation qui prime la réalisation du MCE, inefficace en l'absence de cette correction [65]. La mise en place d'une voie fémorale de gros calibre (8 ou 10 F) est adaptée à cette situation. Dans ces conditions, malgré l'absence de preuve expérimentale ou clinique, le pantalon antichoc semble pouvoir être proposé puisqu'il permet de corriger plus rapidement les conséquences des hypovolémies extrêmes d'origine traumatique [82]. Il convient alors de le gonfler à haute pression (60-80 mmHg) et de l'associer à la ventilation mécanique.
Tous les ACR en traumatologie ne sont pas en rapport avec un choc hémorragique : les lésions cervicales hautes et les traumatismes crâniens graves sont susceptibles de provoquer un ACR.
Une RCP simple permet en général un retour très rapide à une circulation spontanée dans ces circonstances. D'autre part, les causes respiratoires (pneumothorax compressif, traumatisme du larynx) peuvent être responsables également d'un ACR, en général secondaire car dû à une asphyxie ; on retrouve alors la notion d'intervalle libre.
Intoxications
De nombreuses intoxications sont susceptibles d'aboutir à un ACR, sans que cela modifie profondément la prise en charge thérapeutique.
Toutefois, dans certaines intoxications, l'administration d'un antidote spécifique est nécessaire pour que la RCP soit efficace.
C'est le cas surtout pour l'intoxication par les cyanures où l'administration d'un antidote semble essentielle.
L'incidence des intoxications par les cyanures a probablement été sousestimée car les cyanures constituent un des principaux toxiques des fumées d'incendie [7].Il s'agit alors volontiers d'une intoxication mixte cyanures-monoxyde de carbone. Parmi les antidotes des cyanures, l'hydroxocobalamine semble pouvoir être recommandée dans les intoxications par les fumées d'incendie car il s'agit d'un antidote puissant et rapide qui ne diminue pas le transport d'oxygène et dont les effets secondaires sont faibles. La dose qu'il convient d'administrer par voie intraveineuse au cours de la RCP est de 5 g. Au cours des intoxications par les fumées d'incendie, la constatation d'un ACR fait suspecter une intoxication cyanhydrique et impose l'administration d'hydroxocobalamine.
Parmi les autres antidotes potentiellement efficaces au cours d'une RCP, il faut citer le bleu de méthylène (méthémoglobinémies), le chlorure de calcium (intoxication par les acides fluorhydrique, oxalique, phosphorique), le glucose (intoxication insulinique), le glucagon (intoxication par les bêtabloquants),les fragments
Fab d'anticorps antidigitaliques (Digitot® dans les intoxications par les digitaliques), et le lactate de sodium molaire (intoxication par les stabilisants de membrane) [6].
En revanche, la naloxone n'a pas d'intérêt au cours de la RCP d'un ACR secondaire à une intoxication par un morphinomimétique.
Hypothermie
L'hypothermie profonde (inférieure à 32 °C) qui peut survenir au cours d'un ACR (noyade en eau glacée, accident de montagne) est susceptible de modifier la RCP. En effet, il existe alors une tolérance plus grande à l'ischémie cérébrale, et les critères de temps classiques de la RCP ne sont plus valables. De plus, en cas de retour à une circulation spontanée, l'appréciation neurologique est pratiquement impossible. Il faut alors savoir débuter les manoeuvres de réanimation même devant un long délai entre ACR et alerte et poursuivre longtemps ces manoeuvres, même en l'absence de retour à une circulation spontanée. La RCP peut être compliquée par la présence de l'hypothermie qui, lorsqu'elle est profonde, rend peu probable l'efficacité d'une défibrillation. Dans certaines circonstances, seule la CEC est susceptible de rétablir rapidement une circulation et une température correctes, permettant la défibrillation. La RCP doit alors être poursuivie parfois un long moment, en attendant que la CEC puisse être débutée. Des survies inattendues ont ainsi été rapportées après une RCP prolongée pendant tout le transport préhospitalier, après noyade en eau glacée ou accident de montagne.
Réanimation cardiopulmonaire chez l'enfant
Ce paragraphe exclut la réanimation néonatale. La RCP chez le nourrisson (de moins de 1 an) et l'enfant (1 à 8 ans) a fait l'objet de modifications par rapport à la RCP de l'adulte . Une des principales modifications de la RCP de base concerne le MCE qui doit être appliqué à un rythme plus élevé (100 à 120·min-1 suivant l'âge) et au niveau du tiers inférieur du sternum en raison d'une situation différente du coeur chez l'enfant [77]. Surtout, la ventilation prend une place essentielle car les causes ventilatoires sont les causes les plus fréquentes d'ACR chez l'enfant. Aussi, chez l'enfant, il est recommandé de pratiquer des manoeuvres de ventilation avant d'appeler des secours, contrairement aux recommandations chez l'adulte. Les doses de médicaments employés sont rapportées au poids de l'enfant. La dose initiale d'adrénaline est de 0,01 mg·kg-1, mais en cas d'échec une dose de 0,1 voire 0,2 mg·kg-1 est recommandée [1]. C'est chez l'enfant que la voie intraosseuse est intéressante. Devant la fréquence plus importante de l'hypoglycémie chez l'enfant, il convient de contrôler la glycémie (Dextrostix®), voire d'administrer du glucose.
Le ventilateur est réglé avec un volume courant de 10-15 ml·kg-1 et une fréquence de 20 à 30 chez le nourrisson et de 16 à 20 chez l'enfant [1]. La défibrillation peut utiliser les électrodes adultes chez les enfants de plus de 10 kg (1 an et plus) et il est recommandé d'administrer une énergie de 2 J·kg-1. En cas d'échec, on répète initialement le choc à la même énergie, puis on augmente à 4 J·kg-1 [1].
COMPLICATIONS DE LA RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
les complications liées à la perte de conscience et aux manoeuvres initiales de ventilation, représentées par l'inhalation bronchique, les complications mécaniques liées au MCE, et enfin les complications liées à l'ACR, neurologiques et cardiaques. L'inhalation bronchique est une complication très fréquente de la RCP qui impose la réalisation systématique en milieu hospitalier d'une gazométrie artérielle, d'une radiographie thoracique, et surtout d'une fibroscopie bronchique qui permet de réaliser une fibroaspiration précoce.
Il est certain qu'actuellement les techniques de ventilation prônées au cours de la RCP de base sont relativement peu efficaces et ne protègent pas les voies aériennes.
Les complications traumatiques du MCE sont nombreuses :
fractures costales et sternale, pneumo- et hémothorax, rupture splénique ou hépatique, contusion myocardique. Ces complications doivent être systématiquement recherchées par un bilan traumatologique hospitalier comportant au minimum une radiographie thoracique, un hématocrite, et une échographie abdominale. La meilleure prévention de ces lésions réside dans l'enseignement de techniques correctes de RCP avec des mannequins appropriés (cf. infra), et la vérification régulière des compétences des intervenants de la RCP.
PRONOSTIC D'UN ACR
Le pronostic d'un ACR après retour à une circulation spontanée est toujours très difficile à apprécier pour un patient donné. En dehors des circonstances où une amélioration rapide de la conscience est observée, il est en pratique impossible d'évaluer le pronostic au cours de la phase préhospitalière. Ce n'est que l'évolution dans les premiers jours qui suivent qui permettra d'évaluer le pronostic neurologique. Il faut notamment souligner qu'il n'est pas possible de faire un diagnostic de mort cérébrale dans l'heure qui suit un ACR. Nombre de patients qui ne présentent initialement aucune réactivité retrouvent progressivement une ventilation spontanée et une réactivité aux stimuli nociceptifs, sans que cela empêche une évolution secondaire vers la mort cérébrale. Ceci souligne la nécessité d'une hospitalisation en milieu de réanimation de ces patients et la prudence nécessaire quant aux évaluations faites à la phase précoce.
A Seattle, aux États-Unis,
le pourcentage de patients en ACR par fibrillation ventriculaire admis vivants à l'hôpital a varié entre 43 et 56 %, le pourcentage de patients sortis vivants de l'hôpital a varié de 21 à 27 %, et le pourcentage de patients vivants sans séquelles neurologiques a varié de 20 à 24 % de 1970 à 1987 [21]. Pour l'ensemble des ACR, 24 à 33 % sont admis vivants à l'hôpital [21]. Ces chiffres sont comparables à ceux de Eisenberg et coll. [32] qui rapportent 36 % de patients admis vivants à l'hôpital. En revanche, ces chiffres sont très supérieurs aux chiffres français, la raison principale étant probablement un plus long délai entre ACR et alerte et l'absence fréquente de RCP par les témoins. Ainsi, Geugniaud et coll. [40] rapportent 21 % de patients admis vivants à l'hôpital, et moins de 2 % de patients vivants sans séquelles neurologiques. Surtout, alors que la fibrillation ventriculaire représente plus de 60 % des ACR aux États-Unis, elle ne représente que 14 % des ACR en France [40]. L'âge ne semble pas être un facteur majeur du pronostic initial des ACR [9].
Parmi les patients qui survivent à un ACR par fibrillation ventriculaire, 83 % sont vivants à 1 an, 57 % à 5 ans [21].
DÉCISION D'ARRÊT DE LA RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
Il n'existe pas de règle formelle qui permette de décider de l'arrêt de la RCP. Le déterminant majeur du pronostic est l'intervalle de temps qui sépare l'ACR du début de la RCP,oudela défibrillation lorsqu'il s'agit d'une fibrillation ventriculaire.
Malheureusement cet intervalle de temps n'est pas toujours connu avec précision, et certaines circonstances (hypothermie) peuvent modifier la durée critique d'ACR.
La persistance d'une mydriase au cours de la RCP n'a pas de valeur pronostique et ne doit donc pas influencer la réanimation. Il est recommandé d'envisager l'arrêt de la RCP en cas d'asystolie persistante après plus de 30 minutes de RCP, lorsque les gestes de réanimation ont été accomplis et leur exécution correcte vérifiée, et ceci en dehors de facteurs comme une hypothermie. En France, la RCP extrahospitalière est effectuée à un moment ou un autre par un médecin qui est apte et autorisé à décider de la prolongation ou non d'une RCP dont l'absence de succès paraît acquise.
Le problème est parfois celui de débuter ou non une RCP devant un ACR. En l'absence de critères évidents (délai important entre ACR et alerte, rigidité cadavérique) il est préférable de débuter la RCP puis de réunir les éléments anamnestiques et ECG qui permettent de décider l'arrêt de la RCP. De plus, lorsque le patient est relativement jeune (moins de 65 ans), la RCP peut être poursuivie alors même que le pronostic neurologique est nul, devant la possibilité d'un prélèvement d'organes ultérieur.
ORGANISATION DE LA RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
La précocité de la prise en charge de l'ACR est le meilleur garant du pronostic et tout doit être fait pour qu'un enchaînement très rapide des secours soit réalisé. Cummins et coll. [28] ont proposé le concept de chaîne de survie dont chaque maillon participe au pronostic (fig. 10).
Le premier maillon est l'alerte précoce : le déclenchement le plus rapide possible des secours organisés par une alerte circonstanciée est un facteur essentiel de gain de temps. Il permet non seulement une arrivée rapide mais aussi l'envoi de moyens immédiatement adaptés à la situation. En France, ce maillon est l'appel au SAMU départemental par un numéro de téléphone unique, le 15. Il est important que la population reçoive un enseignement élémentaire mais renouvelé (écoles, lycées, spots publicitaires télévisés, affiches) sur ce numéro d'appel et les circonstances qui doivent entraîner cet appel.
Le deuxième maillon est constitué par la RCP de base effectuée par les premiers témoins, ce qui améliore notablement le pronostic des ACR [30, 32]. En effet, sans être le traitement définitif de l'ACR, la RCP par les témoins permet de gagner du temps en attendant que les autres maillons de la chaîne de survie se mettent en place. Plusieurs solutions ont été proposées pour améliorer ce deuxième maillon : faire un enseignement de masse de la RCP (écoles, lycées, service militaire) ; enseigner les familles de patients à haut risque d'ACR ; guider la RCP par téléphone au moment de l'alerte : à Seattle, la standardiste du centre de secours incite le témoin qui appelle à pratiquer la RCP et le guide dans sa réalisation ; cette démarche a permis d'augmenter le pourcentage de RCP par les témoins de 32 à 54 % mais l'effet sur la survie est moins évident [26]. Le troisième maillon est la défibrillation précoce. Le pronostic des fibrillations ventriculaires est en effet lié à la précocité de la défibrillation, et il faut rappeler que seules les fibrillations (et tachycardies) ventriculaires ont un pronostic relativement bon. Ceci a conduit à confier des défibrillateurs à des secouristes intervenant précocement dans des pays sans SAMU, ou à proposer la défibrillation semi-automatique.
Le quatrième maillon est la RCP spécialisée qui comporte en particulier le contrôle des voies aériennes par l'intubation trachéale, l'administration de médicaments en particulier l'adrénaline, et une réanimation adaptée au trouble du rythme diagnostiqué par un ECG. Il ne faut pas surestimer cette étape, car sans les étapes précédentes, une RCP spécialisée parfaite risque d'être trop tardive et donc inutile : il ne faut pas non plus la sous-estimer, car même en cas de fibrillation ventriculaire défibrillée précocement, une récidive précoce est possible et une réanimation (monitorage et traitement) est toujours souhaitable.
Cette chaîne de survie permet d'analyser de manière critique les études publiées sur la survie des ACR extrahospitaliers en fonction du système de secours. Eisenberg et coll. [32] ont ainsi montré que les systèmes à doubles intervenants (secouristes pour la RCP de base précoce et équipe de réanimation pour la RCP spécialisée) donnent les meilleurs résultats en terme de survie (fig. 11). La RCP de base doit être débutée le plus rapidement possible (4 à 6 minutes après l'ACR) et la RCP spécialisée débutée également dans les plus brefs délais (8 min). Chacun de ces maillons joue un rôle pronostique dans l'ACR, et le maillon le plus faible détermine la performance d'un système de secours dans un pays donné. En France, le premier maillon, l'appel immédiat au 15, est insuffisant, et le deuxième maillon, la RCP par des témoins, pratiquement absent. Pour améliorer et comparer les différents systèmes de secours mis en place, des règles et un langage commun sont indispensables. Le style d'Utstein a été élaboré au cours d'une réunion internationale [27] dans ce but : il propose une terminologie précise, définit les paramètres essentiels à noter, et donne un modèle type de description des événements au cours d'un ACR.
ENSEIGNEMENT DE LA RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
A qui enseigner la réanimation cardiopulmonaire ?
Population
Dans les pays anglo-saxons et scandinaves, la RCP a été très largement enseignée à la population. Le public a été incité à se porter volontaire pour suivre des cours rapides de RCP. Dans ces pays, les premiers maillons de la RCP se mettent en place rapidement. En Norvège, la RCP de base est enseignée à l'école. L'organisation de formation de masse, sur le lieu de travail et dans les lieux associatifs, a permis de former une part importante de la population et de la motiver pour la RCP. Une amélioration du pronostic a été ainsi observée. Ce type de formation est limité à quelques heures d'enseignement théorique et de pratique sur mannequin. Il développe surtout la reconnaissance des ACR, il apprend à donner une alerte efficace, et à réaliser les premiers gestes sur le terrain en attendant les secouristes. Les grandes lignes de cet enseignement ont été standardisées et mises au point par l'American Heart Association [1]. Il paraît logique d'orienter cette formation grand public seulement vers le secours aux adultes, réalisé par un seul intervenant, cas le plus fréquent dans les lieux publics. Cette formation de masse standardisée s'accompagne, pour améliorer les compétences des bénévoles, de campagnes de remise à jour des connaissances, de campagnes d'information du grand public.
En France, il n'a jamais été entrepris de formation de masse à la RCP. C'est le secourisme qui a été privilégié. Des formations courtes et destinées au grand public ont été proposées. Elles enseignent la reconnaissance de l'ACR, l'alerte, mais pratiquement pas de gestes. Le brevet national de secourisme (BNS) a été remplacé par l'attestation de formation au premier secours (AFPS) qui recouvre un enseignement de 12 heures dispensé par les associations. Son objectif est de tenter de former un grand nombre de secouristes. Toutefois, la lourdeur des habitudes secouristes sans réelle mise à jour des connaissances, et les problèmes des associations bénévoles plus ou moins concurrentes aboutissent, malgré les efforts de certains, à ne former que peu de secouristes. En revanche, le milieu du travail (Médecine du travail et Caisse régionale d'assurance maladie) a développé un secourisme spécifique allégé, enseigné en 8 heures, qui vient d'intégrer la RCP. Il y a là un espoir de voir la population au travail correctement formée à l'appel. Des grands groupes industriels (EDF, SNCF, Poste) ont développé un programme spécifique de 20 heures avec recyclage annuel des secouristes et trisannuel des moniteurs. Toutefois, globalement, le nombre de particuliers formés à la RCP dans la population reste faible. Ceci souligne l'importance pour les médecins impliqués dans les activités d'urgence de susciter et d'encadrer de telles initiatives. Enfin, il est étonnant de constater que la loi n'impose pas le secours aux victimes dans les pays anglo-saxons, et que néanmoins des formations pour le grand public y ont été créées. A l'inverse, en France où l'assistance à personne en danger est un point important du droit, l'efficacité du secours à autrui en cas d'ACR n'a pas été privilégiée.
Secouristes
Aux États-Unis ainsi qu'en France, leur formation initiale inclut obligatoirement la RCP de base. Cependant, pour ces personnels souvent très entraînés, une remise à jour des connaissances et un contrôle régulier des compétences sont seulement nécessaires car les notions de base sont déjà acquises. C'est dire l'importance de l'encadrement médical rapproché des secouristes professionnels. En France, il s'agit principalement des pompiers, de la protection civile, de la Croix-Rouge, qui constituent les premiers secours organisés pour prendre en charge l'ACR. La formation de ces secouristes professionnels doit être beaucoup plus complète que celle du public. Elle doit inclure, en plus des notions de base, les cas particuliers de la réanimation des traumatisés, des noyés, des électrisés, des hypothermes, et l'ACR pédiatrique. Ces secouristes doivent être formés pour travailler en équipe et être capables d'utiliser le matériel en dotation dans leur organisme (ventilateur manuel, aspirateur de mucosités). En France, ces personnels bénéficient d'une formation de qualité mais le recyclage et l'encadrement par des médecins spécialisés restent probablement insuffisants. Aux États-Unis, l'élite de ces secouristes professionnels est maintenant formée, en plus de la RCP, à la défibrillation semi-automatique.
En France, des tentatives d'introduction de la défibrillation semi-automatique sont en cours.
Personnels paramédicaux:Il est obligatoire, en France, que les personnels paramédicaux bénéficient d'un enseignement du secourisme et de la RCP. Ceci est vrai pour les ambulanciers, les aidessoignants,et bien sûr les infirmiers. C'est principalement à l'intérieur des structures de soins qu'ils peuvent être amenés à pratiquer la RCP, où leur rôle dans l'alerte et les premiers soins est fondamental. Nous avons cité plus haut la disparité qui peut exister dans les compétences : elles sont très dépendantes de l'expérience professionnelle. Là encore, après la formation initiale, c'est l'entretien et la mise à jour des connaissances qu'il faut développer. De nombreux hôpitaux, par l'intermédiaire des CESU (Centre d'enseignement des secours d'urgence), ont mis en place des programmes de formation permanente ayant pour thème la RCP. Ces programmes, pour être adaptés aux besoins des intervenants, ne doivent pas se limiter aux mêmes notions que celles enseignées aux secouristes. Les dispositions particulières de l'alerte dans l'hôpital (qui appeler en premier ? comment ?), les accidents (liés aux maladies mais aussi aux thérapeutiques en cours) qui peuvent être à l'origine de l'ACR doivent être enseignés au même titre que la réalisation de gestes de survie. Les personnels spécialisés (infirmiers des urgences, des services médicaux d'urgence régionaux [SMUR], des soins intensifs, de réanimation et bien sûr les infirmiers spécialisés d'anesthésie) reçoivent une formation qui, en plus de laRCP de base, recouvre une partie de la RCP spécialisée.
Médecins:malheureusement loin d'être systématique, bien que la RCP de base soit enseignée obligatoirement pendant le deuxième cycle des études médicales et avant le stage d'interne en médecine générale.
Il faut bien constater que beaucoup d'étudiants n'ont que des notions sommaires de la RCP et que leurs compétences et leurs performances lorsqu'elles sont évaluées sur mannequin sont volontiers faibles [18]. Les médecins des services d'urgence et de SAMU sont beaucoup plus performants et la RCP spécialisée fait partie de l'enseignement des capacités de médecine d'urgence. Certains spécialistes particulièrement exposés à l'ACR dans le cadre de leur exercice (allergologue, cardiologue, radiologue) devraient posséder un niveau de compétence similaire.
L'enseignement de la RCP aux médecins doit être amélioré.
Une connaissance parfaite de la RCP de base doit être exigée.
L'utilisation du matériel d'urgence simple présent dans les chariots d'urgence hospitaliers ou les trousses d'urgence doit être enseignée. Un entraînement au travail d'équipe est nécessaire car le médecin doit pouvoir encadrer une équipe de secouristes pratiquant la RCP, c'est-à-dire contrôler l'efficacité des gestes entrepris, corriger les imperfections, et éviter les complications. De plus, les médecins sont des enseignants potentiels de la RCP de base ; il faut donc qu'ils en connaissent les pièges et les limites. Le contenu de la formation à la RCP dépend du type des participants (RCP de base ou RCP spécialisée) et est parfaitement défini par les recommandations internationales [1, 36].
Les travaux pratiques constituent la pierre angulaire de cet enseignement. Ils doivent être effectués par petits groupes, autour d'un mannequin et d'un moniteur, et permettre de pratiquer effectivement l'ensemble des gestes, de s'autoévaluer ou d'être évalué dans la réalisation de ces gestes [17]. Les mannequins modernes disposent de capteurs reliés à un micro-ordinateur qui visualise sur un écran de contrôle l'ensemble des événements et fournit des résultats chiffrés de l'efficacité des gestes entrepris (Resusci Anne®, Laerdal). Des modèles plus complexes permettent une véritable mise en situation de l'étudiant par le moniteur qui peut modifier la nature du rythme cardiaque en fonction de la réanimation entreprise (Laerdal, Ambu). Il est donc possible de réaliser des enseignements très vivants dont la mémorisation sera importante et où les participants observent eux-mêmes l'amélioration de leur performance. Ces mannequins modernes nécessitent cependant la présence d'un instructeur de haut niveau car les troubles du rythme et les situations induites font appel à d'importantes connaissances médicales.
Bibliographie
[1] American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. Recommendations of the 1992 National Conference JAMA 1992 ; 268 : 2171- 2302
[2] AMES A, NESBETT FB Pathophysiology of ischemic cell death. I : Time of onset of irreversible damage, importance of the different components of the ischemic insult Stroke 1983 ; 14 : 219-226
[3] BARRIOT P, RIOU B Prevention of fatal asthma. Chest 1987 ; 92 : 460-466
[4] BARRIOT P, RIOU B. Transport et prise en charge préhospitalière du polytraumatisé. In : Samii K ed. Traité d'anesthésie-réanimation. Flammarion Médecine-Sciences. Paris. 1990 ; pp 1015-1028
[5] BARRIOT P, RIOU B, NOTO R, BUFFAT JJ Dissociations électromécaniques. Med Armees 1988 ; 16 : 87-91
[6] BAUD FJ, BARRIOT P, RIOU B. Les antidotes. Masson. Paris. 1992 ; 277 p
[7] BAUD FJ, BARRIOT P, TOFFIS V , et al. Elevated blood cyanide concentrations in victims of smoke inhalation. N Engl J Med 1991 ; 325 : 1761-1766
[8] BLEYAERT AL, NEMOTO EM, SAFAR P , et al. Randomized clinical study of thiopental loading in comatose survivors of cardiac arrest. N Engl J Med 1986 ; 314 : 397-403
[9] BONNIN MJ, PEPE PE, CLARK PS Survival in the elderly after out-of-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 1993 ; 21 : 1645-1651
[10] BROWN CG, MARTIN DR, PEPE PE , et al. A comparison of standard dose and high dose of epinephrin in cardiac arrest outside the hospital. N Engl J Med 1992 ; 327 : 1051-1055
[11] CAPARELLI EV, CHOW MS, KLUGER J, FIELDMAN A Differences in systemic and myocardial blood acid-base status during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 1989 ; 17 : 442- 444
[12] CARA M Sur l'utilisation des défibrillateurs semi-automatiques par des non-médecins. Bull Acad Natl Med 1993 ; 177 : 243-245
[13] CARLI P, BOUSQUET M. La voie endotrachéale en urgence. In : Carli P ed. Réanimation respiratoire préhospitalière. Arnette. Paris. 1989 ; pp 21-24
[14] CARLI P, BOUYGUES P, MAURIAT P. Assistance circulatoire et réanimation de l'arrêt cardiorespiratoire. In : Carli P ed. Urgences extrahospitalières. Arnette. Paris. 1990 ; pp 45- 58
[15] CARLI PA, DE LA COUSSAYE JE, RIOU B , et al. Ventilatory effects of active compressiondecompression in dogs. Ann Emerg Med 1994 ; 23 : 890-894
[16] CARLI P, HAPNES SA, PASQUALUCCI V Airway management and ventilation. A statement for the Advanced Life Support Working Party of the European Resuscitation Council Resuscitation 1992 ; 24 : 205-210
[17] CARLI P, RIOU B. Enseignement de la réanimation cardiopulmonaire de base. In : Carli P, Riou P eds. Urgences médico-chirurgicales de l'adulte. Arnette. Paris. 1992 ; pp 1255-1260
[18] CARLI P, SAMII K, ECOFFEY C, MILLAT B, SIMONEAU G Médecine d'urgence et internes de médecine générale. J Eur Urg 1989 ; 2 : 43-47
[19] Center of Disease Control Guidelines for prevention of transmission of human immunodeficiency virus and hepatitis B virus to health-care and public-safety workers. MMWR 1989 ; 38(suppl 6) : 1-37
[20] CHANDRA N, RUDIKOFF M, WEISFELDT ML Simultaneous chest compression and ventilation at high airway pressure during cardiopulmonary resuscitation. Lancet 1980 ; 1 : 175-178
[21] COBB LA, WEAVER D, FAHRENBRUCH CE , et al. Community-based interventions for sudden cardiac death. Impact, limitations, and changes Circulation 1992 ; 85(suppl I) : 98-102
[22] COHEN TJ, GOLDNER BG, MACCARO PC , et al. A comparison of active compressiondecompression cardiopulmonary resuscitation with standard cardiopulmonary resuscitation for cardiac arrests occuring in the hospital. N Engl J Med 1993 ; 329 : 1918-1921 [crossref]
[23] COHEN TJ, TUCKER KJ, LURIE KJ , et al. Active compression-decompression : a new method of cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1992 ; 267 : 2916-2923
[24] CRESPO SG, SCHOFFSTALL JM, FUSH LR, SPIVEY WH Comparison of two doses of endotracheal epinephrine in a cardiac arrest model. Ann Emerg Med 1991 ; 20 : 230-234
[25] CRILEY JM, BLAUFUSS AH, KISSEL GL Coughinduced cardiac compression. JAMA 1976 ; 236 : 1246-1248
[26] CULLEY LL, CLARK JJ, EISENBERG MS, LARSEN MP Dispatcher-assisted telephone CPR : common delays and time standards for delivery. Ann Emerg Med 1991 ; 20 : 362-366
[27] CUMMINS RO, CHAMBERLAIN DA, ABRAMSON NS et coll. Recommandations pour une description uniforme des données concernant l'arrêt cardiaque extrahospitalier : le style d'Utstein. J Eur Urg 1991 ; 4 : 202-223
[28] CUMMINS RO, ORNATO JP, THIES WH , et al. Improving survival from sudden cardiac arrest : the " Chain of survival " concept. Circulation 1991 ; 83 : 1832-1847
[29] DAVIES MJ Anatomic features in victims of sudden coronary death. Coronary artery pathology Circulation 1992 ; 85(suppl I) : 1.19-1.24 [crossref]
[30] EISENBERG MS, BERGNER L, HALLSTROM AP Paramedic programs and out-of-hospital cardiac arrest. I : Factors associated with successful resuscitation Am J Public Health 1979 ; 69 : 30- 38
[31] EISENBERG MS, COPASS MK, HALLSTROM AP , et al. Treatment of out-of-hospital arrests with rapid defibrillation by emergency medical technicians. N Engl J Med 1980 ; 302 : 1379- 1382
[32] EISENBERG MS, HALLSTROM AP, BERGNER L Long term survival after out-of-hospital circulatory arrest. N Engl J Med 1982 ; 306 : 1340-1343
[33] EISENBERG MS, HALLSTROM AP, COPASS MK , et al. Emergency medical technicians defibrillation and paramedic services. JAMA 1984 ; 251 : 1723-1726
[34] EISENBERG MS, HORWOOD BT, CUMMINS RO, REYNOLDS-HEARTLE R, HEARNE TR Cardiac arrest and resuscitation : a tale of 29 cities. Ann Emerg Med 1990 ; 19 : 179-186
[35] EMERMAN CL, PINCHAK AC, HANCOCK D, HAGEN JF Effect of injection site on circulation time during cardiac arrest. Crit Care Med 1988 ; 16 : 1138-1141
[36] European Resuscitation Council Guidelines for basic and advanced life support. Resuscitation 1992 ; 24 : 103-121
[37] FALK JL, RACKOW EC, WEIL MH End tidal carbon dioxide concentrations in CPR. N Engl J Med 1988 ; 318 : 607-611
[38] FISCHER EG, AMES A, LORENZO AV Cerebral blood flow immediately following brief circulatory stasis. Stroke 1979 ; 10 : 423-427
[39] FISCHER SM, HOSSMANN KA No reflow after cardiac arrest. Intensive Care Med 1995 ; 21 :
[40] GEUGNIAUD PY, THEUREY O, VAUDELIN T et coll. Approche clinique de l'efficacité de l'adrénaline à fortes doses dans l'arrêt circulatoire. J Eur Urg 1990 ; 3 : 255-260
[41] GONZALEZ ER, ORNATO JP, GARNETT AR , et al. Dose dependent vasopressor response to epinephrine during CPR in human beings. Ann Emerg Med 1989 ; 18 : 920-926
[42] GROGAARD B, SCHÜRER L, GERDIN B, ARFORS KE Delayed hypoperfusion after incomplete forebrain ischemia in the rat : The role of polymorphonuclear leukocytes. J Cereb Blood Flow Metab 1989 ; 9 : 500-505
[43] GUDIPATI CV, WEIL MH, BISERA J , et al. Expired carbon dioxide : a non-invasive monitor of CPR. Circulation 1988 ; 77 : 234-239
[44] HACKL W, SIMON P, MAURITZ W, STEINBEREITHNER K Echocardiographic assessment of mitral valve function during mechanical CPR in pigs. Anesth Analg 1990 ; 70 : 350-356
[45] HALL ED, BRAUGHLER JM Central nervous system trauma and stroke. II : Physiological and pharmacological evidence for involvement of oxygen radicals and lipid peroxidation Free Radic Biol Med 1989 ; 6 : 303-313
[46] HALPERIN HR, TSITLIK JE, GELFAND M , et al. A preliminary study of cardiopulmonary resuscitation by circumferential compression of the chest with use of a pneumatic vest. N Engl J Med 1993 ; 329 : 762-768 [crossref]
[47] HALPERIN HR, WEISS JL, GUERCI AD , et al. Cyclic evaluation of intrathoracic pressure can close the mitral valve during cardiac arrest in dogs. Circulation 1988 ; 78 : 754-760
[48] HOLZGREFE HH, BUCHANAN LV, GIBSON JK Effects of U74006F, a novel inhibitor of lipid peroxidation, in stunned reperfused myocardium. J Cardiovasc Pharmacol 1990 ; 15 : 239- 248
[49] HOSSMANN KA. Hemodynamics of post-ischemic reperfusion of the brain. In : Weinstein PR, Faden Al eds. Protection of the brain from ischemia. Williams et Wilkins. Baltimore. 1990 ; pp 21-26
[50] HOSSMANN KA, LECHTAPE-GRÜTER H, HOSSMANN V The role of cerebral blood flow for the recovery of the brain after prolonged ischemia. Z Neurol 1973 ; 204 : 281-299
[51] KERN KB, CARTER AB, SHOWEN RL , et al. Twentyfour hour survival in a canine model of cardiac arrest comparing three methods of manual cardiopulmonary resuscitation. J Am Coll Cardiol 1986 ; 7 : 859-886
[52] KETTE F, WEIL MH, PLANTA M , et al. Buffer agents do not reverse intramyocardial acidosis during cardiopulmonar resuscitation. Circulation 1990 ; 81 : 1660-1666
[53] KOSTER R, CARLI P Acide-base management. A statement for the Advanced Life Support Working Party of the European Resuscitation Council Resuscitation 1992 ; 24 : 143-146
[54] KOUWENHOVEN WB, JUDE JR, KNICKERBOCKER GG Closed-chest cardiac massage. JAMA 1960 ; 173 : 1064-1067
[55] KRISCHER JP, FINE EG, WEISFELDT ML , et al. Comparison of prehospital conventional and simultaneous compression-ventilation cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 1989 ; 17 : 1263-1269
[56] LAMER C, RAGGUENEAU JL, FRAISSE D , et al. Cerebral circulation and neuronal injury after cardiac arrest. J Eur Urg 1989 ; 2 : 33-42
[57] LAMOUR O. Epidémiologie des arrêts cardiorespiratoires extrahospitaliers. In : Carli P ed. Urgences extrahospitalières. Arnette. Paris. 1990 ; pp 1-13
[58] LANIER WL, STANGLAND KJ, SCHEITHAUER BW , et al. The effects of dextrose infusion and head position on neurologic outcome after complete cerebral ischemia in primates : examination of a model. Anesthesiology 1987 ; 66 : 39-48
[59] LEVINE R, GORAYEB M, SAFAR P , et al. Cardiopulmonary bypass after cardiac arrest and prolonged closed-chest CPR in dogs. Ann Emerg Med 1987 ; 16 : 620-627
[60] LIN SR, KORMANO M Cerebral circulation after cardiac arrest. Microangiographic and protein tracer studies Stroke 1977 ; 8 : 182-188
[61] LINDNER KH, KOSTER R Vasopressor drugs during cardiopulmonary resuscitation. A statement for the Advanced Life Support Working Party of the European Resuscitation Council Resuscitation 1992 ; 24 : 147-153
[62] LINDNER KH, PFENNINGER EG, LURIE KG , et al. Effects of active compressiondecompression resuscitation on myocardial and cerebral blood flow in pigs. Circulation 1993 ; 88 : 1254-1263
[63] LINDNER KH, STROHMENGER HO, PRENGEL AW , et al. Hemodynamic and metabolic effects of epinephrine during cardiopulmonary resuscitation in a pig model. Crit Care Med 1992 ; 20 : 1020-1026
[64] LONGSTRETH WT, DIEHR P, COBB LA , et al. Neurologic outcome and blood glucose levels during outof hospital cardiopulmonary resuscitation. Neurology 1986 ; 36 : 1186-1191
[65] LUNA GK, PAVLIN EG, KIRKMAN T , et al. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma 1989 ; 29 : 1430-1433
[66] LUNDY EF, KUHN JE, KWON JM , et al. Infusion of five percent dextrose increases mortality and morbidity following six minutes of cardiac arrest in resuscitated dogs. J Crit Care 1987 ; 2 : 4-14
[67] MARSHALL AJ, BARRITT DW Repetitive cardiac arrest from electromechanical dissociation. Br Med J 1978 ; 2 : 97-98
[68] MARTIN GB, NOWAK RM, GARDEN DL , et al. Cardiopulmonary bypass versus CPR as treatment for prolonged canine cardiopulmonary arrest. Ann Emerg Med 1987 ; 16 : 628-636
[69] MICHAEL JR, GUERCI AD, KOEHLER RC , et al. Mechanisms by which epinephrine augments cerebral and myocardial perfusion during cardiopulmonary resuscitation in dogs. Circulation 1984 ; 69 : 822-835
[70] MOLS P, BRUYNINX J, MAKHOUL E, FLAMAND JP. Défibrillation précoce extrahospitalière par les équipes ambulancières. In : Carli P ed. Urgences extrahospitalières. Arnette. Paris. 1990 ; pp 27-32
[71] MYERBURG RJ, KESSLER M, ZAMAN L , et al. Survivors of prehospital cardiac arrest. JAMA 1982 ; 247 : 1485-1490
[72] NATALE JE, SCHOTT RJ, HALL ED , et al. Effects of the aminosteroid U74006F after cardiopulmonary arrest in dogs. Stroke 1988 ; 19 : 1371-1378
[73] OLSON DW, THAKUR R, STUEVEN HA , et al. Randomized study of epinephrine versus methoxamine in prehospital ventricular fibrillation. Ann Emerg Med 1989 ; 18 : 250-253
[74] PARADIS NA, MARTIN GB, GOETTING MG , et al. Simultaneous aortic, jugular bulb, and right atrial pressure during CPR in humans. Circulation 1989 ; 80 : 361-368
[75] PARADIS NA, MARTIN GB, GOETTING MG , et al. Aortic pressure during human cardiac arrest : identification of pseudo-electromechanical dissociation. Chest 1992 ; 101 : 123-128
[76] PARADIS NA, MARTIN GB, RIVERS EP , et al. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1990 ; 263 : 1106- 1113
[77] PHILLIPS GW, ZIDEMAN DA Relation of infant heart to sternum. Its significance in cardiopulmonary resuscitation Lancet 1986 ; 1 : 1024-1025
[78] PHILLIPS SJ, ZEFF RH, KONGTAHWORN C , et al. Percutaneous cardiopulmonary bypass : Application and indication for use. Ann Thorac Surg 1989 ; 47 : 121-123
[79] PILATI CF, BOSSO FJ, MARON MB Factors involved in left ventricular dysfunction after massive sympathetic activation. Am J Physiol 1992 ; 263 : H784-H791
[80] RIOU B, BARRIOT P, DUROUX P L'asthme mortel. Rev Mal Respir 1988 ; 5 : 353-361
[81] RIOU B, DUCART A. Kétamine. Encyl Med Chir (Paris,France). Anesthésie-Réanimation. 36- 305-B-30.1994
[82] RIOU B, LAZARD P, BARRIOT P. Le pantalon antichoc. In : Barriot P, Riou B eds. Le choc hémorragique. Masson. Paris. 1989 ; pp 85-101
[83] ROBERTS JR, GREENBERG MI, KNAUB M , et al. Blood levels following intravenous and endotracheal epinephrine administration. J Am Coll Emerg Phys 1979 ; 8 : 53-56
[84] ROINE R, KASTE M, KINNUMEN A , et al. Nimodipine after resuscitation from out-of hospital ventricular fibrillation. JAMA 1990 ; 264 : 3171-3177
[85] ROSENBERG JM, MARTIN GB, PARADIS NA , et al. The effect of CO2 and non-CO2-generating buffers on cerebral acidosis after cardiac arrest. A 31P NMR study Ann Emerg Med 1989 ; 18 : 341-347
[86] ROZENBERG A, CARLI P, BOUSQUET M End-tidal CO2 monitoring during prehospital CPR. Anesthesiology 1990 ; 72 : 531
[87] RUDIKOFF MT, MAUGHAN WL, EFFRON M , et al. Mechanism of blood flow during CPR. Circulation 1980 ; 61 : 345-352
[88] SABIN HI, COGHILL SB, KHUNTI K, McNEILL GO Accuracy of intracardiac injection determined by a post-mortem study. Lancet 1983 ; 2 : 1054-1055
[89] SACK JB, KESSELBRENNER MB, BREGMAN D Survival from in-hospital cardiac arrest with interposed abdominal counterpulsation during cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1992 ; 267 : 379-385
[90] SCHLEIEN CL, BERKOWITZ ID, TRAYTSMAN R, ROGERS MC Controversial issues in cardiopulmonary resuscitation. Anesthesiology 1989 ; 71 : 133-149
[91] SHULTZ JJ, COFFEEN P, SWEENEY M , et al. Evaluation of standard and active compressiondecompression CPR in an acute human model of ventricular fibrillation. Circulation 1994 ; 89 : 684-693
[92] STIELL IG, HEBERT PC, WEITZMAN BN , et al. Highdose epinephrine in adult cardiac arrest. N Engl J Med 1992 ; 327 : 1045-1050
[93] STUEVEN H, THOMPSON BM, APRAHAMIAN C, DARIN JC Use of calcium chloride in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1983 ; 12 : 136-139
[94] STULTS KR, BROWN DD, KERBER RE Efficacy of an automated external defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac arrest : Validation of the diagnostic algorithm and initial clinical experience in a rural environment. Circulation 1986 ; 73 : 701-709
[95] STULTS KR, BROWN DD, SCHUG VL, BEAN JA Prehospital defibrillation performed by emergency medical technicians in rural communities. N Engl J Med 1984 ; 310 : 219-233
[96] TAYLOR GJ, TUCKER WM, GREENE HL , et al. Importance of prolonged compression during cardiopulmonary resuscitation in man. N Engl J Med 1977 ; 296 : 1515-1517
[97] TUCKER KJ, KHAN JH, SAVITT MA Active compression-decompression resuscitation : effects on pulmonary ventilation. Resuscitation 1993 ; 26 : 125-131
[98] TUCKER KJ, REDBERG RF, SCHILLER NB , et al. Active compression-decompression resuscitation : Analysis of transmitral flow and left ventricular volume by transesophageal echocardiography in humans. J Am Coll Cardiol 1993 ; 22 : 1485-1493
[99] VINCENT JL, BLECIC S, DE BAKER D Administration de calcium au cours de l'arrêt cardiorespiratoire. J Eur Urg 1990 ; 3 : 43-48
[100] WEAVER WD, COPASS MK, BUFFIE D , et al. Improved neurological recovery and survival after early defibrillation. Circulation 1984 ; 69 : 943-948
[101] WEAVER WD, COPASS MK, HILL DL , et al. Cardiac arrest treated with a new automatic external defibrillator by out-of-hospital responders. Am J Cardiol 1986 ; 57 : 1017-1021
[102] WEIL MH, BISERA J, TREVINO R, RACKOW EC Cardiac output and end tidal carbon dioxide. Crit Care Med 1985 ; 13 : 907-909
[103] WEIL MH, RACKOW EC, TREVINO R , et al. Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 1986 ; 315 : 153-156
[104] WERNER JA, GREENE HL, JANKO CL, COBB LA Visualization of cardiac valve motion in man during external chest compression using two dimensional echocardiography. Implication
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire