Traitement d'une hémorragie digestive du malade atteint de cirrhose

La prise en charge thérapeutique des malades atteints de cirrhose ayant une hémorragie digestive repose sur des mesures dont certaines sont propres à l’existence de l’hépatopathie. Il est donc nécessaire de reconnaître très précocement la cirrhose qui repose sur des critères cliniques simples dont la spécificité est excellente bien que leur sensibilité soit faible [74]. Deux des cinq signes suivants peuvent orienter le diagnostic : angiomes stellaires (plus de deux), ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, encéphalopathie.

La prise en charge des malades associe une compensation de la volémie, la mise en route de traitements hémostatiques et la prévention des complications, très fréquentes chez ce type de malade [16, 93] .

REMPLISSAGE VASCULAIRE

Principes généraux

La restauration d’une fonction hémodynamique correcte doit être précoce car l’hypovolémie expose à des complications ischémiques sévères.À l’état de base, la volémie du cirrhotique est plus élevée que celle du sujet normal et la pression portale est corrélée à la volémie. Lors d’une hémorragie, la pression portale diminue lorsque la volémie baisse. Ceci pourrait expliquer l’arrêt spontané de l’hémorragie. À l’inverse, lors du remplissage vasculaire, la pression portale augmente plus vite que la volémie. Il faut donc éviter une correction excessive de l’hypovolémie. Le but du remplissage vasculaire est de maintenir un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de filtration glomérulaire efficace. La conférence de consensus sur les traitements d’urgence des hémorragies digestives hautes de l’hypertension portale propose de maintenir une pression artérielle moyenne de 80 mmHg et d’obtenir un hématocrite stable entre 25 et 30 %, dans l’attente d’une normalisation de l’hématocrite qui n’est complète que 24 à 72 heures après l’arrêt de l’hémorragie [4, 93].

Choix du type de solutés de remplissage

Il dépend de l’abondance de l’hémorragie. En se référant aux recommandations pour la pratique clinique concernant le remplissage vasculaire dans les hypovolémies relatives ou absolues, on peut proposer l’attitude suivante : les cristalloïdes (sérum physiologique) doivent être utilisés de première intention. Les colloïdes sont recommandés pour les pertes sanguines évaluées à plus de 800 mL. Le recours aux transfusions est nécessaire en cas de pertes sanguines supérieures à 1 500 mL [82].

Surveillance

La tachycardie n’est pas un bon critère de surveillance car les malades atteints de cirrhose ont une fréquence cardiaque de base élevée en dehors de toute hémorragie du fait de l’hyperkinésie circulatoire associée à la cirrhose. De plus, l’utilisation fréquente des bêtabloquants doit être prise en compte dans l’interprétation du rythme cardiaque. L’arrêt de l’hémorragie est jugé sur plusieurs critères : absence de sang au lavage gastrique, stabilité des paramètres hémodynamiques, stabilisation du taux d’hémoglobine, de l’hématocrite, arrêt des transfusions sanguines.

Une diminution des facteurs de coagulation est très fréquemment observée chez le malade atteint de cirrhose ; elle vient aggraver des perturbations liées à l’insuffisance hépatique. Cependant, la conférence de consensus sur les traitements d’urgence des hémorragies digestives hautes de l’hypertension portale indique que l’apport de facteurs sous forme de PPSB (prothrombine, proconvertine, facteur Stuart, facteur antihémophilique B) est dangereux et l’apport de plasma frais congelé pas toujours utile [93].

TECHNIQUES D’HÉMOSTASE [23]

Tamponnement oesophagien

Il s’effectue à l’aide de sonde à double (Blakemore) ou à simple ballonnet (Linton). Ces sondes doivent toujours être gonflées avec de l’air. Il faut vérifier radiologiquement leur position et il est recommandé de ne les utiliser qu’une seule fois [93]. Les malades ayant une encéphalopathie avec des troubles de la conscience doivent être préalablement intubés. Lors d’une rupture de varices oesophagiennes ou gastriques, le tamponnement oesophagien permet d’obtenir une compression hémostatique et il s’avère aussi efficace que la sclérothérapie endoscopique d’urgence pour obtenir l’hémostase initiale [72].Cependant, il paraît moins efficace que la sclérothérapie pour l’hémostase définitive, du fait d’une récidive fréquente au dégonflage de la sonde et pour la survie du fait de nombreuses complications iatrogènes, pneumopathies d’inhalation, ruptures oesophagiennes qui sont fatales dans 6 à 20% des cas [19].

Il constitue donc une méthode d’hémostase d’attente, notamment dans les hémorragies de grande abondance ou pour un transport médicalisé.

Traitements vasopresseurs

Ils ont pour but de diminuer le flux sanguin et la pression au niveau de la veine qui saigne, mais ils ont des effets hémodynamiques systémiques qui doivent être pris en compte. On tend à les utiliser de plus en plus précocement dans la prise en charge des hémorragies digestives liées à l’hypertension portale. Initialement, ces produits étaient employés en réanimation.

Actuellement, ils sont utilisés aux urgences et un essai utilisant la terlipressine a proposé de débuter le traitement vasopresseur dès la période préhospitalière de prise en charge du malade par le service médical d’urgence régional (SMUR) [62].Les traitements vasopresseurs peuvent être associés à un traitement endoscopique.Dans ce cas, ils peuvent être débutés avant l’endoscopie. Ils ont pour but d’améliorer les conditions de réalisation de l’endoscopie et de permettre un geste d’hémostase plus facile et plus efficace.

 Ces traitements sont immédiatement disponibles et contrairement à l’endoscopie, ils peuvent être utilisés sans apprentissage préalable.Les agents vasoconstricteurs potentiellement utiles dans les hémorragies liées à l’hypertension portale appartiennent à deux classes principales [47].

 Vasopressine et dérivés

· Vasopressine

Les effets hémodynamiques de la vasopressine sont marqués et se caractérisent par :

– une vasoconstriction artérielle splanchnique responsable d’une diminution du débit sanguin portal et de la pression portale ;

– une augmentation des résistances vasculaires systémiques ;

– une diminution du débit cardiaque et coronaire.

Le regroupement des études qui ont comparé la vasopressine à un placebo a montré que son efficacité était supérieure pour réaliser l’hémostase primaire des hémorragies digestives mais qu’il n’y avait pas de bénéfice en termes de mortalité et que les effets secondaires étaient nombreux [22, 23, 33].

Les effets secondaires sont essentiellement cardiovasculaires : troubles du rythme, hypertension artérielle, insuffisance coronarienne, accident vasculaire cérébral. En pratique, la vasopressine n’est plus utilisée dans cette indication.

· Terlipressine

Il s’agit d’un analogue synthétique de la vasopressine qui entraîne une diminution de la pression portale, une diminution du débit sanguin azygos, une diminution de l’index cardiaque et une augmentation de la pression artérielle sanguine.

La terlipressine s’administre par voie intraveineuse stricte car il existe des risques de nécrose cutanée en cas d’extravasation du produit. Il faut injecter 1 à 2 mg toutes les 4 heures en fonction du poids (tableau V).

Contrairement à la vasopressine, la terlipressine n’est pas susceptible d’entraîner de fibrinolyse. Il n’est pas utile d’associer la trinitrine à la terlipressine, contrairement à ce qui était fait dans les premiers essais cliniques par analogie à la vasopressine.

L’analyse des trois études qui ont comparé la terlipressine à un placebo [35, 94] a été effectuée par une méta-analyse récente qui montre que la terlipressine permet un contrôle de l’hémorragie plus fréquent que le placebo (78 % versus 50 % ; odds ratio 0,31 ; 0,15-0,61) et diminue la mortalité (13 % versus 32 % ; odds ratio 0,32 ; 0,15-0,70) [62].

La terlipressine est contre-indiquée de façon absolue en cas de grossesse ou de choc septique. Cette contre-indication est relative en cas d’insuffisance coronarienne, d’hypertension artérielle, de troubles du rythme, d’insuffisance rénale ou respiratoire, ou si le malade est âgé de plus de 70 ans. La recherche de ces contreindications est établie dans l’urgence par l’interrogatoire et un électrocardiogramme (ECG) systématique.

La terlipressine donne des résultats comparables à la sonde de tamponnement en termes de contrôle des hémorragies (84 % versus 84 %) et de mortalité (14 % versus 15 %) [10, 34].

Au total, la terlipressine a une efficacité avérée, supérieure à celle d’un placebo [103]. Elle peut être débutée très précocement dans l’attente du traitement endoscopique, y compris en préhospitalier [62]. Son efficacité est comparable à celle de la sclérothérapie ou des sondes de tamponnement. Il s’agit d’un médicament bien toléré, sous réserve de respecter les contre-indications. Somatostatine et dérivés

· Somatostatine

Il s’agit d’un polypeptide naturel dont la demi-vie n’est que de quelques minutes. Il doit donc être administré en perfusion continue. La dose habituellement utilisée et de 6 mg/24 heures après l’administration d’un bolus de 0,250 mg (tableau V). Ses effets sur la pression portale sont variables. Le débit sanguin splanchnique et le débit sanguin azygos sont diminués, mais le mécanisme d’action de la somatostatine est mal connu. L’action sur la pression portale est variable mais toujours faible [11].

Les études qui ont comparé la somatostatine à la vasopressine ou la terlipressine ne mettent pas en évidence de différence significative, ni sur le contrôle des hémorragies, ni sur la mortalité [31, 102]. Une méta-analyse des essais comparant l’efficacité de la somatostatine et de la vasopressine a montré une supériorité en termes de contrôle de l’hémorragie (odds ratio 0,68 ; 0,45-1,04) et de tolérance de la somatostatine (6,5 % versus 49 %) mais ne montre pas de différence en termes de mortalité [56]. Plusieurs études n’ont pas montré de différence significative d’efficacité entre la somatostatine d’une part et la sclérothérapie ou les sondes de tamponnement d’autre part [1, 52]. Les complications sont moindres chez des patients traités par somatostatine [30, 101]. Sa tolérance est excellente. Cependant, une analyse des essais qui ont comparé l’efficacité de la somatostatine à celle d’un placebo ne permet d’affirmer la supériorité de la somatostatine ni en termes d’hémostase primaire (66 % versus 57 %), ni en termes de mortalité (18 % versus 21 %) [14].

· Octréotide

Il s’agit d’un octapeptide, dérivé synthétique de la somatostatine dont la demi-vie est de 90 minutes.

Les résultats des études hémodynamiques concernant l’octréotide sont proches de ceux de la somatostatine [67]. Les travaux comparant l’octréotide à la vasopressine, la terlipressine, la sclérothérapie ou les sondes de tamponnement, ne montrent aucune différence significative en termes de contrôle de l’hémorragie ou de mortalité [24, 53, 90, 91, 97, 99]. Cependant ces travaux portaient sur des effectifs relativement faibles et les conditions d’utilisation de l’octréotide étaient variables. Dans un travail récent, l’efficacité de l’octréotide est similaire à celle de la sclérothérapie, mais le recours à la sonde de tamponnement concerne 20 % des malades traités par octréotide et la mortalité par défaillance multiviscérale est plus élevée dans le groupe traité par octréotide [53]. Il semble raisonnable d’attendre les résultats d’autres études avant de conclure sur la place de ce vasopresseur dans le traitement des hémorragies liées à l’hypertension portale [15].

Méthodes d’hémostase endoscopiques

Elles doivent être mises en oeuvre au moment de l’endoscopie diagnostique et demeurent actuellement le traitement de choix pour une hémorragie digestive par rupture de varice oesophagienne [26].

Sclérothérapie

Actuellement, la sclérose endoscopique est le traitement de référence pour l’hémostase primaire d’une hémorragie active par rupture de varice oesophagienne. La sclérothérapie est réalisée d’emblée lors de la première endoscopie, au mieux dans les 6 premières heures [26].

L’agent sclérosant le plus utilisé est le polidocanol (Acétoxisclérolt) dilué à 1 ou 2%. L’action du produit sclérosant est triple : il provoque dès son injection une compression mécanique de la varice qui joue sans doute un rôle important dans l’hémostase primaire ; il entraîne secondairement une thrombose de la varice ; enfin, il provoque une réaction inflammatoire locale intense d’apparition retardée qui aboutit à une fibrose localisée. La sclérothérapie est réalisée à l’aide d’une aiguille à usage unique introduite dans le canal opérateur de l’endoscope. Le produit sclérosant peut être injecté dans la varice ou à sa périphérie. Vingt à 30 mL de produit sont injectés lors de l’examen dans les 5 derniers centimètres de l’oesophage [104]. Les premières études non contrôlées montraient une grande efficacité de la sclérose qui permettait d’obtenir l’hémostase dans plus de 90 % des cas [58, 66]. Les études contrôlées ont montré un taux d’hémostase initiale de l’ordre de 80 % en période d’hémorragie active qui confirme l’efficacité de cette méthode [51] Lorsque la sclérothérapie est comparée aux sondes de tamponnement, on observe [69, 73] une supériorité de la sclérothérapie pour faire l’hémostase initiale (odds ratio 0,15 ; 0,04-0,53) et pour réduire la récidive hémorragique (odds ratio 0,68 ; 0,44-1,04), mais on n’observe pas de réduction significative de la mortalité (odds ratio 0,75 ; 0,49-1,15). La combinaison de la sonde de tamponnement précédant la sclérothérapie ne semble pas bénéfique en ce qui concerne le taux de récidive hémorragique, le nombre de culots transfusés et les complications [86]. De nombreuses études ont comparé la sclérothérapie en urgence et l’utilisation des vasopresseurs, vasopressine ou ses dérivés [13, 104], et somatostatine ou ses dérivés [54, 77, 78, 97]. On n’observait pas de différence significative pour l’hémostase primaire ni pour la mortalité en dehors d’une étude qui comparait la sclérothérapie à la vasopressine où le contrôle de l’hémorragie est supérieur avec la sclérothérapie (88 % versus 65 %) [104].

L’analyse de la littérature pour comparer la sclérothérapie et les méthodes chirurgicales (anastomose portocave et transsections oesophagiennes) est très difficile dans la situation de l’urgence hémorragique car aucune de ces études ne fait la distinction entre l’hémorragie active et l’hémorragie récente. L’incidence des complications liées à la sclérothérapie est évaluée entre 10 et 30 %, avec un taux de mortalité de 0,5 à 2 % [89]. La sclérothérapie entraîne très fréquemment dans les premiers jours des complications mineures telles que fièvre, douleurs rétrosternales et dysphagie. Elles sont transitoires et on a montré que les récidives hémorragiques étaient réduites par l’administration de sucralfate ou d’un inhibiteur de la pompe à protons [79]. D’autres complications beaucoup plus graves peuvent survenir (tableau VI).

Ligature élastique

Plus récemment, la ligature élastique par voie endoscopique a été proposée pour le traitement des varices oesophagiennes et gastriques. Elle fait appel au même principe que celui des ligatures élastiques pour hémorroïdes.

Bien que l’essentiel de l’expérience publiée concerne le traitement des varices en dehors de la période hémorragique, cette technique est également utilisable pour l’hémostase en urgence.

Cette technique paraît particulièrement intéressante pour les varices de grande taille qui s’observent chez les patients les plus graves, y compris pour les varices sous-cardiales [57]. Initialement, l’endoscope devait être retiré après la pose de chaque élastique et nécessitait l’utilisation d’un tube de protection (overtube) du carrefour aérodigestif permettant le passage répété de l’endoscope. Cette contrainte n’existe plus avec les chargeurs qui permettent de libérer successivement cinq élastiques sans mobiliser l’endoscope.

Les premières études non contrôlées ont montré des résultats sur l’hémostase primaire en urgence proches de ceux obtenus avec la sclérothérapie. Des études plus récentes [4, 7, 42, 50, 58, 64, 96] ont comparé les deux techniques d’hémostase endoscopiques et une méta-analyse a montré que l’efficacité pour l’hémostase primaire (84 % versus 86 %) n’était pas différente et qu’il n’y avait pas de différence sur la récidive hémorragique [57]. La ligature n’a pas été comparée au traitement vasopresseur. Il n’est pas toujours aisé d’utiliser la ligature en période d’hémorragie active car l’angle de vision est réduit par le porte-élastique fixé à l’extrémité de l’endoscope.

L’association sclérose et ligature en urgence ne semble pas améliorerles résultats lorsqu’elle est comparée à l’une de ces techniques utilisée seule [65]. Contrairement à la sclérothérapie, la réaction inflammatoire après ligature élastique est très limitée et les complications observées avec cette technique sont plus rares. On note fréquemment une ulcération superficielle de la muqueuse oesophagienne qui est rarement à l’origine d’hémorragies liées à la chute d’escarre. La dysphagie est également rare et affecterait moins de 5 % des malades.

Association méthodes endoscopiques et vasopresseurs

L’association de la terlipressine ou de la somatostatine aux techniques d’hémostase endoscopiques a été comparée à la sclérothérapie ou la ligature utilisée seule. Cette association permet d’obtenir un taux d’hémostase primaire plus élevé [2, 89]. L’explication pourrait être une plus grande efficacité du geste endoscopique, réalisé dans de meilleures conditions, et une éventuelle diminution des récidives hémorragiques précoces lorsque le traitement vasopresseur est poursuivi pendant les premiers jours qui suivent l’hémorragie [21]. Dans une étude, la terlipressine utilisée 7 jours prévient la récidive hémorragique précoce. L’association de l’octréotide à la sclérothérapie est plus efficace que la sclérothérapie seule sur le contrôle de l’hémorragie, avec une réduction des besoins transfusionnels. Cette différence était observée quelle que soit la gravité de la cirrhose [6]. Une autre étude a montré une diminution significative de la récidive à la 48e heure chez les patients traités par ligature et octréotide, par rapport à ceux traités par ligature seule [97]. 

 L’ensemble de ces études montre que l’efficacité du traitement combiné est égale ou supérieure au traitement endoscopique seul sur le contrôle de l’hémorragie, mais sans qu’un bénéfice sur la mortalité n’ait été démontré. Le type de produit, et surtout la durée du traitement vasopresseur, restent à déterminer par de nouvelles études. En cas de récidive hémorragique précoce, le traitement endoscopique doit être privilégié.

Autres méthodes endoscopiques

D’autres méthodes endoscopiques ont été utilisées pour les varices oesophagiennes et gastriques.

L’injection endoscopique de colle biologique, type Hystoacrylt paraît intéressante dans le traitement des varices sous-cardiales dont l’hémostase par sclérothérapie classique est difficile et fréquemment mise en échec [71]. Elle est techniquement délicate, avec un risque de détérioration du matériel endoscopique. Des études non contrôlées ont montré une hémostase efficace dans 90 % des cas avec un taux de récidive proche de la sclérose classique pour les varices oesophagiennes [81]. Aucune étude contrôlée n’a confirmé ces résultats.

En cas d’ulcère hémorragique gastrique ou duodénal, un traitement par injection locale d’adrénaline et/ou de produit sclérosant peut être proposé. Il permet d’obtenir une hémostase dans plus de trois quarts des cas.

Le traitement endoscopique en urgence de l’ulcère gastroduodénal chez le malade atteint de cirrhose ne présente pas de particularités par rapport à celui des malades qui n’ont pas d’hépatopathie. Les troubles de coagulation et les risques opératoires chez les malades atteints de cirrhose incitent à utiliser largement cette méthode endoscopique d’hémostase des ulcères. En cas de colopathie d’hypertension portale, le traitement de choix n’est pas défini, mais on a recours à la sclérose ou la ligature en cas de varice rectale. En l’absence d’insuffisance hépatique sévère, un shunt intrahépatique ou chirurgical peut être proposé.

Autres traitements pharmacologiques

En cas de gastropathie congestive hémorragique qui n’est pas accessible à un geste endoscopique, les traitements vasoactifs peuvent être proposés. Quelle que soit la lésion hémorragique en cause, on a démontré l’intérêt de reprendre ou d’introduire les bêtabloquants non cardiosélectifs à l’issue de l’épisode hémorragique, car ils diminuent le taux de récidives hémorragiques à distance de l’hémorragie active liées à l’hypertension portale [49]. L’introduction des bêtabloquants tend à se faire dès la fin de l’hémorragie active.

Traitements chirurgicaux

L’anastomose portocave chirurgicale est très efficace pour diminuer l’hypertension portale et assurer l’hémostase en cas d’hémorragie digestive par rupture de varices [20]. Cependant, la mortalité de ces interventions est majeure, de l’ordre de 80 % en urgence chez les malades appartenant à la classe C de Child-Pugh. Le taux d’encéphalopathie postopératoire, toutes méthodes confondues, est de l’ordre de 20 % et il est le double du taux observé après sclérothérapie [23]. Ceci a conduit le jury de la conférence de consensus sur les traitements d’urgence des hémorragies digestives hautes de l’hypertension portale de la cirrhose à recommander de ne pas opérer les malades ayant une insuffisance hépatique très sévère et à proposer une dérivation portosystémique ou une transsection oesophagienne chez les malades appartenant à la classe A de Child-Pugh et en cas d’échec des méthodes d’hémostase endoscopiques et pharmacologiques [93]. La transplantation hépatique présente l’avantage théorique de traiter l’insuffisance hépatique et l’hypertension portale, mais le délai moyen entre l’épisode hémorragique et la possibilité de transplantation est de plusieurs mois du fait de la pénurie de donneurs, ce qui en limite la portée pratique.

Radiologie interventionnelle

L’embolisation transhépatique ou transjugulaire des pédicules alimentant les varices oesogastriques est efficace pour obtenir l’hémostase précoce. Ce geste est difficile à réaliser, les complications et la récidive hémorragique précoce sont fréquentes et il est actuellement très peu utilisé. Le shunt portosystémique intrahépatique (transjugular intrahepatic portosystemic shunt [TIPS]) est une technique de radiologie interventionnelle qui utilise des prothèses expansibles afin de créer et de maintenir le chenal entre la veine sus-hépatique et la veine porte. Une veine sus-hépatique est cathétérisée par voie jugulaire interne. Une aiguille est introduite dans le cathéter et poussée dans le foie pour atteindre une branche de la veine porte. Le chenal ainsi créé entre la veine sus-hépatique et la veine porte est dilaté et une prothèse y est introduite. Cette technique a été utilisée en urgence [84, 88]. Dans une étude portant sur 100 malades dont 25 % appartenaient à la classe C de Child-Pugh, l’hémorragie était contrôlée dans plus de 90 % des cas avec une mortalité de 6 % et une récidive hémorragique de 10 % [41]. La survenue d’une encéphalopathie dans les suites de la pose d’un shunt est comparable à celle observée après chirurgie. La conférence de consensus de Baveno II propose cette méthode dans les cas où l’hémorragie n’est pas contrôlée par les traitements pharmacologiques ou endoscopiques [26]. Elle peut permettre d’attendre une transplantation hépatique [83]. La pose d’un shunt intrahépatique peut être envisagée comme solution pour traiter une hémorragie qui n’est pas accessible aux méthodes d’hémostasehabituelles, comme les varices ectopiques [55].

TRAITEMENTS ASSOCIÉS

Infections

Vingt-cinq à 50 % des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie digestive. Plus de la moitié de ces infections sont nosocomiales [10]. Les infections bactériennes graves, notamment les septicémies et les infections du liquide d’ascite, sont fréquentes, et la mortalité du choc infectieux chez le malade atteint de cirrhose est proche de 100 % [29].La plupart de ces infections sont dues à des entérobactéries.Le risque d’infections bactériennes est corrélé à la gravité de l’insuffisance hépatocellulaire [9].Les gestes endoscopiques et de réanimation sont à l’origine de nombreuses infections.

La survenue d’une hématémèse, la réalisation d’une fibroscopie digestive haute, ou la pose d’une sonde nasogastrique de tamponnement favorisent la survenue de bronchopneumopathies [46].

L’ischémie digestive lors de l’hémorragie pourrait jouer un rôle favorisant des infections par translocation digestive. La décontamination digestive par voie orale semble prévenir les infections à bacilles à Gram négatif [95]. Une antibiothérapie systémique par une quinolone, simple à utiliser en période hémorragique, prévient également avec efficacité les infections bactériennes [8]. Le rapport coût/effet de la voie parentérale est identique à celui de la voie orale [85]. Une métaanalyse récente a montré l’efficacité de l’antibiothérapie préventive sur la survenue des infections et surtout sur la mortalité des patients qu’elle améliore en moyenne de 10 % [3]. Cette antibiothérapie devrait être instituée dès l’admission de ces malades et poursuivie pendant la phase d’élimination du sang du tube digestif, soit en moyenne 5 jours.

Encéphalopathie

L’encéphalopathie hépatique posthémorragique s’observe en moyenne chez 30 % des malades, mais plus l’insuffisance hépatique est importante, plus le risque d’encéphalopathie est élevé [93].

L’efficacité d’un traitement de l’encéphalopathie au décours d’une hémorragie aiguë n’est pas clairement établie. Cependant, l’évacuation rapide du sang du tube digestif a été recommandée par lavements évacuateurs avec ou sans lactulose [93]. Le traitement de l’encéphalopathie passe par la prévention des autres complications telles que les infections, les désordres hydroélectrolytiques, et par le fait de ne pas administrer de sédatifs. L’efficacité de solutions modifiées d’acides aminés dans le traitement de l’encéphalopathie posthémorragique semble théorique.

Fonction rénale, ascite

En cas de cirrhose, il existe une rétention hydrosodée, et s’il existe une ascite, une diminution du débit de filtration glomérulaire. Lors d’une hémorragie digestive aiguë, l’élimination rénale des médicaments est diminuée et leur toxicité est accrue. Ainsi, il convient de proscrire l’utilisation des aminosides et d’éviter les opacifications vasculaires et l’utilisation des diurétiques [68].

La survenue d’une ascite est fréquente lors d’une hémorragie digestive. Elle témoigne de l’insuffisance hépatique et d’une décompensation de la cirrhose.

L’ascite doit être ponctionnée pour éliminer une infection et évacuée lorsqu’elle retentit sur la respiration.Un remplissage vasculaire contemporain de la ponction évacuatrice prévient une insuffisance rénale.

La dénutrition est très fréquente chez le malade ayant une insuffisance hépatique sévère.

Cependant, ni l’alimentation parentérale, ni une nutrition entérale précoce n’améliorent la survie des malades [27]. L’hypophosphorémie est fréquente en cas de cirrhose alcoolique et d’hémorragie digestive.

Elle est aggravée par la dénutrition et l’apport de glucosé intraveineux. Elle doit être recherchée et compensée par voie parentérale.

Conclusion

La prise en charge des hémorragies digestives des malades atteints de cirrhose a sensiblement évolué ces dernières années. L’utilisation des vasopresseurs, terlipressine ou dérivés de la somatostatine est de plus en plus précoce. Les techniques d’hémostase endoscopiques se sont modifiées, l’utilisation de la ligature élastique tendant à se substituer à la sclérose endoscopique. Le traitement hémostatique doit être complété par le traitement préventif ou curatif des complications associées à l’hémorragie et favorisées par la cirrhose, en particulier les complications infectieuses. L’ensemble de ces mesures a amélioré le pronostic de ces hémorragies qui reste cependant étroitement lié à la gravité de l’insuffisance hépatique.

Points importants - L’hémorragie digestive est une complication fréquente et la seconde cause de mortalité chez les malades atteints de cirrhose. - La première cause d’hémorragie est la rupture de varices oesophagiennes et l’hypertension portale est responsable de 80 % des hémorragies chez ces malades. - La gravité d’une hémorragie digestive est indissociable de la gravité de la cirrhose définie par le degré d’insuffisance hépatique. - L’évolution des techniques d’hémostase endoscopiques et l’utilisation des vasopresseurs ont modifié la prise en charge initiale des hémorragies digestives des malades atteints de cirrhose. - La ligature élastique, lorsqu’elle est possible, est une alternative à la sclérothérapie. - L’utilisation précoce de la terlipressine ou de la somatostatine et de ses dérivés est devenue habituelle. - Le traitement hémostatique doit être complété par le traitement préventif ou curatif des complications associées à l’hémorragie, en particulier les complications infectieuses. - L’ensemble de ces mesures a amélioré le pronostic de cette pathologie.