Bruno Riou : Praticien hospitalier
Département d'anesthésie-réanimation, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l'Hôpital, 75651 Paris cedex 13 France
Daniel Jannière : Praticien hospitalier SAMU 75, département d'anesthésie-réanimation, hôpital Necker, 149-161, rue de Sèvres, 75743 Paris cedex 15 France
Pierre Carli : Professeur des Universités, praticien hospitalier
SITUATIONS CLINIQUES
PARTICULIÈRES POUR LA RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
COMPLICATIONS DE LA
RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
PRONOSTIC D'UN ACR
DÉCISION D'ARRÊT DE LA
RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
ORGANISATION DE LA
RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
ENSEIGNEMENT DE LA
RÉANIMATION CARDIOPULMONAIRE
INTRODUCTION
L'arrêt cardiorespiratoire (ACR) est défini par l'interruption brutale de la circulation et de la ventilation.Il peut survenir au cours de nombreuses maladies, mais son individualisation est nécessaire en raison des caractéristiques de la réanimation qui doit être entreprise, basée en particulier sur une organisation très rapide de la prise en charge thérapeutique.
Le pronostic reste sombre mais des améliorations notables ont pu être obtenues.
Dans ce but, la réanimation des ACR fait l'objet de recommandations régulièrement mises à jour de l'American Heart Association [1] ou de l'European Resuscitation Council [36], basées sur une analyse des études expérimentales et cliniques nombreuses mais parfois contradictoires qui sont publiées sur ce sujet.La réanimation des ACR a longtemps été limitée à l'enseignement de gestes de secourisme mal actualisés, oubliant la médicalisation nécessaire de cette affection.
Or, l'ACR constitue une entité complexe qui mérite une approche réellement scientifique basée sur les données considérables accumulées ces dernières années sur la physiologie, la pharmacologie, l'épidémiologie et l'évaluation clinique rigoureuse des innovations thérapeutiques. Nous envisagerons donc successivement la physiopathologie de l'ACR et de sa réanimation, puis les différents éléments pratiques de la réanimation cardiopulmonaire (RCP) en différenciant la RCP de base pratiquée par des secouristes, de la RCP spécialisée pratiquée par un médecin. Enfin, l'organisation et l'enseignement de la RCP seront détaillés car il s'agit des deux points essentiels qu'il convient d'améliorer si on souhaite effectivement diminuer la mortalité des ACR en France.
EPIDÉMIOLOGIE
Les causes des ACR extrahospitaliers sont nombreuses .
Il faut séparer les ACR d'origine cardiaque des autres, en particulier de ceux de cause respiratoire ou traumatique car leur pronostic et leur traitement diffèrent notablement. L'approche étiologique des ACR doit s'effectuer à deux niveaux : selon le type de rythme cardiaque responsable de l'ACR, et selon la cause de ce trouble du rythme.
Différents types d'arrêts cardiorespiratoires
Parmi les rythmes cardiaques enregistrés au cours d'un ACR,
la fibrillation ventriculaire occupe une place à part : elle est considérée comme une des causes principales des morts subites de l'adulte. Le pronostic des fibrillations ventriculaires dépend essentiellement de la précocité avec laquelle une défibrillation est pratiquée [30, 100] et c'est dans ce domaine que des progrès sensibles ont été obtenus. Les tachycardies ventriculaires se rapprochent des fibrillations ventriculaires pour le pronostic et le traitement, et évoluent rapidement vers la fibrillation. Les autres rythmes cardiaques observés au cours d'un ACR sont constitués par les brady-asystolies et les dissociations électromécaniques (fig. 1). Le pronostic de l'asystolie (ou des bradycardies avec complexes cardiaques de type agonique) est très sombre car elle traduit une souffrance myocardique importante, soit en rapport avec la maladie sous-jacente, soit parce qu'elle est la conséquence d'une fibrillation initiale et qu'elle implique alors un ACR prolongé. La dissociation électromécanique est la persistance d'une activité électrique normale, ou tout du moins identique à celle observée avant l'ACR, alors qu'aucune activité mécanique n'est décelable. Ceci exclut donc les rythmes agoniques où le complexe QRS est élargi, non précédé d'onde P, et suivi d'une repolarisation caricaturale (fig. 1) [5]. Les autres troubles du rythme comme les torsades de pointes sont plus rares. Myerburg et coll. [71] ont bien montré les différences importantes de pronostic entre les différents rythmes cardiaques observés au cours des ACR : 51 % de survivants après fibrillation ventriculaire, 16 % après tachycardie ventriculaire, 0 % après asystolie. La fréquence de ces différents rythmes au cours des ACR est variable d'un pays à l'autre : fibrillation et tachycardies ventriculaires constituent les rythmes les plus fréquents aux États-Unis alors que l'asystolie est plus fréquente en France, probablement en raison d'un délai plus important entre l'ACR et l'alerte [40].
Causes des arrêts cardiorespiratoires
La cause de l'ACR est non accidentelle
dans 70 % des cas et accidentelle (traumatismes, suicide, intoxication, obstruction des voies aériennes par corps étrangers, noyade, électrocution) dans 30 % des cas [57] (tableau I).Parmi les causes non accidentelles, la maladie coronarienne occupe la première place (70 %) parmi les causes cardiaques ; les valvulopathies (10 %), les cardiomyopathies (10 %), les troubles du rythme et de conduction idiopathiques (4 %) sont moins fréquents.La fibrillation ventriculaire peut être la conséquence d'une ischémie coronarienne et constitue
l'un des modes possibles d'entrée dans la maladie coronarienne symptomatique, ou survenir comme un trouble du rythme imprévisible. Dans les ACR d'origine coronarienne, une occlusion complète d'une artère par un thrombus récent est trouvée dans 30 % des cas, un thrombus mural non obstructif dans 43 % des cas, une plaque athéromateuse fissurée dans 8 % des cas ; aucune lésion aiguë n'est constatée dans près de 20 % des cas [29].
Une dissociation électromécanique peut s'observer dans deux types de circonstances. Elle constitue le mode habituel d'ACR au cours d'un état de choc, quel que soit son mécanisme, et il est alors difficile de différencier bas débit cardiaque extrême et ACR [75].
La dissociation électromécanique peut aussi être de cause cardiaque et traduit alors une incompétence myocardique considérable (ischémie étendue, rupture cardiaque), peu ou pas réversible, en dehors des très rares cas de spasme coronaire [67]. Enfin, les principales causes des rares torsades de pointes sont les accidents thérapeutiques par antiarythmiques, et les troubles ioniques.
Parmi les causes non cardiaques, les maladies respiratoires, en particulier l'asthme aigu grave [3], occupent une place non négligeable, probablement sous-estimée, et accessible à une prévention efficace [3, 80].
L'étiologie des ACR diffère en fonction de l'âge.
Dans les premiers mois de la vie, la cause principale est la mort subite du nourrisson, dont les mécanismes physiopathologiques restent méconnus. Chez les patients jeunes (15-30 ans), les causes accidentelles de nature traumatique ou toxique sont les plus fréquentes, en particulier dans le cadre detentatives de suicide. Après 50 ans, les causes cardiaques, en particulier la maladie coronarienne, deviennent prédominantes.
Incidence
On ne dispose pas actuellement
d'une évaluation satisfaisante de l'incidence des ACR extrahospitaliers.
En effet, nombre d'ACR surviennent sans témoin ou ne conduisent pas à l'appel d'une structure d'urgence comme le service d'aide médicale urgente (SAMU). De plus, les ACR colligés dans les études publiées sont en général uniquement d'origine cardiaque. Ainsi Stults et coll. [95] trouvent une incidence annuelle de 0,76 pour 1 000 habitants aux États-Unis, mais ces auteurs ne considèrent que les ACR d'origine cardiaque. Les ACR d'origine traumatique sont pourtant nombreux puisqu'il s'agit de la première cause de décès chez les sujets jeunes. Par ailleurs, les décès uniquement dus à l'asthmesont estimés à 0,04 pour 1 000 habitants en France [80]. Il apparaît donc que les ACR extrahospitaliers ont une incidence sous-estimée, intéressent une population importante et entraînent un coût socioéconomique considérable qui justifie une prise en charge extrahospitalière efficace.
PHYSIOPATHOLOGIE
Circulation et massage cardiaque externe
La circulation au cours du massage cardiaque externe (MCE) est
expliquée par deux théories qui représentent deux interprétations différentes mais pas forcément contradictoires des effets de la compression du thorax.La théorie de la pompe cardiaque est celle formulée par Kouwenhoven, l'inventeur du MCE [54]. Selon cette théorie, la compression du coeur entre le sternum et le rachis génère une circulation sanguine car les valves cardiaques, en particulier la valve mitrale, restent compétentes. La compression permet ainsi en systole d'éjecter le sang vers l'aorte, le remplissage se faisant de manière passive en diastole grâce à l'ouverture des valves mitrale et tricuspide.
Des études echocardiographiques ou cinéangiographiques ont en fait montré que les valves cardiaques étaient peu ou pas compétentes pendant le MCE,
leurs mouvements n'étant ni constants ni synchronisés [104]. La théorie de la pompe thoracique a été proposée pour expliquer ce fait [87]. Selon cette théorie, c'est l'augmentation de la pression intrathoracique qui est responsable de la circulation sanguine au cours du MCE, le coeur se comportant comme un conduit passif. La totalité du volume sanguin intrathoracique (coeur et vaisseaux) subit la force motrice du MCE. La présence de valves veineuses à l'entrée des veines caves inférieure et supérieure dans le thorax explique l'absence de flux rétrograde du sang au moment de la compression. En revanche, les gros troncs artériels, peu sensibles à la pression intrathoracique, restent ouverts et constituent la seule échappatoire au débit cardiaque généré par le MCE. Une confirmation de cette théorie est apportée par plusieurs faits, en particulier le maintien d'une circulation sanguine uniquement par la toux [25] et d'autre part l'augmentation du débit généré par le MCE contemporain du pic d'insufflation d'un ventilateur [20].En fait ces deux théories sont complémentaires [74], et des études récentes ont montré que suivant les conditions de MCE, l'un ou l'autre mécanisme pouvait devenir prépondérant. Ainsi, expérimentalement, la compression directe du coeur devient prédominante lorsque la force de compression augmente [44]. Lorsque le MCE est associé à la ventilation mécanique, la valve mitrale se ferme pendant la phase télé-expiratoire (théorie de la pompe cardiaque) mais reste béante en inspiration (théorie de la pompe thoracique) [47].
La circulation sous MCE est caractérisée par un débit cardiaque effondré (20 à 25 % de la normale)et des régimes de pression tout à fait particuliers :
la pression artérielle systolique dépasse rarement 70 mmHg,
la pression artérielle diastolique est très faible, la pression veineuse centrale élevée, avec en conséquence une pression de perfusion cérébrale très diminuée(fig. 2).
La pression de perfusion coronaire a une valeur pronostique majeure pour le retour à une circulation spontanée après un ACR [76].
Contrairement, à ce qui se passe dans un état de choc, il n'y a pas de préservation des circulations régionales critiques (cérébrales, cardiaques, rénales). En l'absence de médicaments vasoconstricteurs, le faible débit cardiaque généré par le MCE est distribué de façon ubiquitaire dans des territoires essentiels (cerveau et coeur) et des territoires superflus (splanchnique, musculocutané).Or, la circulation cérébrale est essentielle pour le pronostic neurologique, au même titre que la circulation coronaire pour la récupération d'une activité hémodynamique spontanée. Ceci souligne l'importance de l'administration au cours du MCE d'un vasoconstricteur comme l'adrénaline (fig. 2) qui permet de redistribuer le débit cardiaque vers la circulation coronaire et cérébrale aux dépens des autres circulations régionales. De plus, la pression aortique diastolique est le principal déterminant de la perfusion coronaire au cours du MCE, et l'administration d'un vasoconstricteur permet d'augmenter cette pression.
La vasoconstriction est sous la dépendance des récepteurs α-adrénergiques. Il y a des récepteurs α1 post-synaptiques, α2 présynaptiques et extrasynaptiques. Au cours d'une hypoxie profonde, il existe une diminution importante (" down regulation ") des récepteurs α1, ce qui suggère qu'un agent vasoconstricteur utilisable au cours de la RCP doit être à la fois α1 et α2 agoniste. De plus, au niveau veineux, les récepteurs α2 prédominent.
Effectivement, les agents α1 agonistes purs comme la méthoxamine sont moins efficaces au cours de la RCP [73].
Sur un réseau coronaire vasodilaté au maximum, la vasoconstriction α1 devient inefficace contrairement à la vasoconstriction α2 [63]. Une stimulation β-adrénergique semble donc nécessaire pour contrebalancer l'effet vasoconstricteur coronaire lié à la stimulation α2-adrénergique [61]. Au cours de la RCP chez le porc, l'administration d'adrénaline augmente le débit cardiaque sans modifier ni la consommation d'oxygène, ni les concentrations plasmatiques de glucose et de lactates [63]. Il est très probable que la dose d'adrénaline nécessaire à l'augmentation du débit coronaire dépende de la durée de l'ACR, de l'importance de l'acidose et de l'hypercapnie [61].
Equilibre acide-base
Les caractéristiques de l'équilibre acidobasique au cours de l'ACR ont été précisées récemment [103].
Il existe une séparation de l'organisme en deux compartiments, veineux et artériel. Les gaz du sang artériel ne permettent pas de connaître l'équilibre acidobasique veineux ou tissulaire (fig. 3). En effet, alors qu'il existe volontiers une alcalose ventilatoire artérielle, il existe une accumulation considérable de CO2 au niveau des tissus périphériques et donc du système veineux, responsable d'une acidose veineuse profonde ventilatoire ou mixte. L'acidose tissulaire, en particulier myocardique, semble supérieure à l'acidose veineuse [11]. Cette discordance artérioveineuse n'est en fait qu'une exagération d'un phénomène physiologique qui est exacerbé au cours des états de choc et qui prend une dimension inhabituelle au cours de l'ACR.
Cette acidose n'est pas forcément néfaste car elle ne semble modifier ni le pronostic vital, ni le seuil de défibrillation, ni les effets de l'adrénaline [53].
En revanche, l'alcalose obtenue par un excès de bicarbonates exogènes déplace la courbe de dissociation de l'hémoglobine, et provoque une acidose intracellulaire myocardique et cérébrale paradoxale.En effet, les bicarbonates ne peuvent augmenter le pH que si le CO2 produit est rapidement éliminé, ce qui n'est pas le cas au cours d'un ACR [89].L'administration de bicarbonate de sodium peut être responsable d'une hyperosmolarité et d'une hypernatrémie et inactive l'adrénaline injectée en même temps.Expérimentalement, les alcalinisants non producteurs de CO2 (THAM [tris-hydroxyméthylamino-méthane], Carbicarb®, Tribonate®) n'ont cependant pas montré d'efficacité supérieure à celle des bicarbonates [53, 85].
De plus, l'administration d'alcalinisant ne semble pas diminuer l'acidose intramyocardique [52].
Ischémie et reperfusion
Classiquement, les lésions cérébrales deviennent irréversibles au-delà de 5 minutes d'ACR non réanimé, en normothermie. En fait, cette notion est actuellement battue en brèche, et on considère que d'une part les cellules cérébrales sont plus résistantes à l'ischémie qu'on ne le pensait auparavant, mais que d'autre part des phénomènes secondaires sont responsables de lésions surajoutées [56].
L'ACR se traduit par une interruption brutale de l'apport en oxygène et en glucose aux cellules
cérébrales et donc par un effondrement immédiat des stocks intracellulaires d'adénosine triphosphate (ATP). La faillite des pompes ioniques entraîne une surcharge calcique intracellulaire et la libération de neuromédiateurs excitateurs comme le glutamate qui aggrave encore la surcharge calcique et possède une neurotoxicité propre. Aux lésions initiales d'ischémie, se surajoutent des lésions de reperfusion qui surviennent au cours du MCE et/ou lors du retour à une circulation spontanée. Ces lésions de reperfusion semblent pouvoir être expliquées d'une part par la libération de radicaux libres et la peroxydation lipidique membranaire qui en résulte [45] et d'autre part par des phénomènes de " no reflow " par obstruction de la microcirculation [2, 38, 39, 60]. Plusieurs facteurs ont été évoqués pour expliquer ces obstructions de la microcirculation : augmentation de la viscosité sanguine et hémoconcentration [47], coagulation intravasculaire [38], adhésion des leucocytes à l'endothélium vasculaire [42]. Il semble en revanche certain qu'une pression de reperfusion élevée soit le meilleur moyen pour limiter ce phénomène [50].
L'ensemble de ces réactions physiopathologiques participe à l'aggravation des lésions neurologiques et au développement d'un oedème cérébral [49]. La prévention des lésions d'ischémie-reperfusion est intéressante mais présente des difficultés importantes. Les recherches se sont dirigées vers plusieurs voies.
Diminuer la consommation cérébrale d'oxygène : il est certain que l'hypothermie améliore considérablement la tolérance à l'ischémie du cerveau, des récupérations neurologiques surprenantes ont été rapportées après des ACR prolongés en hypothermie (noyade en eau glacée, accident de montagne) ; toutefois, l'application thérapeutique d'une hypothermie après l'ACR est inefficace. L'utilisation d'anesthésiques généraux comme le thiopental avait donné des résultats intéressants sur le plan expérimental ; là encore, administré après l'ACR, le thiopental n'améliore pas la survie [8], un éventuel bénéfice lié à la diminution de consommation cérébrale d'oxygène étant probablement obéré par les effets hémodynamiques du thiopental.
Limiter la surcharge calcique intracellulaire par l'administration d'inhibiteurs calciques. Chez l'animal, une amélioration du pronostic neurologique a été rapportée. Chez l'homme, la lidoflazine s'est révélée inefficace.
La nimodipine semble améliorer le pronostic neurologique des fibrillations ventriculaires prises en charge tardivement [84].
Les effets hémodynamiques systémiques des inhibiteurs calciques expliqueraient les résultats décevants des études cliniques.
L'utilisation d'inhibiteurs des récepteurs à la N-méthyl-D-aspartate (NMDA) pour limiter les effets du glutamate libéré au cours de l'ischémie a été proposée. Parmi les molécules disponibles, la kétamine est la plus connue [81]. Toutefois, aucune étude clinique n'a été effectuée dans ce sens et les études expérimentales semblent montrer l'inefficacité de la kétamine dans les ischémies cérébrales globales.
La réduction des effets des radicaux libres ou la limitation de leurs conséquences peut s'envisager à plusieurs niveaux. On peut agir sur le métabolisme des radicaux libres (superoxyde dismutase, catalase, glutathion peroxydase, α-tocophérol, β- carotène), ou en limitant la peroxydation lipidique membranaire (administration de chélateur du fer comme la desferrioxamine, ou de lazaroïdes). La manipulation pharmacologique du métabolisme des radicaux libres semble à la fois difficile et présenter des risques non négligeables. En revanche, l'utilisation de lazaroïdes comme le tirilazad est prometteuse expérimentalement sur l'ischémie cérébrale [72] et myocardique [48]. Aucune étude clinique dans l'ACR n'a été publiée pour l'instant.
La circulation extracorporelle (CEC) a été également proposée : chez le chien elle permet une défibrillation plus facile et améliore le pronostic neurologique par rapport à une RCP classique [59, 68]. La CEC constitue en effet un moyen très efficace pour rétablir une pression et un débit de perfusion élevé et normaliser très rapidement certains paramètres biologiques (pH, PaO2, PaCO2, température). Une pression de perfusion élevée permettrait notamment de limiter les phénomènes de " no reflow ". Si les résultats expérimentaux semblent probants [59, 68], les études cliniques sont encore peu nombreuses [78] et non comparatives. La possibilité de mettre en place rapidement par voie percutanée une assistance circulatoire fémoro-fémorale avec une pompe centrifuge laisse entrevoir une utilisation potentielle de cette technique [14].
L'hyperglycémie semble être associée à un pronostic neurologique plus mauvais au cours des ACR [64].
Ceci est confirmé par de nombreuses études expérimentales [58] et le mécanisme semble être en rapport avec une augmentation de la production d'acide lactique au cours de l'hyperglycémie, l'acidose aggravant les lésions neuronales [90].
Il est certain que l'association entre hyperglycémie et mauvais pronostic neurologique reflète une RCP plus prolongée [64] ; toutefois, Lundy et coll. [66] ont montré que l'administration de glucose au cours de la RCP est susceptible d'aggraver le pronostic neurologique. Bien que ce sujet reste controversé, il semble raisonnable d'éviter l'administration de glucose au cours de la RCP, en dehors de circonstances faisant évoquer une hypoglycémie.
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