Accès hypertensif aigu

Mélanie Adda : Interne des hôpitaux de Paris.

Jean-Louis Teboul : Professeur des Universités, praticien hospitalier, service de réanimation médicale, CHU

Kremlin-Bicêtre, assistance publique hôpitaux de Paris, université Paris XI, 78, rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre cedex, France.

Résumé. – La gravité d’un accès hypertensif aigu tient davantage à la présence de signes de souffrance viscérale qu’aux valeurs absolues de pression artérielle atteintes.Ainsi, les poussées hypertensives sans retentissement clinique sont distinguées des urgences hypertensives où la présence de signes de souffrance viscérale doit faire entreprendre rapidement un traitement antihypertensif.

 Les principales urgences hypertensives sont représentées par la dissection aortique, l’encéphalopathie hypertensive, l’ischémie coronaire aiguë, l’oedème aigu pulmonaire, l’éclampsie et l’insuffisance rénale aiguë.L’hypertension artérielle maligne est une urgence hypertensive particulièrement grave en raison du risque de cécité et d’insuffisance rénale irréversibles.

 Les crises catécholaminergiques et les accès hypertensifs postopératoires relèvent parfois d’un traitement urgent.La prise en charge thérapeutique des urgences hypertensives nécessite un traitement antihypertensif intraveineux et un monitorage hémodynamique, qui sont au mieux entrepris en unité de soins intensifs.En dehors de la dissection aortique, la pression artérielle ne doit pas être abaissée de plus de 20 % en quelques heures.

En effet, en particulier chez des malades dont les mécanismes d’autorégulation se sont précédemment adaptés à une hypertension chronique ou chez les sujets âgés, la réduction tensionnelle trop brutale risque d’induire des accidents ischémiques graves. Pour des raisons similaires, les accès hypertensifs accompagnant un accident vasculaire cérébral, même hémorragique, ne relèvent que rarement d’un traitement antihypertensif.

Les médicaments antihypertensifs de l’urgence sont représentés surtout par les formes injectables de nicardipine, d’urapidil et de labétalol.

Mots-clés : accès hypertensif aigu, urgence hypertensive, poussée hypertensive, HTA maligne, encéphalopathie, traitement antihypertensif.

Introduction

Selon les recommandations émanant de différents comités d’experts [4, 5, 6], l’hypertension artérielle (HTA) est définie chez l’adulte par une pression artérielle systolique (PAS) supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) supérieure ou égale à 90 mmHg. Trois stades d’HTA de sévérité croissante sont décrits en fonction des valeurs de pression. Le stade 1 (PAS comprise entre 140 et 159 mmHg et/ou PAD entre 90 et 99 mmHg) et le stade 2 (PAS comprise entre 160 et 179 mmHg et/ou PAD entre 100 et 109 mmHg) ne sont pas l’objet de ce chapitre.

Le stade 3 défini par une PAS supérieure ou égale à 180 mmHg et/ou une PAD supérieure ou égale à 110 mmHg, nécessite une prise en charge rapide dont le délai d’urgence est fonction de la situation clinique du patient. Trois situations sont généralement différenciées :

– l’élévation transitoire de la pression artérielle ou poussée hypertensive (équivalent de l’hypertensive urgency des Anglo- Saxons). Il n’existe pas de signe de souffrance viscérale ;

– l’urgence hypertensive (équivalent de l’hypertensive emergency des Anglo-Saxons). L’élévation tensionnelle est accompagnée d’une souffrance viscérale ;

– l’HTA maligne. Il s’agit de l’association de chiffres tensionnels très élevés et d’une rétinopathie hypertensive sévère. Il s’agit donc d’une forme particulière d’urgence hypertensive.

Épidémiologie. Physiopathologie

Un traitement au long cours bien suivi de l’HTA est susceptible de réduire l’incidence des complications [42]. Il en est probablement de même pour l’incidence des urgences hypertensives. De fait, de nos jours, moins de 1 % des sujets hypertendus présenteront un tableau d’HTA maligne [76]. Les principales victimes de cette maladie sont les sujets appartenant à un milieu défavorisé ainsi que les sujets peu observants aux traitements prescrits. L’étiologie la plus fréquente de l’HTA maligne est l’HTA essentielle.

Lorsqu’une cause est retrouvée, il s’agit d’une atteinte rénale parenchymateuse dans 80 % des cas.L’HTA maligne peut se développer chez un patient avec ou sans antécédent d’HTA. En raison des progrès thérapeutiques réalisés, le pronostic des patients présentant une HTA maligne est actuellement proche de celui de ceux ayant une HTA primaire sans complication [12].La physiopathologie de l’HTA maligne est encore mal connue. L’initiation de l’HTA maligne semble dépendre du caractère aigu de l’élévation tensionnelle liée à une vasoconstriction brutale principalement par activation du système rénineangiotensine- aldostérone [21, 45].L’angiotensine II est responsable d’effets cytotoxiques directs sur l’endothélium vasculaire, en partie par l’activation de gènes codant pour des cytokines proinflammatoires ou par l’activation de la transcription de facteurs nucléaires comme le NF-jkB [40, 43]. Lorsque l’hypertension est sévère et prolongée, les mécanismes compensateurs, tels que la libération endothéliale de vasodilatateurs de type oxyde nitrique, sont dépassés et une dysfonction endothéliale peut apparaître.

Des mécanismes comme l’activation de médiateurs pro-inflammatoires induite par la distension mécanique des vaisseaux [48], l’augmentation du calcium endothélial [74], la libération d’endothéline [35] ou la surexpression de molécules d’adhésion [78] participent à la dysfonction endothéliale. Au final, ces événements moléculaires augmentent la perméabilité endothéliale, inhibent l’activité locale fibrinolytique et activent la cascade de la coagulation.

Il en résulte une pérennisation de l’inflammation locale, la formation de microthromboses artériolaires et une perte de l’autorégulation normale. Ceci conduit au risque de vasoconstriction et d’ischémie locales créant un cercle vicieux que le traitement se doit de rompre.

Manifestations cliniques des accès hypertensifs

Avant même de parler d’accès hypertensif et de réagir en conséquence, il faut s’assurer que la mesure de la pression artérielle a été réalisée dans des conditions correctes. Le malade doit être allongé depuis au moins 5 minutes, à distance d’une prise de café ou de tabac. Le brassard doit être adapté à la morphologie du patient car un brassard trop petit expose au risque de surestimation . des valeurs tensionnelles. Si des pressions élevées sont mesurées, le médecin doit les vérifier lui-même après quelques minutes car dans un grand nombre de cas, des valeurs tensionnelles normales sont retrouvées à la seconde mesure. Si après 20 minutes de repos, les valeurs tensionnelles restent élevées, il faut déterminer l’urgence d’un traitement.

Situations exigeant la mise en route rapide d’une thérapeutique antihypertensive (urgences hypertensives) : – hypertension artérielle maligne, – dissection aortique aiguë, – encéphalopathie hypertensive, – éclampsie, – infarctus du myocarde, angor instable, – oedème aigu du poumon, – crises catécholaminergiques (phéochromocytome, cocaïne, rebond après arrêt d’un traitement par antihypertenseur central, interactions alimentaires ou médicamenteuses avec inhibiteur de la monoamine-oxydase ([IMAO] non spécifique), – microangiopathie thrombotique, – insuffisance rénale aiguë, – hypertension artérielle postopératoire.

En dehors de ces manifestations, il s’agit alors d’une poussée hypertensive isolée et un traitement antihypertensif d’urgence n’est pas justifié.

POUSSÉE HYPERTENSIVE

Le malade peut ne se plaindre d’aucun symptôme ou présenter des signes non spécifiques : épistaxis, céphalées, phosphènes, acouphènes et nycturie. Il n’existe aucun signe de mauvaise tolérance viscérale. Deux cas de figure peuvent se présenter :

– l’HTA peut être déjà connue et suivie au long cours.Il faut faire préciser au malade les moyens mis en oeuvre et les événements survenus depuis le début de la maladie : bilan étiologique,mesure ambulatoiredelapression artérielle

(MAPA), règles hygiénodiététiques, médicaments prescrits et observance, complications de la maladie ou du traitement déjà apparues. La généralisation de la MAPA a permis de révéler que des poussées hypertensives cédant spontanément, surviennent fréquemment chez tout malade hypertendu.

Il faut rechercher des facteurs ou des événements déclenchants :

- la rupture d’un traitement comportant un antihypertenseur central peut être la cause de la poussée hypertensive (effet rebond),

- d’autres facteurs déclenchants sont possibles : anxiété, douleur, globe vésical, hypercapnie, acidose, hypoglycémie, prise de cocaïne ou de médicaments réduisant l’efficacité d’un traitement antihypertensif (anti-inflammatoires non stéroïdiens, pansements gastriques).

Le contrôle du facteur déclenchant permet le retour à des valeurs tensionnelles normales ;

– le malade peut être habituellement normotendu ou l’hypertension jusque-là méconnue. Un facteur déclenchant est souvent mis en évidence. Son contrôle et la mise au repos s’accompagnent en général de la normalisation de la pression artérielle, rendant inutile le recours à un traitement antihypertensif d’urgence.

Le patient doit être revu ultérieurement en consultation afin de confirmer un diagnostic d’HTA permanente qui nécessiterait une prise en charge au long cours [4, 6].

HTA MALIGNE

Elle se définit par une pression artérielle très élevée (habituellement PAD > 130 mmHg) associée à une rétinopathie hypertensive sévère (hémorragies, exsudats, voire oedème papillaire). L’interrogatoire retrouve une altération récente de l’état général, un amaigrissement et une soif intense en rapport avec une hypovolémie secondaire à une polyurie par natriurèse de pression [49]. Ces signes doivent conduire à la pratique du fond d’oeil qui affirme le diagnostic. Le tableau peut s’accompagner de céphalées, d’oedème aigu du poumon, d’ischémie myocardique, d’accidents vasculaires cérébraux et rarement d’encéphalopathie hypertensive. Le patient doit être pris en charge en unité de soins intensifs où un traitement par vasodilatateurs intraveineux, associé souvent à un remplissage vasculaire, sera rapidement institué.

Le pronostic tient à l’apparition d’une néphroangiosclérose rénale maligne, qui se caractérise histologiquement par une nécrose fibrinoïde prédominant sur les artérioles afférentes et les artères interlobulaires.L’insuffisance rénale aiguë favorisée par l’hypovolémie est souvent associée à une microangiopathie thrombotique comportant biologiquement une thrombopénie et une anémie hémolytique avec schizocytose et test de Coombs négatif. Dans un premier temps, sous traitement, la fonction rénale peut se détériorer, mais s’améliore ultérieurement si le contrôle de la pression artérielle est maintenu [37]. Les patients qui sont hémodialysés peuvent après plusieurs mois d’évolution recouvrer une fonction rénale permettant l’arrêt des séances de dialyse.

URGENCES HYPERTENSIVES (EN DEHORS DE L’HTA MALIGNE)

L’urgence hypertensive est définie par l’association d’une brusque élévation tensionnelle par rapport aux chiffres habituels et d’une souffrance viscérale aiguë mettant en jeu le pronostic vital.L’HTA pouvant contribuer à l’aggravation de la défaillance organique, son traitement doit être institué rapidement.

 Les urgences hypertensives sont représentées par l’encéphalopathie hypertensive, la dissection aortique, l’ischémie coronaire aiguë, l’oedème aigu pulmonaire, l’éclampsie et l’insuffisance rénale aiguë.

Les accidents vasculaires cérébraux très souvent accompagnés d’accès hypertensifs doivent être envisagés séparément.

Encéphalopathie hypertensive

Il s’agit d’un tableau clinique associant élévation brutale de la pression artérielle, céphalées d’intensité progressive, nausées, vomissements et troubles visuels.

Rapidement peuvent apparaître confusion ou altération de la conscience.Des convulsions localisées ou généralisées peuvent être la manifestation clinique inaugurale ou au premier plan [19]. Habituellement, ces symptômes s’installent progressivement sur 24 à 48 heures, ce qui permet de différencier l’encéphalopathie hypertensive du tableau d’hémorragie intracrânienne.Les symptômes de l’encéphalopathie sont réversibles avec la réduction de la pression artérielle

. En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers un coma rapidement fatal.

 Il faut noter que l’encéphalopathie hypertensive peut survenir avec ou sans protéinurie et/ou rétinopathie.

Un fond d’oeil normal n’élimine donc pas le diagnostic.Le scanner cérébral permet d’éliminer une hémorragie intracérébrale.L’électroencéphalogramme peut montrer la perte du rythme alpha postérieur prédominant, un ralentissement généralisé de l’activité électrique ainsi que des décharges épileptiques postérieures.

L’encéphalopathie hypertensive peut survenir chez un patient souffrant d’une HTA chronique, souvent essentielle, et accompagner le tableau de l’HTA maligne.

Elle peut aussi survenir chez des patients antérieurement sains soumis à une brusque augmentation de la pression artérielle.

Ainsi, l’encéphalopathie hypertensive peut se rencontrer en cas de néphropathie glomérulaire aiguë, d’éclampsie [38], de purpura thrombotique thrombocytopénique [8], de phéochromocytome, d’utilisation de thérapeutiques immunosuppressives [28, 30, 73], d’érythropoïétine [18] ou de ciclosporine [23]. L’encéphalopathie hypertensive est secondaire à une hyperperfusion cérébrale, créant une dysfonction endothéliale avec augmentation de la perméabilité microvasculaire favorisant l’oedème cérébral.

Les études autopsiques ont montré des lésions d’oedème cérébral et artérioloalvéolaires à type de nécrose fibrinoïde et de thrombi de fibrine, associées à des micro-infarctus [71].

Les événements caractéristiques de l’encéphalopathie hypertensive surviennent lorsque les mécanismes d’autorégulation cérébrale sont dépassés.

À l’état normal, l’autorégulation cérébrale permet de maintenir constant le débit de perfusion cérébrale pour des variations de pression artérielle moyenne (PAM) entre 70 et 150 mmHg (fig 1). Le cerveau peut compenser une élévation tensionnelle à l’intérieur de ces limites en mettant en jeu des mécanismes produisant une vasoconstriction qui limite l’hyperperfusion. Chez le sujet hypertendu, les valeurs-seuils d’autorégulation sont supérieures, si bien que le débit cérébral est maintenu constant pour des PAM entre 120 et 180 mmHg (fig 1) [64, 69, 70] permettant, en quelque sorte, une protection du cerveau du sujet hypertendu vis-à-vis des fortes pressions artérielles. Ce n’est que lorsque les mécanismes d’autorégulation sont dépassés que se produit une vasodilatation et que l’oedème cérébral se développe. Les sujets non hypertendus peuvent développer une encéphalopathie pour des valeurs tensionnelles moins élevées que les malades hypertendus chroniques aux seuils d’autorégulation plus élevés.

Dissection aortique aiguë

Le diagnostic doit être évoqué chez tout malade se plaignant de douleurs thoracique, dorsale ou abdominale, associées à des chiffres tensionnels élevés. L’examen clinique recherche une asymétrie des pouls ou de la pression artérielle, un souffle sur un trajet vasculaire, un souffle d’insuffisance aortique, une ischémie cérébrale ou de membre. La radiographie de thorax peut parfois orienter lediagnostic par l’élargissement du médiastin, mais les deux examens de référence sont l’angioscanner thoracique [46] et l’échographie transoesophagienne [52]. L’aortographie n’est réalisée qu’en cas d’images difficilement interprétables. L’IRM [68] est un très bon moyen diagnostique, mais son accès est généralement limité dans le cadre de l’urgence.

Ischémie coronaire aiguë : angor et infarctus du myocarde

L’ischémie myocardique peut être accompagnée d’un accès hypertensif. L’origine de l’élévation tensionnelle est en grande partie liée au stress de la douleur.

Un mécanisme réflexe initié au niveau du ventricule gauche ischémié a aussi été évoqué [22, 31].

OEdème aigu du poumon

Une poussée d’insuffisance cardiaque aiguë avec oedème aigu du poumon peut s’accompagner d’un accès hypertensif qui constitue à l’évidence un facteur causal ou aggravant de l’oedème aigu du poumon par la considérable augmentation de l’impédance à l’éjection du ventricule gauche.

Prééclampsie et éclampsie

L’HTA est définie chez la femme enceinte lorsque la PAS est supérieure à 140 mmHg ou la PAD est supérieure à 90 mmHg. Elle est considérée comme sévère quand la PAD est supérieure à 110 mmHg. L’HTA peut exister avant la grossesse ou se révéler après la 20e semaine (hypertension gravidique).La prééclampsie (environ 3 % des grossesses) est définie par l’association à l’HTA (gravidique ou préexistante) d’une protéinurie (> 300 mg/j).La présence d’oedèmes est fréquente.

Dans le cadre du syndrome HELLP (haemolysis elevated liver enzyme and low platelets) peuvent s’associer des perturbations du bilan hépatique et du taux de plaquettes.Les facteurs favorisant la prééclampsie sont la primiparité, les âges maternels extrêmes, la prédisposition familiale, les grossesses gémellaires, la grossesse môlaire, le diabète, le lupus et l’hypertension artérielle essentielle.La physiopathologie de la prééclampsie reste mal connue [17, 58, 63].Le défaut d’implantation placentaire du trophoblaste résulterait en une élévation des résistances vasculaires placentaires, suivie d’anomalies immunologiques locales responsables d’une dysfonction endothéliale et de coagulation intravasculaire disséminée. Ceci entraîne une défaillance des mécanismes adaptatifs cardiovasculaires, caractéristiques de la grossesse normale, et in fine une augmentation des résistances vasculaires systémiques.

La prééclampsie sévère peut conduire à l’éclampsie.

Le tableau est alors complété par des troubles visuels, des convulsions généralisées, une oligurie et parfois une insuffisance cardiaque congestive ou un accident vasculaire cérébral.Les convulsions sont souvent précédées de signes prémonitoires : céphalées, douleurs abdominales, hyperréflexie ostéotendineuse et hémoconcentration. En l’absence de traitement l’évolution peut être fatale pour la mère.

Insuffisance rénale

L’insuffisance rénale aiguë est à la fois cause et conséquence de l’HTA.

Des pathologies telles que néphropathies glomérulaires aiguës, vascularites ou sténoses de l’artère rénale peuvent associer les deux pathologies.Des accès hypertensifs sévères peuvent conduire à une insuffisance rénale aiguë - répondant donc à la définition d’urgence hypertensive - ou aggraver une insuffisance rénale préexistante.L’HTA est la principale complication cardiovasculaire de l’insuffisance rénale chronique.

La cause de l’élévation tensionnelle est l’augmentation du volume extracellulaire et la vasoconstriction par activation du système rénineangiotensine [7].

Les patients hémodialysés, en particulier ceux recevant de l’érythropoïétine sont souvent hypertendus [44]. Les patients transplantés peuvent présenter différentes causes d’HTA : sténose au niveau du greffon, sécrétion de rénine par le rein natif, traitement par corticoïdes et ciclosporine [54].

Situations cliniques particulières

Crises catécholaminergiques

Sont inclus sous cette dénomination, le phéochromocytome, les dysautonomies telles que celles constatées dans le syndrome de Guillain-Barré, le sevrage brutal en antihypertenseurs centraux et les intoxications par certaines drogues ou médicaments [24].

Principaux médicaments et toxiques responsables d’accès hypertensif : – adrénaline en collyre, – alcools, – androgènes, – anorexigènes, – antidépresseurs tricycliques, fluoxétine, – anti-inflammatoires non stéroïdiens, – bromocriptine, – caféine, – ciclosporine, – cocaïne, amphétamines, LSD, – contraceptifs oraux, – corticoïdes, – décongestionnants nasaux (phényléphrine), – érythropoïétine, – glycyrrhizine, – IMAO non spécifique et aliments contenant de la tyramine, – intoxication au lithium, – kétamine.

France) combinée à l’ingestion d’aliments contenant de la tyramine (fromages fermentés, bières, foie de volaille, avocat, banane, chocolat, etc) peut aussi conduire à une crise catécholaminergique. Ces accès hypertensifs peuvent n’être que de simples poussées hypertensives ou s’accompagner d’un retentissement viscéral et nécessiter alors un traitement rapide.

Le phéochromocytome peut provoquer une HTA sévère, le plus souvent paroxystique, mais parfois permanente. L’épisode paroxystique est le plus souvent accompagné de la triade : céphalées pulsatiles, sueurs et palpitations [10].

L’association à une hypotension orthostatique est très évocatrice.

Les accès hypertensifs sont souvent provoqués (palpation abdominale, émotion, changement brutal de position, aliments contenant de la tyramine...).En plus des risques propres à tout accès hypertensif, la décharge de catécholamines expose à la mort subite par troubles du rythme cardiaque ou collapsus par choc adrénergique. Le dosage des métanéphrines urinaires est très fiable pour confirmer le diagnostic.

Accès hypertensif postopératoire

Un accès hypertensif postopératoire se produit dans 5 à 75% des suites précoces de chirurgie (délai de 2 à 6 heures environ) [27].

La chirurgie de pontage aortocoronaire, les opérations nécessitant un clampage de l’aorte et la chirurgie carotidienne sont les interventions le plus souvent suivies d’une poussée hypertensive en période postopératoire immédiate.

Le risque d’accès hypertensif postopératoire est lié pour les opérés antérieurement hypertendus ou non, en partie à la stimulation adrénergique qui se produit avant, pendant et après l’intervention [57]. Les autres facteurs étiologiques retrouvés sont une perturbation du système rénine-angiotensine, une altération des barorécepteurs [27] ou une rupture d’un traitement par antihypertenseur central [4]. L’élévation tensionnelle, même peu importante, risque de compromettre l’intégrité des sutures vasculaires.

Accidents vasculaires cérébraux

Les accidents vasculaires cérébraux, quelle que soit leur étiologie, sont accompagnés presque systématiquement d’une élévation d’au moins 10 % de la pression artérielle [41]. En effet l’accident vasculaire cérébral, tant ischémique qu’hémorragique, modifie les mécanismes d’autorégulation par le biais de substances vasoactives provenant du foyer lésé. La perfusion cérébrale des zones dites de pénombre (adjacentes à la lésion) devient alors directement dépendante de la pression artérielle. L’élévation tensionnelle observée à la phase aiguë pourrait être une réponse physiologique réflexe visant à maintenir une perfusion cérébrale suffisante. De fait, dans le cadre d’un accident vasculaire ischémique, il n’a jamais été démontré que l’hypertension avait un effet délétère sur l’évolution de l’épisode [33, 47].

Au demeurant, en l’absence de traitement hypotensif, la pression artérielle diminue spontanément progressivement dans les 10 jours suivant l’accident [41, 81]. De surcroît, ces accidents surviennent principalement chez des sujets préalablement hypertendus ayant, même lorsqu’ils sont déjà traités, des seuils inférieur et supérieur d’autorégulation élevés, permettant probablement une protection de leur cerveau vis-à-vis des effets de l’hypertension chronique [69]. La probabilité non négligeable pour ces patients d’avoir des sténoses athéromateuses des vaisseaux à destinée cérébrale accroît encore le risque d’hypoperfusion cérébrale en cas d’utilisation d’un traitement antihypertensif.