Choc cardiogénique

Choc cardiogénique en bref 

Marie-Denise Schaller : Privat-docent et agrégée, médecin-chef

Philippe Eckert : Médecin associé

Damien Tagan : Médecin associé

Service B du département de médecine interne, division des soins intensifs de médecine, centre hospitalier universitaire Vaudois, CH-1011 Lausanne Suisse

Résumé

Un état de choc:

peut se développer lors d'un infarctus myocardique étendu du ventricule gauche ou du ventricule droit, d'une rupture d'un cordage ou d'un pilier de la valve mitrale, d'une perforation du septum ou de la paroi ventriculaire suite à une nécrose, dans l'évolution d'une myocardite ou des cardiomyopathies, des valvulopathies, lors d'une tamponnade, d'embolie pulmonaire ou encore après chirurgie cardiaque. Le traitement consiste à suppléer à la fonction cardiaque essentiellement par des vasopresseurs, des inotropes, éventuellement des vasodilatateurs, une oxygénation suffisante en recourant au besoin à la ventilation mécanique, une assistance circulatoire éventuellement ventriculaire.La cause de l'état de choc doit être corrigée dans la mesure du possible. Ainsi, lors d'un infarctus aigu, tout doit être mis en oeuvre pour reperfuser au plus vite le myocarde : thrombolyse associée à une pompe à contre-pulsion intra-aortique, angioplastie ou pontages chirurgicaux. Les complications mécaniques liées à l'infarctus ainsi que les valvulopathies relèvent de la chirurgie. Lorsque l'état de choc persiste, en dépit de toutes les mesures, une transplantation peut être envisagée, une assistance mécanique circulatoire permettant d'attendre la disponibilité d'un greffon.

DÉFINITION

L'état de choc cardiogénique est l'expression d'une défaillance aiguë et sévère de la pompe cardiaque entraînant une altération profonde de la perfusion périphérique et une anoxie tissulaire progressive. Il est défini cliniquement par la présence des signes suivants [95] : une hypotension artérielle systolique (inférieure à 90 mmHg) ou une chute de pression artérielle systolique de 30 mmHg par rapport à la valeur de base, pendant une durée minimale de 30 minutes ; des troubles de la perfusion périphérique (extrémités froides, cyanosées et marbrées) ; une sudation profuse ; une oligurie (inférieure à 20 mL/h) ; une altération de l'état de conscience (agitation, confusion, coma).

 Le profil hémodynamique:

est caractérisé par un débit cardiaque effondré (index cardiaque inférieur à 2 L/min/m2) associé le plus souvent à des pressions de remplissage ventriculaire élevées (pression artérielle pulmonaire bloquée, ou PAPO, supérieure à 18 mmHg) et des résistances systémiques très fortement augmentées [18, 79]. Plus rarement, l'état de choc est lié à une défaillance élective ou prédominante du ventricule droit ; la pression auriculaire droite devient égale ou supérieure à celle de l'oreillette gauche [20, 63].

CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE

Les facteurs qui déterminent la performance ventriculaire sont au nombre de cinq :

 la précharge, égale au volume télédiastolique ventriculaire, qui dépend de la pression transmurale et de la distensibilité ventriculaire (relation pression-volume diastolique ventriculaire) ; la contractilité myocardique ; la postcharge, qui désigne la tension pariétale instantanée durant l'éjection ventriculaire, et qui dépend du rayon de la cavité et de la pression intraventriculaire au cours de la systole ; la contraction ; la fréquence cardiaque.

 Les différents types de chocs cardiogéniquespeuvent être logiquement classés en fonction de l'altération primaire de l'un ou l'autre des déterminants du débit cardiaque. Cette classification est nécessairement schématique, vu la complexité des mécanismes en cause qui ne permet pas toujours de rapporter à un facteur unique la responsabilité des désordres fonctionnels observés. Elle a le mérite d'identifier le mécanisme initial et d'en déduire les principes thérapeutiques [42, 46].

Anomalies de la précharge

Diminution

Par diminution de la durée de la diastole (tachycardie, tachyarythmie).

 Pardiminutiondeladistensibilitéventriculaire(ischémieaiguë,cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie restrictive).

 Par augmentation de la pression extrapariétale (tamponnade, pression positive de fin d'expiration [PEP]).

Augmentation

Par incompétence valvulaire (insuffisance aortique ou mitrale aiguë).

Par shunt gauche-droit (perforation septale).

Diminution de la contractilité

Par perte d'un territoire contractile (infarctus myocardique, contusion myocardique).

Par atteinte diffuse du myocarde (myocardite aiguë ; cardiomyopathie dilatée au stade terminal ; atteinte toxique ou médicamenteuse ; troubles métaboliques, après circulation extracorporelle [CEC]).

Augmentation de la postcharge

Par obstacle à l'éjection ventriculaire (embolie pulmonaire massive, sténose aortique).

 Asynergie de la contraction

Parretard ou défaut de réponse à l'impulsion électrique

 (ischémie aiguë, infarctus myocardique aigu, anévrisme ventriculaire).

Diminution extrême de la fréquence cardiaque

Par trouble de l'activité sinusale ou de la conduction auriculoventriculaire

(bloc atrioventriculaire complet).

 

mercredi 6 août 2014

Aspects cliniques et thérapeutiques

Pour une meilleure approche clinique, les différents types de chocs cardiogéniques sont abordés ici en fonction de leur étiologie et non selon la classification physiopathologique décrite (cf supra) [4, 7, 16, 77].

Infarctus myocardique aigu

Malgré les progrès thérapeutiques de ces dernières années, un état de choc se développechez 5 à 10 % des patients ayant un infarctus myocardique aigu [4, 33, 51, 77]. Il peut être dû à une amputation étendue de la masse contractile du ventricule gauche, à des lésions circonférentielles du ventricule droit ou à une complication mécanique [3]. Selon certains auteurs, la grande majorité des états de choc survient dans les premières 24 heures [51].

D'autres rapportent une survenue plus tardive [33, 47]. Ces différences pourraient être le reflet des petits collectifs de patients inclus dans ces études [51]. Quoi qu'il en soit, la parmi lesquels il faut citer un âge supérieur à 65 ans, un pic de l'activité de la fraction MB (muscle-brain) de la créatine phosphokinase (CK-MB) supérieur à 160 UI/L, un diabète, un infarctus myocardique préalable, une fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 35 % [47], le sexe féminin, des antécédents d'artériopathie cérébrale ou périphérique [62].

Infarctus massif du ventricule gauche

Les études anatomopathologiques ont démontré que, chez la plupart des malades décédés d'un état de choc, la nécrose est très étendue, intéressant plus de 40 % de la masse ventriculaire gauche [3]. Toutefois, la quantité maximale de nécrose myocardique incompatible avec la survie n'a pas été établie, des patients ayant survécu à une destruction de près de 70 % de la masse ventriculaire gauche [67]. La lésion peut être unique ou se constituer à la faveur de plusieurs dommages de moindre étendue et d'âges différents. Elle correspond le plus souvent à des obstructions multiples réparties sur les trois troncs coronariens ; elle est plus rarement liée à une occlusion unique intéressant le tronc commun ou la portion proximale de l'interventriculaire antérieure.

Une fois installé, l'état de choc contribue à aggraver l'ischémie myocardique : l'élévation de la pression diastolique ventriculaire compromet la perfusion des territoires sousendocardiques, alors que simultanément l'hypotension systémique diminue la pression de perfusion des vaisseaux collatéraux. Ce cercle vicieux conduit à l'extension de la nécrose comme en témoignent les lésions d'âges différents retrouvées à l'autopsie et à une dégradation fonctionnelle progressive (fig 1) [7, 45].

Par ailleurs, l'état de choc déclenche généralement une stimulation vasoconstrictrice intense, comme en attestent les concentrations plasmatiques extrêmes de catécholamines, d'angiotensine II, d'aldostérone et de vasopressine [89]. Par leurs effets sur le tonus artériolaire et veinulaire, ces agents augmentent la postcharge et la précharge et contribuent à accroître les besoins en oxygène du myocarde ischémique. Ce déséquilibre s'accentue avec le développement de lésions pulmonaires anoxiques (poumon de choc). La conjonction d'une augmentation de la perméabilité capillaire et d'une élévation de la pression intraluminale conduit à une extravasation massive de liquide dans les espaces interstitiels et alvéolaires. Il en résulte une admission veineuse accrue avec aggravation de l'hypoxémie et réduction supplémentaire du transport d'oxygène au myocarde et à la périphérie.

Clinique et diagnostic

Le diagnostic d'infarctus myocardique aigu est établi dès que deux des trois éléments suivants sont présents, à savoir symptômes évocateurs, modifications électrocardiographiques typiques et ascension de l'activité des enzymes spécifiques.

La tachycardie et la diminution de la pression différentielle systémique sont généralement les premiers signes de la chute du débit cardiaque. À un stade plus avancé l'hypotension s'installe, le pouls devient filant, les extrémités pâles, froides et moites. À l'auscultation cardiaque, les bruits sont lointains (baisse de contractilité) avec présence d'un galop protodiastolique (B3) souvent associé à un galop présystolique (B4), ou d'un galop de sommation. La dyspnée et la tachypnée peuvent évoluer vers une respiration périodique de type Cheyne-Stokes. La stase ou l'oedème pulmonaire, les troubles de l'état de conscience et l'oligurie sont habituels à ce stade.

L'examen des gaz du sang montre habituellement une acidose métabolique, compensée ou non, plus rarement une acidose mixte (oedème pulmonaire asphyxiant) ; le gradient alvéoloartériel d'oxygène est franchement augmenté et l'hypoxémie est marquée ; l'élévation du taux artériel de lactate est constante ; elle reflète l'anoxie tissulaire et constitue de ce fait un bon indice de la durée et de la gravité du choc.

À la radiographie thoracique, les signes d'oedème pulmonaire se manifestent par un infiltrat interstitiel (lignes B de Kerley), voire alvéolo-interstitiel, et une turgescence hilaire.

La silhouette cardiaque n'est pas toujours agrandie (diminution de la compliance ventriculaire).

Un examen échocardiographique doit être réalisé sans délai, au lit du malade. Il montre habituellement une akinésie étendue avec hyperkinésie des territoires sains, plus rarement une hypokinésie globale. Il permet d'exclure une cause mécanique à la décompensation cardiaque (communication interventriculaire, dysfonction mitrale, rupture de cordage) ou une tamponnade.

La coronarographie réalisée en urgence, davantage à but thérapeutique que diagnostique, met en évidence soit une occlusion unique et proximale d'une artère principale, soit une atteinte diffuse pluritronculaire. La ventriculographie, rarement effectuée lors d'un état de choc, confirme l'effondrement de la contractilité.

Le tableau hémodynamique typique (sous-groupe IV de Forrester) [28] inclut une pression artérielle systémique abaissée, une PAPO élevée (supérieure à 18 mmHg), un index cardiaque franchement abaissé (inférieur à 2 L/min/m2), et des résistances artérielles systémiques augmentées (supérieures à 2 000 dyn/s/cm5). La tachycardie sinusale est habituelle et d'autant plus marquée que le choc est plus sévère. En présence d'hypovolémie associée, la PAPO peut être paradoxalement normale ; elle s'élève rapidement avec l'expansion volémique, sans amélioration concomitante du débit cardiaque (passage du sous-groupe III au sous-groupe IV) (fig 2).

Traitement

Le traitement vise d'une part à limiter le déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène et, d'autre part, à corriger la dysfonction ventriculaire en améliorant la contractilité et les conditions de charge [16, 42]. En d'autres termes, il s'agit d'interrompre le cercle vicieux qui conduit à une extension progressive de la nécrose myocardique. Il faut rapidement rétablir des conditions hémodynamiques assurant la perfusion et l'oxygénation des tissus tout en envisageant la procédure la plus adaptée pour obtenir une reperfusion coronarienne [77].

Mesures générales

Douleur

Elle entraîne une stimulation adrénergique et par-là même accroît la consommation d'oxygène, ce qui justifie l'administration précoce d'opiacés à doses suffisantes (sulfate de morphine 5 mg en intraveineux, à répéter en fonction de la réponse). La morphine diminue à la fois la pré- et la postcharge et exerce un effet bénéfique sur les besoins myocardiques en oxygène.

Fièvre

Fréquente à la phase aiguë de l'infarctus, elle augmente le niveau métabolique et doit être corrigée par des antipyrétiques.

Oxygénation

L'oxygène est administré par sonde nasale (3-4 L/min) ou par masque (concentration de associée, ou lorsque la dyspnée s'accompagne de signes d'épuisement, une ventilation mécanique en pression positive doit être envisagée. On a le choix entre l'application d'une pression positive continue (+ 5 cmH2O par exemple), par masque facial (CPAP : continuous positive airway pressure), ou une ventilation mécanique non invasive (patient conscient et suffisamment collaborant) ou invasive, après intubation orotrachéale. Plusieurs bénéfices sont attendus : une facilitation de la vidange ventriculaire gauche sous l'effet de la PEP [15] ; une diminution des besoins en oxygène par réduction du travail respiratoire favorisant la redistribution du débit cardiaque vers d'autres territoires ; une amélioration des échanges gazeux.

Troubles du rythme et de conduction

La tachycardie (fibrillation ou flutter auriculaire, tachycardie ventriculaire) compromet le remplissage ventriculaire et aggrave l'ischémie myocardique en réduisant le temps diastolique, tout en augmentant les besoins métaboliques. La correction peut être pharmacologique et/ou électrique.

La bradycardie sur bloc auriculoventriculaire constitue une indication formelle à l'entraînement systolique. Sa fréquence est réglée en fonction de l'effet hémodynamique optimal [65]. En cas de persistance de l'état de choc, un stimulateur séquentiel auriculoventriculaire permet de rétablir le bénéfice de la contraction auriculaire sur le remplissage ventriculaire.

Troubles électrolytiques, métaboliques et acidobasiques

On connaît les effets délétères de certains désordres électrolytiques et métaboliques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, hypophosphatémie et hyperglycémie) sur la contractilité et le seuil d'arythmies. Leur correction ne doit pas être négligée.

L'acidose métabolique, reflet de la gravité de l'état de choc, exerce une action inotrope négative et diminue l'effet des catécholamines. Toutefois, l'administration de bicarbonates, même en présence d'un pH très bas, reste controversée, et nous ne recommandons pas cette pratique.

Médicaments antérieurs

Un traitement chronique antérieur par des diurétiques, digitaliques, β-bloquants ou anticalciques est à interrompre.

Surveillance hémodynamique et investigations

La mise en place d'une sonde de Swan-Ganz est indispensable : elle permet non seulement d'apprécier les caractéristiques hémodynamiques initiales, d'identifier une cause mécanique du choc, mais aussi de faire un choix thérapeutique et d'en mesurer les effets [93, 95]. Lorsque le choc est vraisemblablement secondaire à une complication mécanique de l'infarctus, il est recommandé de pratiquer d'emblée un échocardiogramme par voie transthoracique (ETT). Cet examen, associé au doppler, permet de poser un diagnostic de certitude. Sauf exception, une coronarographie sera indiquée avant la réparation chirurgicale. L'ETT est également utile pour déterminer la fraction d'éjection ventriculaire gauche, l'étendue de l'infarctus et l'atteinte ou non des cavités droites. En cas de difficultés techniques, l'échocardiographie transoesophagienne (ETO) peut être envisagée chez les patients en ventilation mécanique, notamment en situation postopératoire.

Mesures spécifiques

Expansion volémique

au stade aigu de l'infarctus, il peut arriver qu'une hypovolémie relative ou absolue (diurétiques, vomissements, sudations profuses) s'ajoute à la défaillance myocardique et normalise faussement les pressions de remplissage (sous-groupe III de Forrester) [28].

Aussi, lorsque la baisse du débit s'accompagne d'une PAPO inférieure à 18 mmHg, il convient d'effectuer une expansion volémique sous contrôle hémodynamique. On peut utiliser un substitut du plasma ou un cristalloïde, administré à raison de 100-200 mL en 10  minutes. Si un effet salutaire s'ensuit (augmentation du débit cardiaque, de la pression artérielle ou de la diurèse), sans augmentation excessive des pressions de remplissage(passage du sous-groupe III au sous-groupe I), il est indiqué de poursuivre l'expansion volémique jusqu'à obtention d'une PAPO maximale de 20 mmHg [42]. L'apparition d'une stase pulmonaire ou l'élévation excessive de la PAPO implique l'association d'inotropes perfusés à doses progressives jusqu'à obtention d'un débit adéquat.

Agents inotropes et vasopresseurs

Les agents inotropes positifs [11], quel que soit leur mode d'action, ont pour effet de redresser la pente de la relation pression/volume. Ils entraînent une réduction du volumetélésystolique avec augmentation du volume d'éjection lorsque le volume télédiastolique est maintenu. Les inotropes les plus couramment utilisés dans le choc cardiogénique sont les agonistes des récepteurs β-adrénergiques qui, en activant l'adénylcyclase, augmentent la production intracellulaire d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et, par-là, le flux de calcium à travers les canaux lents. Les dérivés de la bipyridine et de l'imidazole augmentent aussi le taux intracellulaire d'AMPc en inhibant la phosphodiestérase responsable de sa dégradation [8]. Les agents vasopresseurs augmentent la pression artérielle systémique moyenne et par-là même la perfusion coronarienne. Par stimulation des récepteurs α-périphériques, ils induisent une vasoconstriction marquée.

Dopamine

Elle possède à la fois une action directe par stimulation des récepteurs cardiaques adrénergiques et une action indirecte par libération de noradrénaline, dont elle est le précurseur naturel [32]. Ses effets multiples sont attribués à une flexibilité particulière de sa molécule, qui lui confère la propriété de se fixer sur des récepteurs différents β, α et dopaminergiques spécifiques (tableau I).

Administrée par voie intraveineuse à faible dose (0,5-2 mg/kg/min), la dopamine induit une vasodilatation essentiellement rénale et mésentérique par stimulation élective des récepteurs dopaminergiques postsynaptiques (DA1). Il s'y ajoute une inhibition de la libération de noradrénaline par stimulation des récepteurs DA2 présynaptiques.

L'augmentation des doses, au-delà de 5 mg/kg/min, provoque le recrutement cumulatif des récepteurs α qui conduit à une vasoconstriction systémique progressive. À dose intermédiaire (2-5 mg/kg/min), la dopamine exerce un effet β1, ce qui a pour conséquence d'augmenter le débit cardiaque, le volume d'éjection systolique et la pression artérielle.

L'intérêt de la dopamine est d'améliorer la performance ventriculaire sans abaisser la pression artérielle et de stimuler la diurèse hydrosodée par son action sur le flux plasmatique rénal et la cellule tubulaire proximale. Ses propriétés en feraient l'agent de choix du traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë avec tension basse et oligurie, mais son emploi est limité dans les cardiopathies ischémiques, du fait de sa moins bonne tolérance (arythmies) et de ses effets systémiques. À doses élevées (supérieures à 10 mg/kg/min), la dopamine entraîne une vasoconstriction périphérique réalisant une augmentation néfaste de la postcharge et une réduction du flux plasmatique rénal. C'est la raison pour laquelle on a intérêt à l'associer à la dobutamine en choisissant une dose initiale voisine de 5 mg/kg/min qui est augmentée en fonction de la réponse obtenue.

Cette technique de titration vise à rétablir des conditions cardiocirculatoires adéquates en utilisant des doses minimales d'inotropes, afin d'éviter les effets secondaires tout en prévenant les phénomènes de tolérance. Toutefois, lorsque l'effet presseur est essentiellement souhaité, les doses peuvent être augmentées en fonction de la réponse clinique à 20 mg/kg/min, voire davantage.

Noradrénaline

Elle possède une action α- et β1-adrénergique et vasoconstrictrice artériolaire puissante (tableau I). Son emploi dans le choc cardiogénique est restreint aux cas où l'hypotension artérielle reste réfractaire aux doses élevées de dopamine. La dose initiale de 0,02 mg/kg/min en perfusion intraveineuse peut être augmentée progressivement jusqu'à restauration d'une pression artérielle moyenne voisine de 65-70 mmHg [7, 16]. Dans les états de choc majeur, il est parfois nécessaire de recourir à des doses d'emblée élevées, par exemple de l'ordre de 0,5 à 3 mg/kg/min. Le gain escompté est d'améliorer la perfusion coronarienne en élevant la pression diastolique aortique. Il ne faut toutefois pas oublier que la noradrénaline augmente les besoins métaboliques du myocarde, atténuant ainsi le bénéfice escompté.

Dobutamine

Elle est essentiellement un agoniste des récepteurs β1-adrénergiques, mais elle possède en plus, par son isomère lévogyre, une action sur les récepteurs α1-myocardiques qui lui confère un effet inotrope complémentaire sans accélération de la fréquence cardiaque. À cela s'ajoute une stimulation des récepteurs α1-périphériques qui compense partiellement les effets relaxants de la stimulation β2-adrénergique sur le tonus artériolaire et veineux (tableau II). La réponse hémodynamique à cette double action se manifeste par une augmentation du volume d'éjection systolique et du débit cardiaque sans accélération notable de la fréquence, un abaissement des pressions de remplissage et une diminution modérée des résistances périphériques. Cette dernière est due en partie à l'abaissement réflexe du tonus vasomoteur sous l'effet de l'augmentation du débit cardiaque et en partie à l'action directe de la dobutamine sur les récepteurs β2-adrénergiques. L'effet sur la pression artérielle est variable et dépend de l'importance relative de l'augmentation du débit cardiaque et de la vasodilatation périphérique. Ces propriétés particulières font de la dobutamine l'agent inotrope de choix dans le choc cardiogénique [32]. C'est une substance sûre, d'action rapide, efficace et peu arythmogène. De plus, comme l'ont démontré plusieurs études expérimentales et cliniques, la dobutamine ne compromet pas les conditions d'oxygénation myocardique et ne provoque pas d'extension de la nécrose au stade aigu de l'infarctus du myocarde. En bref, la dobutamine améliore la fonction ventriculaire systolique sans beaucoup modifier les conditions de charge. Elle s'administre sous contrôle hémodynamique à doses progressives (5-30 mg/kg/min). Elle peut être utilement associée à la dopamine (5-20 mg/kg/min) [87], voire à la noradrénaline, lorsque l'hypotension artérielle demeure préoccupante.

Inhibiteurs de la phosphodiestérase (PDE), tels que amrinone, milrinone, énoximone et piroximone [8]

Ils combinent un effet inotrope positif et vasodilatateur par action directe sur le tonus de la musculature lisse. La réponse à l'administration intraveineuse est caractérisée par une amélioration de la performance cardiaque, assez comparable à celle obtenue par l'association dobutamine-nitroprussiate de sodium : augmentation du débit cardiaque, réduction des pressions de remplissage, augmentation du dP/dt ventriculaire gauche et abaissement des résistances périphériques et coronariennes. À doses élevées, les effets vasodilatateurs prédominent sur l'action inotrope et le danger existe d'aggraverl'hypotension chez des malades dont la perfusion myocardique est largement dépendante de la pression artérielle diastolique. Leur emploi dans le traitement du choc cardiogénique est donc limité. Des études préliminaires ont démontré l'intérêt potentiel d'une association des inhibiteurs de la PDE aux β-adrénergiques. Cependant, leur principale indication reste l'insuffisance cardiaque grave, non ischémique, réfractaire aux β-adrénergiques par désensibilisation des récepteurs, et le syndrome de bas débit après chirurgie cardiaque en circulation extracorporelle (CEC) [31] ; leur relative longue durée d'action rend toutefois leur maniement difficile en situations aiguës.

Glycosides digitaliques

Ils ont un effet inotrope largement inférieur à celui des agents β-adrénergiques [37], tout en ayant une marge thérapeutique beaucoup plus étroite et une durée d'action prolongée.

Ils n'ont pas d'indication dans cette situation.

Ventilation en pression positive

L'oedème bronchique et alvéolaire augmente les résistances à l'écoulement gazeux et diminue la compliance pulmonaire. Il en résulte, chez le patient en respiration spontanée, la génération de pressions inspiratoires intrathoraciques fortement négatives qui sont susceptibles de modifier les conditions de charge ventriculaire : le retour veineux accru sous l'effet du gradient favorable entre les veines systémiques et l'oreillette droite, conduit à l'augmentation du volume télédiastolique ventriculaire droit et, par interférence ventriculaire, à la compression diastolique ventriculaire gauche ; l'élévation du gradient de pression systolique transpariétal compromet la vidange du ventricule gauche et entraîne de ce fait l'augmentation du volume télésystolique et la réduction du volume d'éjection systolique.

Assistance circulatoire par contrepulsion intra-aortique

La contre-pulsion intra-aortique (CPIA) vise à diminuer les résistances à l'éjection ventriculaire, tout en augmentant la pression diastolique aortique et par là même le débit coronarien [23, 34]. Le principe en est simple : il consiste à introduire dans l'artère fémorale par voie percutanée un cathéter dont l'extrémité, munie d'un ballon, est avancée dans l'aorte thoracique à l'origine de l'artère sous-clavière gauche. Un système asservi à l'électrocardiogramme, ou à un capteur de pression intra-artériel, détermine les phases d'inflation et de déflation du ballon. Lors de son inflation, immédiatement après la fermeture des valves aortiques, le ballon déplace un volume de sang égal à son propre volume. Il augmente ainsi la pression diastolique aortique et, par là, la perfusion des vaisseaux coronariens et cérébraux. Sa brusque déflation, immédiatement avant l'ouverture des valves aortiques, provoque une diminution importante de l'impédance aortique. Le bénéfice de la CPIA se manifeste habituellement par une amélioration immédiate de la performance ventriculaire gauche : augmentation du volume d'éjection, diminution des pressions de remplissage associée à une élévation notable de la pression diastolique aortique, reprise de la diurèse et amélioration souvent évidente de l'état clinique [68]. Toutefois, dans ces formes où la lésion est très étendue, le sevrage est généralement problématique et le malade devient dépendant de l'assistance circulatoire.

Les complications de cette technique sont rares dans des mains expérimentées [26]. Il faut citer l'ischémie des membres inférieurs, les embolies artérielles, les hémorragies au point de ponction, l'infection et la thrombopénie [23]. La CPIA est contre-indiquée en présence d'une insuffisance valvulaire aortique, et inefficace lors de tachycardies ou de tachyarythmies qui réduisent par trop la durée d'inflation du ballon.

Assistance circulatoire ventriculaire

C'est une option dans le traitement des chocs cardiogéniques, dans l'attente d'une revascularisation et de la récupération de la contractilité myocardique ou d'une transplantation. Initialement et en urgence, on peut recourir à certains systèmes simples, telle la CEC [49], les pompes centrifuges ou l'Hemopump® (Johnson & Johnson

International Systems, Rancho Cordova, CA). Une fois la situation stabilisée, on peut envisager des techniques plus complexes, telles les prothèses ventriculaires orthotopiquestype Jarvik, les assistances avec pompe pneumatique extracorporelle ou les dérivations ventriculaires implantées à pompe électromagnétique type Novacor, qui requièrent une infrastructure lourde et des compétences particulières [64, 76]. Toutes ces techniques permettent d'assurer la perfusion coronarienne, de diminuer le travail cardiaque en réduisant les pressions et volumes intraventriculaires tout en garantissant un débit et une perfusion périphérique suffisante, y compris lors d'arythmies malignes (tachycardie ou fibrillation ventriculaire). De préférence, un système simple (par exemple Hemopump®) sera inséré initialement, afin de stabiliser le patient avant de procéder à une angioplastie ou à une revascularisation chirurgicale en urgence. Le temps de l'assistance circulatoire devrait permettre au muscle cardiaque de récupérer et de sortir de la sidération que l'on peut observer lorsqu' une zone ischémique est reperfusée. En cas de persistance du choc et d'incapacité de sevrage, une transplantation peut être envisagée [17].

Thrombolyse

Il est actuellement bien établi que le traitement thrombolytique administré au stade aigu d'un infarctus myocardique limite l'étendue de la nécrose et diminue la mortalité [40, 44, 53, 54]. Toutefois, lorsqu'un infarctus se complique d'un état de choc, l'efficacité de la thrombolyse est moins évidente [9]. Il faut rappeler que la majorité des études cliniques sur la thrombolyse dans l'infarctus myocardique avaient exclu les états de choc [21]. Dans les trois grandes études qui ont inclu et analysé spécifiquement le devenir des patients en état de choc, la thrombolyse ne paraît pas d'un grand apport. Ainsi, dans GISSI-1, incluant près de 12 000 patients, pour les 2,4 % d'entre eux qui se sont présentés en état de choc, la mortalité s'est élevée à 70 %, qu'ils aient été traités par streptokinase ou placebo [40].

Thrombolyse et pompe à CPIA

La pompe à CPIA, en augmentant la pression diastolique et par-là même la perfusion coronarienne, accroît l'efficacité de la thrombolyse et ce, tant avec des pressions artérielles normales [43] que lors d'état de choc [84, 94]. Dans un choc expérimental, la taille de l'infarctus a été diminuée et la survie augmentée lorsque la CPIA fut associée à la thrombolyse [80]. En clinique, cette approche a permis une survie intrahospitalière de 70 à [58, 82], avec un effet bénéfique toujours observable à une année d'évolution. Les complications de la mise en place d'une CPIA après thrombolyse ne sont pas nécessairement accrues [38, 58].

Angioplastie coronarienne par voie percutanée (PTCA)

L'angioplastie effectuée en urgence comme traitement du choc cardiogénique a été rapportée il y a plus de 10 ans : le taux de succès avoisinait 90 %, permettant des réductions substantielles de mortalité. Au cours des années suivantes, une vingtaine d'études, recrutant environ 600 patients, vont dans le même sens : l'échec de la dilatation est associé à une mortalité de 80 % (70 à 100 %) alors que ce taux avoisine 30 % (15 à 45 %) lorsque le flux coronarien est rétabli [10, 29, 48, 60, 74, 92]. Le bénéfice acquis est encore observable à une année. Toutefois, les séries rapportées sont petites et des biais de sélection ont été évoqués, puisqu'il s'agit de séries non randomisées, parfois rétrospectives [50]. Dans un registre international sur le choc cardiogénique [52], 58 % des 253 patients recrutés ont eu un cathétérisme cardiaque, suivi d'une angioplastie chez 27 d'entre eux.

Les patients cathétérisés sont plus jeunes et, même en l'absence d'angioplastie, leur mortalité est inférieure (53 %) à celle observée sans cathétérisme ni dilatation (84 %).

Les bénéfices de l'angioplastie ne sont peut-être pas aussi importants et/ou applicables à tous les patients [50]. Toutefois, dans l'attente de résultats définitifs fournis par des études randomisées prospectives, le recours à cette thérapie le plus rapidement possible semble justifié, en tout cas pour les patients jeunes [57].

Revascularisation chirurgicale

De nombreuses études, non randomisées, comprenant de petits collectifs, rapportent une mortalité périopératoire moyenne de 44 %, allant de 0 à 80 % [2, 10, 59, 77]. Les biais de sélection paraissent encore plus grands que lors d'angioplastie, les patients âgés ou présentant des comorbidités étant probablement exclus d'une approche aussi agressive.

Cette solution ne doit toutefois pas être écartée, notamment lors d'atteinte pluritronculaire.

Transplantation

Pour les états de choc se développant tardivement après un infarctus myocardique, conséquence d'une nécrose étendue et prolongée, les chances d'obtenir un effet bénéfique par revascularisation sont minimes. Dans cette situation, l'assistance circulatoire ventriculaire permet une stabilisation jusqu'à l'obtention d'un greffon. Dans une petite série de 15 patients, la survie a été de 70 % après transplantation en urgence [17]. Cette option est toutefois limitée par la pénurie d'organes à disposition. La présence decomorbidités ou un âge supérieur à 50 ans diminue fortement les chances de succès.

La figure 4 propose une attitude à suivre lors d'un infarctus compliqué d'état de choc dans les premières 24 heures. Si, malgré la correction d'une bradycardie ou d'une tachycardie, l'état de choc persiste, il faut exclure une hypovolémie, introduire rapidement les agents vasopresseurs associés éventuellement à des inotropes pour restaurer une pression artérielle, assurer l'oxygénation par masque, ou ventilation mécanique non invasive ou invasive. Si l'état clinique est suffisamment stabilisé, une coronarographie peut être effectuée d'emblée permettant de procéder à une angioplastie (PTCA) de la lésion responsable de l'infarctus. Si la lésion n'est pas dilatable, une thrombolyse locale suivie de la mise en place d'une pompe à contre-pulsion ou une chirurgie de revascularisation intraaortique peuvent être effectuées. Une alternative serait la mise en place d'une pompe à CPIA après l'introduction d'un traitement thrombolytique, voire d'une assistance ventriculaire, par Hemopump® par exemple. Dans ces deux situations, une coronarographie est réalisée dans un deuxième temps afin de procéder, dans la mesure du possible, à une revascularisation.

Infarctus du ventricule droit

différentes raisons : besoins en oxygène restreints par le fait d'une masse musculaire plus faible et de pressions intracavitaires plus basses, perfusion coronarienne non seulement diastolique, mais aussi systolique, et enfin possibilité de suppléance à partir d'anastomoses provenant de l'artère coronarienne gauche. Ces particularités expliquent la relative rareté de la dysfonction primaire du ventricule droit au cours de l'infarctus aigu. Toutefois, lorsqu'une nécrose circonférentielle du ventricule droit se développe à la faveur d'une obstruction complète de la portion proximale de la coronaire droite et de lésions de l'interventriculaire antérieure, qui limite les processus de suppléance, on voit s'installer un état de choc d'un type particulier, où les signes d'insuffisance cardiaque droite aiguë prédominent [20, 56, 63, 91]. Cette forme relativement rare (environ 2 % des nécroses transmurales) se rencontre parmi les infarctus inféropostérieurs. Elle est importante à identifier car l'approche thérapeutique est différente et le pronostic plus favorable.

Clinique et diagnostic

Le tableau clinique [20] se manifeste essentiellement par un syndrome de bas débit avec hypotension artérielle et hypertension veineuse (distension jugulaire et stase hépatique) en l'absence de dyspnée ou de congestion pulmonaire. À cela s'ajoutent fréquemment les signes d'une dilatation du ventricule droit (B3, souffle de régurgitation tricuspidienne et pouls jugulaire) dans un sac péricardique peu distensible (signe de Kussmaul et pouls paradoxal). Les troubles de la conduction sino-auriculaire et auriculoventriculaire ne son pas rares et sont mal tolérés, en raison de la bradycardie et du défaut de remplissage ventriculaire secondaire à la perte fonctionnelle des oreillettes.

Au plan électrocardiographique, l'élévation du segment ST supérieure à 0,1 mV dans les précordiales droites est un signe précoce, sensible, spécifique mais fugace. Il peut s'y ajouter une perte des ondes R dans les mêmes dérivations. Le profil hémodynamique est caractéristique, comprenant une augmentation disproportionnée de la pression auriculaire droite par rapport à la gauche, un gradient de pression diastolique pulmonaire normal, une diminution de l'index cardiaque et systolique et un effondrement du travail du ventricule droit [20, 93]. Le tracé de pression montre souvent les signes d'une adiastolie (onde y auriculaire profonde et configuration de la courbe ventriculaire de type early diastolic dip and plateau) témoignant de la limitation brutale du remplissage du ventricule droit dilatédans un sac péricardique peu distensible. Il s'y ajoute souvent une réduction caractéristique de l'amplitude de l'ondée systolique sur le tracé de pression artérielle pulmonaire et une augmentation paradoxale de la pression auriculaire droite au cours de l'inspiration (signe de Kussmaul). La diminution du volume d'éjection systolique gauche procède de deux mécanismes : réduction du remplissage, secondaire à la dysfonction droite, et altération de la géométrie ventriculaire gauche sous l'effet de la dilatation du ventricule droit (interférence ventriculaire diastolique). Le phénomène se traduit par un aplatissement, voire un bombement du septum, maximal en fin de diastole, qui limite d'autant l'expansion du ventricule gauche.

Traitement de l'état de choc

Lorsque l'état de choc est la conséquence d'une atteinte élective du ventricule droit, le traitement vise à augmenter le débit cardiaque en améliorant la précharge du ventricule gauche. Là encore, les mesures répétées de la PAPO et du débit cardiaque sont indispensables pour diriger le remplissage vasculaire et juger de ses effets.

Il n'est pas inhabituel de devoir administrer 200 mL/h de soluté et d'atteindre des pressions supérieures à 20 mmHg dans l'oreillette droite pour rétablir des conditions hémodynamiques satisfaisantes [41]. Le risque existe de provoquer par une expansion excessive un tableau hémodynamique de tamponnade, en accentuant la dilatation ventriculaire droite dans un sac péricardique peu distensible. L'égalisation des pressions de remplissage permet d'en poser le diagnostic.

Dans la règle, les vasodilatateurs sont à éviter. S'ils doivent être utilisés en raison d'une atteinte ventriculaire gauche associée, ils seront administrés prudemment sous contrôle hémodynamique constant. Le danger de précipiter la dysfonction cardiaque en réduisant le retour veineux existe. La CPIA a été proposée, notamment lors d'atteinte biventriculaire.

Traitement des troubles de la conduction et du rythme

Diverses statistiques montrent que plus de la moitié des malades ayant un infarctus du ventricule droit ont besoin d'un entraînement systolique transitoire à la phase aiguë.

Malheureusement, l'accélération de la fréquence ventriculaire, par entraînement systolique conventionnel, se révèle fréquemment insuffisante, vu l'inefficacité de la contraction ventriculaire droite ou la non-réponse à la stimulation électrique. Dans ces conditions, l'entraînement systolique auriculaire, ou mieux, la restauration d'un synchronisme auriculoventriculaire par entraînement séquentiel permet d'obtenir, par un meilleur remplissage ventriculaire, une élévation significative de la pression artérielle, du débit cardiaque et du volume d'éjection systolique, parfois suffisante pour corriger l'état de choc [65].

Pour les mêmes raisons, il est urgent de réduire une fibrillation auriculaire (choc électrique) ou de corriger une bradycardie sinusale (atropine, voire entraînement auriculaire) (fig 5).

Complications mécaniques

Dysfonction de pilier

L'ischémie aiguë, voire la nécrose d'un muscle papillaire, entraîne la dysfonction d'un pilier (antérieur ou postérieur, selon le siège de la lésion coronarienne) et l'installation d'une insuffisance mitrale aiguë [18, 88]. Le retentissement fonctionnel varie en fonction de l'importance de la régurgitation systolique. Dans les formes graves, il n'est pas rare de mesurer une onde v géante (supérieure à 50 mmHg) sur le tracé de la PAPO, qui rend compte de la brutalité d'apparition des manifestations cliniques : la dyspnée, l'oedème pulmonaire et l'état de choc peuvent s'installer en quelques minutes. Le souffle holosystolique apexien et parasternal peut passer inaperçu dans le concert des râles pulmonaires ou manquer lorsque la régurgitation est massive. Le diagnostic est rapidement posé par échocardiographie (ETT avec doppler ou ETO).

Le traitement d'urgence vise à réduire la postcharge pour limiter la régurgitation, tout enaméliorant l'éjection ventriculaire dans l'aorte. On emploie à cet effet des vasodilatateurs, le nitroprussiate de sodium ou la phentolamine, administrés à des doses croissantes sous contrôle hémodynamique continu.

En cas d'échec, il faut recourir à l'assistance circulatoire par CPIA [23, 34]. Dans la majorité des cas, elle s'avère remarquablement efficace, en réalisant une réduction marquée de l'impédance aortique tout en corrigeant l'ischémie. Lorsqu'elle ne suffit pas, on peut utilement lui associer un support inotrope positif, tout en sachant que le gain sur la contractilité peut être annulé par une aggravation de l'ischémie et de la régurgitation.

Vasodilatateurs

Nitroprussiate de sodium

Par une action directe sur la musculature lisse, il entraîne une vasodilatation artérielle et veineuse [19]. En présence d'une augmentation importante des pressions de remplissage, l'association de nitroprussiate aux β-adrénergiques peut entraîner une diminution notable de la stase pulmonaire tout en améliorant l'éjection ventriculaire. Le nitroprussiate s'administre en perfusion intraveineuse à une dose de 0,2-0,5 mg/kg/min, à augmenter progressivement en fonction de la réponse hémodynamique [19]. La durée de vie très courte de la substance la rend très maniable et permet d'ajuster la dose de façon très précise. Les effets toxiques ne s'observent qu'après administration prolongée de doses élevées.

Phentolamine

Inhibiteur des récepteurs α1- et α2-adrénergiques, c'est aussi un vasodilatateur mixte avec une action préférentielle sur le compartiment artériel. Elle entraîne les mêmes effets hémodynamiques que le nitroprussiate de sodium mais, à dose élevée (supérieure à 5 mg/kg/min), elle a un effet chronotrope positif plus marqué. Elle possède, par ailleurs, une  action inotrope positive indirecte par la levée du mécanisme physiologique de rétroaction exercée par les récepteurs α2-présynaptiques, aboutissant à une libération accrue passive de noradrénaline dans la fente synaptique. La dose initiale est de 2 à 3 mg/kg/min puis adaptée en fonction de la réponse. Dans ces circonstances, l'amélioration des conditions hémodynamiques est obtenue sans augmentation notable de la fréquence cardiaque, ni extension de l'ischémie myocardique.

Rupture d'un pilier

C'est un phénomène rare, rencontré dans moins de 0,1 % des infarctus myocardiques aigus. Le pilier postérieur est le plus souvent atteint, car il est dépourvu de circulation de suppléance. La rupture entraîne une régurgitation mitrale suraiguë et massive, un oedème pulmonaire asphyxiant et un état de choc irréversible. Le traitement associant vasodilatateurs, CPIA et inotropes positifs ne constitue qu'un support temporaire permettant d'attendre une intervention d'urgence [7, 97]. La mortalité est considérable, voisine de 70 %.

Perforation septale

Trouvée chez 1-2 % des patients décédés d'infarctus, elle survient généralement entre le deuxième et le cinquième jour, plus rarement entre le sixième et le quinzième, après un infarctus transmural [7]. Elle complique aussi bien les infarctus inférieurs qu'antérieurs, même si la perfusion septale dépend essentiellement de l'interventriculaire antérieure. Elle se manifeste souvent par une récidive de douleurs et l'apparition d'un souffle holosystolique dans la région parasternale gauche inférieure ou apicale, irradiant classiquement en « rayons de roue », s'accompagnant parfois d'un frémissement palpable, qui ne se distingue pas toujours de celui de l'insuffisance mitrale aiguë. Le diagnostic est posé par la mise en évidence d'une élévation significative de la saturation en oxygène (environ 10 %) entre l'oreillette droite et l'artère pulmonaire. Si la brèche est large, le shunt gauche-droit entraîne une importante surcharge de pression pour le ventricule droit et de volume pour le ventricule gauche, aboutissant à une insuffisance biventriculaire, angiographie est pratiquée pour confirmer le diagnostic, évaluer l'importance du shunt, ses répercussions fonctionnelles et l'état des vaisseaux coronariens.

Rupture de la paroi libre

C'est un événement catastrophique, habituellement mortel, survenant plus fréquemment que la perforation septale entre le troisième et le cinquième jour après les premiers symptômes (extrêmes : 1 jour 3 semaines) [7]. Cette complication se développe plus souvent lors d'infarctus ventriculaire gauche, chez la femme, chez le sujet âgé ou hypertendu. Le diagnostic est présumé sur l'association d'une bradycardie, sinusale ou non, avec stase jugulaire aiguë, perte de connaissance et dissociation électromécanique.

Stade terminal des cardiomyopathies dilatées

Le terme de cardiomyopathie dilatée désigne une maladie du muscle cardiaque d'étiologie inconnue, qui se manifeste par une dysfonction systolique progressive et une dilatation touchant le plus souvent les deux ventricules. Le cours de la maladie n'est pas prévisible, mais son pronostic est grave avec une mortalité voisine de 30 à 50 % dans les 2 ans qui suivent le diagnostic. L'évolution est émaillée d'épisodes de décompensation aiguë. À un stade avancé, les valeurs hémodynamiques enregistrées révèlent une détériorationfonctionnelle que ne laisse pas supposer l'examen clinique avec, typiquement, un abaissement majeur de l'index cardiaque (1-1,5 L/min/m[sup2 ]), une PAPO très élevée (supérieure à 30 mmHg) et des résistances artérielles systémiques fortement accrues (supérieures à 2 000 dyn/s/cm5).

Le traitement de la décompensation associe les agents inotropes positifs (essentiellement la dobutamine) aux vasodilatateurs. L'assistance circulatoire (CPIA) ou ventriculaire n'a de sens ici que dans l'attente d'une transplantation cardiaque imminente.

Myocardite aiguë

La myocardite est une cause rare de choc cardiogénique. Le plus souvent, elle se hypokinésie globale, touchant les deux ventricules. À l'occasion, on constate des zones d'hypokinésie localisées correspondant à des troubles électrocardiographiques en imposant pour un infarctus. En cas de doute, une coronarographie est indiquée. L'utilité de la biopsie myocardique reste controversée puisque d'une part, le diagnostic histopathologique peut poser problème en cas de prélèvement en zone saine en raison de l'inhomogénéité de l'atteinte inflammatoire et que d'autre part, la démonstration de l'efficacité des immunosuppresseurs n'a pas encore été établie de manière irréfutable. La biopsie devrait apporter la preuve d'une nécrose cellulaire, avec infiltration lymphocytaire, éventuellement permettre la détection des virus par visualisation directe ou culture.

Le traitement est symptomatique : support inotrope par des amines, entraînement électrosystolique temporaire, traitement des arythmies et ventilation mécanique, voire assistance circulatoire ou ventriculaire. L'évolution est parfois surprenante avec une récupération fonctionnelle quasi complète. Ceci explique la difficulté de poser l'indication à la mise sur liste urgente de transplantation cardiaque, qui parfois représente le traitement de dernier recours [100].

Valvulopathies aiguës

Insuffisance aortique aiguë

Une insuffisance aortique aiguë massive peut compliquer une endocardite aiguë, une dissection de l'aorte ascendante ou un traumatisme (rupture d'une valve par décélération ou par lacération de l'aorte).

Le volume régurgité dépend à la fois de la dimension de l'orifice aortique, du gradient de pression diastolique à travers la valve et de la durée de la diastole. Lors de régurgitation aiguë, le ventricule gauche, peu distensible, est incapable de s'adapter à la surcharge de volume. Il en résulte une ascension très marquée de la pression télédiastolique, qui peut excéder la pression auriculaire gauche et entraîner alors une fermeture précoce de la valve mitrale [13].

Le traitement médical se résume aux vasodilatateurs associés le cas échéant aux β- adrénergiques. La CPIA est formellement contre-indiquée, car elle accroît encore la régurgitation en augmentant la pression diastolique aortique.

Sténose aortique

La sténose aortique peut être soit congénitale (unicuspidie, bicuspidie entre autres) ou acquise (rhumatisme articulaire aigu, athérosclérose très marquée de l'aorte et de la valve, dégénérescence et calcification, rarement polyarthrite rhumatoïde).

En regard d'une sténose aortique qui s'aggrave, le ventricule gauche développe une hypertrophie concentrique progressive. À un stade avancé, le ventricule gauche se dilate.

Le traitement de choix est le remplacement valvulaire. Le risque opératoire est nettement plus élevé en présence d'une diminution de la fraction d'éjection. Lorsque l'opération n'est pas réalisable (grand âge, contre-indications à la chirurgie en raison de pathologies graves associées), une valvuloplastie par dilatation endoluminale peut être tentée [22, 75]. La technique consiste à insuffler à plusieurs reprises un ballon monté sur un guide et placé au travers de la valve aortique sténosée par voie percutanée. Après cette procédure, le gradient transvalvulaire diminue souvent de moitié, permettant une amélioration clinique.

Autres valvulopathies

Toute valvulopathie sévère, qu'elle soit mitrale, aortique ou tricuspidienne, peut conduire à une insuffisance cardiaque réfractaire évoluant vers le choc cardiogénique. Dans ces conditions, la seule chance réside dans la correction chirurgicale lorsqu'elle est encore possible [13].

 

mercredi 6 août 2014

Choc cardiogénique après circulation extracorporelle

Étiologie

Après une opération cardiovasculaire réalisée sous CEC, le développement d'un état de choc doit faire rechercher plusieurs causes possibles (tableau III). S'il n'est pas lié à une hypovolémie, des troubles du rythme ou de conduction toujours fréquents en période postopératoire, une dysfonction d'une valve prothétique qui vient d'être implantée, un épanchement péricardique avec tamponnade, l'état de choc peut relever d'une ischémie, voire d'une nécrose myocardique apparue lors de la CEC. L'arrêt circulatoire dans les artères coronariennes, lors du clampage aortique, provoque une ischémie globale du myocarde responsable d'un oedème et de nécroses entraînant une altération de la fonction diastolique (diminution de la compliance ventriculaire) et systolique (perte de la contractilité d'origine ischémique) [6]. L'ETO est l'examen de choix en cas de tamponnade, d'ischémie ou de dysfonction valvulaire.

Traitement

Il n'a rien de spécifique par rapport à celui du choc cardiogénique lors d'un infarctus. Il s'agit de restaurer le débit cardiaque et la pression artérielle par des inotropes (dobutamine, inhibiteurs des PDE) et vasopresseurs (dopamine, noradrénaline) et au besoin d'y associer des vasodilatateurs (nitroprussiate de sodium, dérivés nitrés). En général, la pompe à CPIA est en principe déjà installée en salle d'opération et à défaut devrait être mise en place sans délai. Si l'état de choc persiste en dépit d'une CPIA associée à la pharmacothérapie, une assistance ventriculaire peut être instaurée, dans l'attente d'une récupération fonctionnelle ou d'une transplantation [6]. Lorsque le choc est dû à une complication mécanique ou à une tamponnade, la cause spécifique doit être traitée.

Tamponnade

L'accumulation rapide de moins de 200 mL de liquide dans un péricarde non distensible peut déjà entraîner une tamponnade. En revanche, si l'épanchement s'installe progressivement, le sac s'adapte pour contenir des volumes considérables sans gêne mécanique apparente ; c'est donc davantage la vitesse d'installation que le volume de l'épanchement qui est le facteur déterminant.

La pression intrapéricardique, normalement proche de la pression intrapleurale, est nettement inférieure à la pression diastolique des ventricules droit et gauche.

L'accumulation de liquide élève la pression intrapéricardique et diminue la pression transpariétale. Lorsque la pression péricardique dépasse les pressions diastoliques ventriculaires, on observe une égalisation caractéristique des pressions auriculaires (gauche et droite) et artérielle pulmonaire diastolique [93]. Le défaut de remplissage des ventricules est à l'origine de la diminution du volume d'éjection systolique et finalement du débit cardiaque.

Il est à relever qu'en présence d'une dysfonction ventriculaire gauche grave associée, l'élévation de la PAPO persiste en cas de tamponnade et l'égalisation des pressions fait défaut. Un hématome intrapéricardique localisé (synéchies par exemple) peut comprimer les cavités cardiaques de manière asymétrique et réaliser un tableau hémodynamique d'insuffisance ventriculaire gauche ou droite, sans égalisation des pressions. Par ailleurs, lorsque la tamponnade s'associe à une hypovolémie, les pressions de remplissage n'augmentent que modérément.

Clinique et diagnostic

Le diagnostic de tamponnade doit être suspecté chaque fois qu'un état de choc s'accompagne d'une stase veineuse marquée (turgescence jugulaire), d'un pouls paradoxalet d'une tachycardie. Dans sa forme suraiguë, la tamponnade se manifeste par une syncope avec bradycardie, turgescence jugulaire et dissociation électromécanique rapidement fatale. Ce tableau dramatique est la conséquence habituelle d'une perforation pariétale ou d'une dissection de l'aorte ascendante. À la radiographie thoracique, le coeur peut rester de dimension normale ou prendre un aspect globuleux, si l'épanchement s'est constitué progressivement. Un microvoltage des complexes QRS et une alternance électrique sur l'électrocardiogramme sont suggestifs mais non pathognomoniques. Le cathétérisme cardiaque droit montre, outre les modifications déjà mentionnées, une morphologie caractéristique du tracé de pression auriculaire droite avec un creux x prédominant (relaxation auriculaire) contrastant avec la diminution, voire la disparition du creux y (qui correspond à la chute de pression due à la vidange auriculaire, immédiatement après l'ouverture de la tricuspide) (fig 8). Ce dernier élément permet de la distinguer d'autres conditions pathologiques limitant l'expansion ventriculaire, comme l'infarctus étendu du ventricule droit et la péricardite constrictive[93]. Toutefois, l'examen de choix est l'échocardiographie qui permet de mettre en évidence le décollement péricardique, la quantité et l'aspect (homogène ou non du liquide intrapéricardique) et la déformation des cavités cardiaques : écrasement des cavités droites durant l'inspiration et relative expansion des ventricules durant l'expiration (fig 9).

Traitement

Le traitement approprié est de lever l'obstacle par ponction péricardique sous contrôle échocardiographique ou par drainage chirurgical. La péricardiocentèse sous-xiphoïdienne a l'avantage de pouvoir être effectuée au lit du malade, d'éviter l'anesthésie générale et d'entraîner une amélioration hémodynamique immédiate après la soustraction d'un volume restreint de liquide (20 à 50 mL). Lorsque la situation est moins urgente, le drainage chirurgical est préféré car il est plus efficace ; il met à l'abri des récidives et il fournit l'occasion d'une biopsie péricardique à but diagnostique.

Certaines précautions sont nécessaires. En effet, l'anesthésie générale chez ces malades peut entraîner, par réduction brutale de la précharge, une hypotension artérielle avec tachycardie et diminution supplémentaire du débit cardiaque. Il convient donc de ne pas intervenir sans une surveillance hémodynamique minimale (pression veineuse centrale).

Dans le délai qui précède l'intervention, il est important d'éviter toute manipulation qui pourrait entraîner une diminution du retour veineux, de la fréquence cardiaque ou de la contractilité ventriculaire. Il est même souvent utile de procéder à une expansion volémique préventive afin d'obtenir des pressions de remplissage suffisantes (pression auriculaire droite entre 20 et 25 mmHg), en y associant, au besoin, des agents inotropes (dopamine ou dobutamine) ou vasopresseurs (noradrénaline) sous contrôle hémodynamique. Une attention particulière doit être apportée à la ventilation artificielle.

L'élévation de la pression intrathoracique qu'entraîne la ventilation intermittente en pression positive (IPPV) suffit parfois à rompre l'équilibre circulatoire en diminuant la précharge ventriculaire [70]. Ce phénomène est exacerbé par l'hypovolémie ou l'application d'une PEP. Si l'état du malade est très préoccupant, il est recommandé d'effectuer, sous anesthésie locale, une ponction péricardique de décharge avant d'entreprendre le drainage chirurgical.

Embolie pulmonaire massive

Le développement brutal d'une hypertension artérielle pulmonaire lors d'embolie massive peut entraîner un état de choc par défaillance ventriculaire droite aiguë [69]. Cette situation s'observe en général chez le sujet préalablement sain, lorsque l'obstruction dépasse 60 % du lit artériel pulmonaire, mais des embolies moins étendues ont les mêmes conséquences chez les malades ayant des antécédents pulmonaires ou cardiaques. L'état de choc exprime la dépression aiguë de la fonction ventriculaire droite en réponse à la surcharge de pression et se manifeste par une diminution du volume d'éjection systolique et du débit cardiaque, en dépit de l'élévation de la pression télédiastolique ventriculaire droite et de l'accélération de la fréquence. Plusieurs études ont démontré le rôle clé del'ischémie du ventricule droit dans ces conditions.

Le phénomène apparaît lié, en premier lieu, à la diminution du gradient de perfusion coronarienne secondaire à l'élévation de la pression intraventriculaire droite et à la chute de la pression aortique [14]. La diminution des apports qui en résulte est d'autant moins bien tolérée que la dilatation ventriculaire augmente les besoins myocardiques en oxygène.

Expérimentalement, on peut démontrer que l'administration d'un vasoconstricteur artériel (phényléphrine) ou la compression de l'aorte améliore la performance cardiaque, ce qui tend à confirmer le rôle déterminant de la perfusion du ventricule droit [73].

Clinique et diagnostic

L'embolie pulmonaire massive se manifeste par l'installation soudaine d'un état de choc avec tachycardie, dyspnée, tachypnée. Parfois, une syncope en est la manifestation inaugurale. Les signes d'insuffisance ventriculaire droite sont au premier plan : turgescence et pouls jugulaire, choc ventriculaire droit palpable, galop protodiastolique droit (B3), accentuation du deuxième bruit pulmonaire et, parfois, souffle systolique d'éjection pulmonaire [27]. Une radiographie du thorax de bonne qualité peut évoquer le diagnostic par la mise en évidence de zones hyperclaires (oligémie), de l'élévation d'un hémidiaphragme, d'une dilatation des artères pulmonaires avec cardiomégalie. Toutefois, dilatation ventriculaire avec augmentation du rapport VD/VG (mode M), distension de l'artère pulmonaire, aplatissement diastolique du septum interventriculaire ; à l'occasion, l'échocardiogramme montre la présence de caillot dans les cavités cardiaques droites dilatées ou dans les premières branches des artères pulmonaires. La présence quasi constante d'une insuffisance tricuspidienne permet de mesurer, par sonde doppler, la pression systolique ventriculaire droite, dont l'élévation témoigne de l'importance de;,l'hypertension pulmonaire. Le cathétérisme cardiaque droit est évocateur lorsqu'il montre une hypertension artérielle pulmonaire (PAPm supérieure ou égale à 40 mmHg) [69], un gradient de pression diastolique pulmonaire élevé (pression artérielle pulmonairediastolique-PAPO supérieure ou égale à 10 mmHg), un débit cardiaque et surtout un volume d'éjection systolique effondré. Il faut relever ici la difficulté de l'insertion d'une sonde de Swan-Ganz en présence d'une hypertension pulmonaire marquée d'une part et les dangers de mobiliser ou d'emboliser un caillot placé dans les cavités cardiaques droites d'autre part. Le diagnostic de certitude se fait par angiographie qui révèle les obstructions proximales habituellement multiples des vaisseaux pulmonaires. En extrême urgence, et si le tableau clinique est fortement suggestif, une échocardiographie démontrant une dysfonction ventriculaire droite ou des caillots dans les cavités droites ou le tronc de l'artère pulmonaire, autorise l'instauration d'un traitement thrombolytique [1]. Il en est de même pour la scintigraphie pulmonaire ventilée-perfusée. La place de l'imagerie par scanner pulmonaire spiralé, qui permet de mettre en évidence les obstructions desbranches proximales des artères pulmonaires, fait actuellement l'objet d'investigations.

Traitement

La majorité (deux tiers) des décès due à l'embolie pulmonaire survient dans les 2 premières heures après l'installation des symptômes. Cela signifie que le traitement est le plus souvent entrepris avant même d'avoir obtenu une confirmation diagnostique. Le but est d'améliorer les échanges gazeux, de restaurer des conditions circulatoires adéquates et de prévenir les récidives.

L'administration d'héparine (10 000 UI en bolus intraveineux), suivie d'une perfusion continue, est justifiée chaque fois qu'est suspectée une embolie pulmonaire à l'origine du choc. Les héparines de bas poids moléculaire ne sont pas encore acceptées dans cette indication.

L'administration d'oxygène par masque est habituellement suffisante mais, lorsqu'une hypoxémie profonde persiste, il peut être nécessaire de recourir à la ventilation mécanique. Il est essentiel d'éviter les pressions intrathoraciques élevées qui, en entravant le retour veineux, compromettent davantage la fonction ventriculaire droite. Il est proposé dans ces cas de réaliser une expansion volémique préalable prudente sous contrôle hémodynamique ou échocardiographique. En effet, une perfusion trop importante de liquide risque de provoquer une détérioration des conditions hémodynamiques, en aggravant l'interférence ventriculaire, conduisant ainsi à une chute du débit ventriculaire gauche [66]. Le support inotrope est réalisé de préférence par la dobutamine (5-15 mg/kg/min) qui n'induit pas d'augmentation supplémentaire des résistances artérielles pulmonaires. Cependant, par effet vasodilatateur systémique, la dobutamine peut entraîner une chute de la pression de perfusion coronarienne. Lors de choc profond, la noradrénaline est l'agent de choix (0,02 à 3 mg/kg/min) : à ses effets β-adrénergiques sur la contractilité, elle associe une stimulation α-agoniste qui, en élevant la pressiondiastolique, augmente le gradient de perfusion coronarienne. Enfin, lors de choc réfractaire, l'adrénaline a prouvé son efficacité [12].

La présence d'un état de choc sur embolie pulmonaire massive pose l'indication à une désobstruction vasculaire pharmacologique ou mécanique [1].

Thrombolyse

Il a été démontré que la thrombolyse entraîne une dissolution rapide du caillot et permet ainsi de rétablir un état circulatoire satisfaisant, en levant l'obstacle à l'éjection ventriculaire [72]. Le bénéfice hémodynamique s'observe habituellement dès les premières heures [36]. Plusieurs agents fibrinolytiques sont actuellement disponibles : streptokinase, une perfusion du thrombolytique pendant 12 à 24 heures. L'administration de rt-PA en bolus à dose adaptée ne s'est pas révélée plus efficace qu'une perfusion de 2 heures [35].

L'efficacité de la thrombolyse sera d'autant plus grande que la pression systémique est rétablie, renforçant encore l'indication aux vasopresseurs.

Embolectomie

Elle est actuellement réservée aux malades en état de choc qui ne répondent pas au traitement médical maximal ou qui présentent une contre-indication absolue à lathrombolyse et aux anticoagulants [72]. L'intervention effectuée sous CEC permet une désobstruction efficace et entraîne dans l'immédiat une amélioration spectaculaire de l'état hémodynamique [71]. Les résultats sont d'autant meilleurs que le délai opératoire est plus court.

L'opération de Trendelenburg est aujourd'hui une intervention d'exception destinée aux malades en arrêt cardiorespiratoire, chez lesquels le massage cardiaque externe ne rétablit pas des conditions hémodynamiques acceptables.

Références

[1] ACCP Consensus committee on pulmonary embolism. Opinions regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic disease. Chest 1996 ; 109 : 233-237

[2] Allen BS, Buckberg GD, Fontan FM, Kirsh MM, Popoff G, Beyersdorf F Superiority of controlled surgical reperfusion versus percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute coronary occlusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1993 ; 105 : 864-879

[3] Alonso R, Scheidt S, Post M, Killip M Pathophysiology of cardiogenic shock. Quantification of myocardial necrosis, clinical, pathologic and electrocardiographic correlations. Circulation 1973 ; 48 : 588-596

[4] Alpert JS, Becker RC Mechanisms and management of cardiogenic shock. Crit Care Clin 1993 ; 9 : 205-218

[5] Anderson RD, Ohman EM, Holmes DR, Col J, Stebbins AL, Bates ER Use of intra-aortic balloon counterpulsation in patients presenting with cardiogenic shock: observations from the GUSTO-1 study. Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1997 ; 30 : 708-715 [crossref]

[6] Antman EM Medical management of the patient undergoing cardiac surgery. cardiogenic shock. In: E Braunwald (Ed.) Heart disease Philadelphia : WB Saunders: 1997 ;1725-1726.

[7] Antman EM, Braunwald W Acute myocardial infarction: cardiogenic shock. In: E Braunwald (Ed.) Heart disease Philadelphia : WB Saunders: 1997 ;1238-1282.

[8] Axelrod RJ, DeMarco T, Dae M, Botvinick EH, Chatterjee K Hemodynamic and clinical evaluation of piroximone, a new inotrope-vasodilatator agent, in severe congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1987 ; 9 : 1124-1130

[9] Bates ER, Topol EJ Limitations of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction complicated by congestive heart failure and cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 1991 ; 18 : 1077-1084

[10] Bengston JR, Kaplan AJ, Pieper KS, Wildermann NM, Mark DB, Pryor DB Prognosis in cardiogenic shock after acute myocardial infarction in the interventional era. J Am Coll Cardiol 1992 ; 20 : 1482-1489

[11] Bourdarias JP, Dubourg O, Gueret P, Perrier A, Bardet J Inotropic agents in the treatment of cardiogenic shock. Pharmacol Ther 1983 ; 22 : 53-79

[12] Bourlain T, Lanotte R, Legras A, Perrotin D Efficacy of epinephrine therapy in shock complicating pulmonary embolism. Chest 1993 ; 104 : 300-302

[13] Braunwald E Valvular heart disease. In: E Braunwald (Ed.) Heart disease Philadelphia : WB Saunders: 1997 ;1007-1076.

[14] Brooks H, Kirk ES, Vokonas PS, Urschel SW, Sonnenblick EH Performance of the right ventricle under stress: relation to right coronary flow. J Clin Invest 1971 ; 50 : 2176-2183

[15] Buda AJ, Pinsky MR, Ingles NB, Daughters GT, Stinson EB, Alderman EL Effect of intrathoracic pressure on LV performance. N Engl J M 1979 ; 301 : 453-459

[16] Califf RM, Bengtson JR Cardiogenic Shock. N Engl J M 1994 ; 330 : 1724-1730 [crossref]

[17] Champagnac D, Claudel JP, Chevalier P, Desseigne P, Canu G, Chuzel M Primary cardiogenic shock during acute myocardial infarction : Results of emergency cardiac transplantation. Eur Heart J 1993 ; 14 : 925-929

[18] Chatterjee K Myocardial infarction shock. Crit Care Clin 1985 ; 1 : 563-590

[19] Chatterjee K, Parmley WW The role of vasodilator therapy in heart failure. Prog Cardiovasc Dis 1977 ; 19 : 301-325

[20] Cohn JN, Guiha NH, Broder MI, Limas CJ Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features. Am J Cardiol 1974 ; 33 : 209-214

[21] Col NF, Gurwitz JH, Alpert JS, Goldberg RJ Frequency of inclusion of patients with cardiogenic shock in trials of thrombolytic therapy. Am J Cardiol 1994 ; 73 : 149-157

[22] Cribier A, Savin T, Berland J Percutaneous transluminal balloon valvuloplasty of adult aortic stenosis: report of 92 cases. J Am Coll Cardiol 1987 ; 9 : 381-386

[23] D'Agostino RS, Baldwin JC Intra-aortic-balloon counterpulsation : present status. Compr Ther 1986 ; 12 : 47-54

[24] Daggett WM, Buckley MJ, Akins CW, Leinbach RC, Gold HK, Block PC Improved results of surgical management of postinfarction ventricular septal rupture. Ann Surg 1982 ; 196 : 269- 277

[25] Deville C, Fontan F, Chevalier JM, Madonna F, Ebner A, Besse P Surgery of post-infarction ventricular septal defect: Risk factors for hospital death and long term results. Eur J Cardiothorac Surg 1991 ; 5 : 167-174

[26] Eltchaninoff H, Whitlow PL Complications immédiates et à distance du ballon de contrepulsion intra-aortique percutané. Arch Mal Coeur 1993 ; 86 : 1465-1470

[27] Even P, Sors H, Safran D L'embolie pulmonaire. Pièges et approches diagnostiques. Réanimation et médecine d'urgence. In: Paris : Expansion scientifique française: 1981 ;127- 193.

[28] Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJ Medical therapy of acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets. (First of two parts). N Engl J M 1976 ; 295 : 1356-1362

[29] Gacioch GM, Ellis SG, Lee L, Bates ER, Kirsh M, Walton JA Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: the use of coronary angioplasty and the integration of the new support devices into patient management. J Am Coll Cardiol 1992 ; 19 : 647-653

[30] Garber PJ, Mathieson AL, Ducas J, Patton JN, Geddes JS, Prewitt RM Thrombolytic therapy in cardiogenic shock: effect of increased aortic pressure and rapid tPA administration. Can J Cardiol 1995 ; 11 : 30-36

[31] Goenen M, Pedemonte O, Baele P, Col J Amrinone in the management of low cardiac output after open heart surgery. Am J Cardiol 1985 ; 56 : 33B-38B

[32] Goldberg LI Dopamine and dobutamine. Br Med J 1978 ; 2 : 1163

[33] Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, Osganian V, DeGroot J, Bade J Cardiogenic shock after acute myocardial infarction: incidence and mortality from a community-wide perspective1975 to1988. N Engl J M 1991 ; 325 : 1117-1122

[34] Goldberger M, Tabak SW, Shah PK Clinical experience with intra-aortic balloon counterpulsation in 112 consecutive patients. Am Heart J 1986 ; 111 : 497-502

[35] Goldhaber SZ Thrombolytic therapy in venous thromboembolism. Clinical Trials and Current Indications. Clin Chest M 1995 ; 16 : 307-320

[36] Goldhaber SZ, Markis JE, Meyerovitz MF, Kim DS, Dawley DL, Sasahara A Acute pulmonary embolism treated with tissue plasminogen activator. Lancet 1986 ; 2 : 886-888

[37] Goldstein RA, Passamani ER, Roberts R A comparison of digoxine and dobutamine in patients with acute infarction and cardiac failure. N Engl J M 1980 ; 303 : 846-850

[38] Goodwin M, Hartmann J, Mikeever L, Bufalino V, Marek J, Brown A Safety of intraaortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction receiving streptokinase intravenously. Am J Cardiol 1989 ; 64 : 937-938

[39] Grace MP, Dennis M, Greenbaum M Cardiac performance in response to PEEP in patients with cardiac dysfunction. Crit Care M 1982 ; 10 : 358-360

[40] Gruppo italiano per lo studio della streptochinasi nell'infarto miocardio (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986 ; 1 : 397- 401

[41] Gueret P, Lacroix P, Leymarie JL, Bensaid J L'infarctus du ventricule droit : des mécanismes physiopathologiques à la stratégie thérapeutique. Ann Med Interne 1987 ; 138 : 301-307

[42] Gunnar RM, Loeb HS Shock in acute myocardial infarction: evolution of physiologic therapy. J Am Coll Cardiol 1983 ; 1 : 154-163

[43] Gurbel PA, Anderson RD, McCord CS, Scott H, Komjathy SF, Poulton J Arterial diastolic pressure augmentation by intraaortic balloon counterpulsation enhances the onset of coronary artery reperfusion by thrombolytic therapy. Circulation 1994 ; 89 : 361-365

[44] GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993 ; 329 : 673-682

[45] Gutovitz AL, Sobel BE, Roberts R Progressive nature of myocardial injury in selected patients with cardiogenic shock. Am J Cardiol 1978 ; 41 : 469-475

[46] Handler CE Cardiogenic shock. Postgrad Med J 1985 ; 61 : 705-712

[47] Hands ME, Rutherford JD, Muller JE, Davies G, Stone PH, Parker C The in hospital development of cardiogenic shock after myocardial infarction: incidence, predictors of occurrence, outcome and prognostic factors. J Am Coll Cardiol 1989 ; 14 : 40-46

[48] Hibbard MD, Holmes DR, Bailey KR, Reeder GS, Bresnahan JF, Gersh BJ Percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients with cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 1992 ; 19 : 639-646

[49] Hill JG, Bruhn PS, Cohen SE, Gallagher MW, Manart F, Moore CA Emergent applications of cardiopulmonary support: a multiinstitutional experience. Ann Thorac Surg 1992 ; 54 : 699- 704

[50] Himbert D, Juliard JM, Steg PG, Karrillon GJ, Aumont MC, Gourgon R Limits of reperfusion therapy for immediate cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1994 ; 74 : 492-494

[51] Himbert D, Karrillon GJ, Hvass U, Juliard JM, Steg PG, Aumont MC Incidence et pronostic du choc cardiogénique primaire précoce de l'infarctus du myocarde. Arch Mal Coeur 1994 ; 87 : 1679-1684

[52] Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, Porway M, Brinker J, Col J Current Spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality. Circulation 1995 ; 91 : 873-881

[53] International Study Group. In-hospital mortality and clinical course of 20'891 patients with suspected acute myocardial infarction randomized between alteplase and streptokinase with or without heparin. Lancet 1990 ; 2 : 71-75

[54] ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17'187 cases of suspected myocardial infarction. Lancet 1988 ; 2 : 349-360

[55] Kay PH, Oldershaw PJ, Dawkins K, Lennox SC, Paneth M The results of surgery for active endocarditis of the native aortic valve. J Cardiol Surg 1984 ; 25 : 321-327

[56] Kinch JW, Ryan TJ Right ventricular infarction. N Engl J M 1994 ; 330 : 1211- 1217 [crossref]

[57] Klein LW Optimal therapy for cardiogenic shock: the emerging role of coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1992 ; 19 : 654-656

[58] Kovack PJ, Rasak MA, Bates ER, Ohman EM, Stomel RJ Thrombolysis plus aortic counterpulsation: improved survival in patients who present to community hospitals with cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 1997 ; 29 : 1454-1458

[59] Laks H, Rosenkranz E, Buckberg GD Surgical treatment of cardiogenic shock after myocardial infarction. Circulation 1986 ; (suppl 3) : 11-16

[60] Lee L, Erbel R, Brown TM, Laufer N, Meyer J, O'Neil WW Multicenter registry of angioplasty therapy for cardiogenic shock: initial and long-term survival. J Am Coll Cardiol 1991 ; 17 : 599-603

[61] Lemery R, Smith HC, Giuliani ER, Gersh BJ Prognosis in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction and role of early surgical intervention. Am J Cardiol 1992 ; 70 : 147-151

[62] Leor J, Goldbourd U, Reicher-Reiss H, Kaplinsky E, Behar S, and SPRINT study group Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction in patients without heart failure on admission: incidence, risk factors and outcome. Am J M 1993 ; 94 : 265-273

[63] Lloyd EA, Gersh BJ, Kennely BM Haemodynamic spectrum of “dominant” right ventricular infarction in 19 patients. Am J Cardiol 1981 ; 48 : 1016-1022

[64] Loisance D, Deleuze P, Mazzucotelli B, Castanie B, El Sayed A, Le Besnerais P Assistance mécanique de la circulation. Presse M 1995 ; 24 : 794-798

[65] Love JC, Haffajee CL, Gore JM, Alpert JS Reversibility of hypotension and shock by atrial or atrioventricular sequential pacing in patients with right ventricular infarction. Am HeartJ 1984 ; 108 : 5-13

[66] Lualdi JC, Goldhaber SZ Right ventricular dysfunction after acute pulmonary embolism: pathophysiologic factors, detection, and therapeutic implications. Am Heart J 1995 ; 130 : 1276-1282

[67] McCallister BD, Christian TF, Gersh BJ, Gibbons RJ Prognosis of myocardial infarctions involving more than 40 % of the left ventricle after acute reperfusion therapy. Circulation 1993 ; 88 : 1470-1475

[68] McEnany MT, Kay HR, Buckley MJ Clinical experience with intra-aortic balloon pump support in 728 patients. Circulation 1978 ; 58 (suppl 1) : 124-132

[69] McIntyre RM, Sasahara AA The hemodynamic response to pulmonary embolism in patients without prior cardiopulmonary disease. Am J Cardiol 1971 ; 28 : 288-294

[70] Mattila I, Takkunen O, Mattila P, Harjula A, Mattila S, Merikallio E Cardiac tamponade anddifferent modes of artificial ventilation. Acta Anaesthesiol Scand 1984 ; 28 : 236-240

[71] Mattox KL, Feldtman RW, Beall AC, DeBakey ME Pulmonary embolectomy for acute massive pulmonary embolism. Am J Surg 1982 ; 195 : 726-731

[72] Miller GA, Hall RJ, Paneth M Pulmonary embolectomy, heparin and streptokinase: their place in the treatment of acute massive pulmonary embolism. Am Heart J 1977 ; 93 : 568- 574

[73] Molloy WD, Lee KY, Girling L, Schick U, Prewitt RM Treatment of shock in a canine model of pulmonary embolism. Am Rev Respir Dis 1984 ; 130 : 870-874

[74] Moosvi A, Khaja F, Villaneuva L, Gheorghiade M, Douthat L, Goldstein S Early revascularization improves survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1992 ; 19 : 907-914

[75] Moreno PR, Jang IK, Newell JB, Block PC, Palacios IF The role of percutaneous aortic balloon valvuloplasty in patients with cardiogenic shock and critical aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1994 ; 23 : 1071-1075

[76] Moritz A, Wolner W Circulatory support with shock due to acute myocardial infarction. Ann Thorac Surg 1993 ; 55 : 238-244

[77] Moscucci M, Bates ER Cardiogenic shock. Cardiol Clin 1995 ; 3 : 391-406

[78] Mueller HS Role of intra-aortic counterpulsation in cardiogenic shock and acute myocardial infarction. Cardiology 1994 ; 84 : 168-174

[79] Mueller HS, Ayres SM, Gregory JJ, Giannelli S, Grace WJ Hemodynamics, coronary blood flow, and myocardial metabolism in coronary shock: response of 1-norepinephrine and isoproterenol. J Clin Invest 1970 ; 49 : 1885

[80] Nanas JN, Nanas SN, Kontoyannis DA, Kontoyannis DA, Moussoutzani KS, Hatzigeorgiou JP Myocardial salvage by the use of reperfusion and intraaortic balloon pump: experimental study. Ann Thorac Surg 1996 ; 61 : 629-634 [crossref]

[81] Nishimura RA, Schaff HV, Gersh BJ, Holmes DR Jr, Tajik AJ Early repair of mechanical complications after acute myocardial infarction. JAMA 1986 ; 256 : 47-50

[82] Ohman EM, Califf RM, George BS, Quigley PJ, Kereiakes DJ, Harrelson-Woodlief L The use of intra-aortic balloon pumping as an adjund to reperfusion therapy in acute myocardial infarction. Am Heart J 1991 ; 121 : 895-901

[83] Prewitt RM, Garber PJ, Ducas J Marked systemic hypotension depresses coronary thrombolysis induced by intracoronary administration of recombinant tissue-type plasminogen activator. J Am Coll Cardiol 1992 ; 20 : 1626-1633

[84] Prewitt RM, Gu S, Shick U, Ducas J Intraaortic balloon counterpulsation enhances coronary thrombolysis induced by intravenous administration of a thrombolytic agent. J Am Coll Cardiol 1994 ; 23 : 794-798

[85] Räsänen J, Heikkilä J, Downs J, Nikki P, Väisänen I, Viitanen A Continuous positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1985 ; 55 : 296- 300

[86] Räsänen J, Nikki P, Heikkilä J Acute myocardial infarction complicated by respiratory failure. The effects of mechanical ventilation. Chest 1984 ; 85 : 21-28

[87] Richard C, Ricome JL, Rimailho A, Bottineau G, Auzepy P Combined hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic shock. Circulation 1983 ; 57 : 620-626

[88] Rude RE Acute myocardial infarction and its complications. Cardiol Clin 1984 ; 2 : 163-171

[89] Schaller MD, Nussberger J, Feihl F, Waeber B, Brunner HR, Perret CL Clinical and hemodynamic correlates of elevated plasma arginine vasopressin after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987 ; 60 : 1178-1180

[90] Scheidt S, Wilner G, Mueller H, Summers D, Lesch M, Wolff G Intra-aortic balloon pump counterpulsation in cardiogenic shock: report of a cooperative clinical trial. N Engl J M 1973 ; 288 : 979-984

[91] Setaro JF, Cabin HS Right ventricular infarction. Cardiol Clin 1992 ; 10 : 69-90

[92] Seydoux C, Goy JJ, Beuret P, Stauffer JC, Vogt P, Schaller MD Effectiveness of percutaneous transluminal coronary angioplasty in cardiogenic shock during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992 ; 69 : 968-969

[93] Sharkey SW Beyond the wedge: clinical physiology and the Swan-Ganz catheter. Am J M 1987 ; 83 : 111-122

[94] Stomel RJ, Rasak M, Bates ER Treatment strategies for acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock in a community hospital. Chest 1994 ; 105 : 997-1102

[95] Swan HJ, Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Parmley WW Hemodynamic spectrum of myocardial infarction and cardiogenic shock. A conceptual model. Circulation 1972 ; 45 : 1097-1110

[96] Tecklenberg PL, Fitzgerald J, Allaire BI, Alderman EL, Harrison DC Afterload reduction in the management of postinfarction ventricular septal defect. Am J Cardiol 1976 ; 38 : 956-958

[97] Tepe NA, Edmunds LH Jr Operation for acute postinfarction mitral insufficiency and cardiogenic shock. J Thorac Cardiovasc Surg 1985 ; 89 : 525-530

[98] Verstraete M, Miller GA, Bounameaux H, Charbonnier B, Colle JP, Lecorf G Intravenous and intrapulmonary recombinant tissue-type plasminogen activator in the treatment of acute massive pulmonary embolism. Circulation 1988 ; 77 : 353-360

[99] Waksman R, Weiss AT, Gotsman MS, Hasin Y Intra-aortic balloon counterpulsation improves survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Eur HeartJ 1993 ; 14 : 71-74

[100] Wynne J, Braunwald E The cardiomyopathies and myocarditis. In: E Braunwald (Ed.) Heart disease Philadelphia