Contrôle des contraintes métaboliques postopératoires
Une meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques des complications coronaires postopératoires permet de définir une prise en charge des opérés limitant le risque coronaire de l’anesthésie.
La survenue d’épisodes ischémiques n’étant pas majorée pendant l’anesthésie si une stabilité hémodynamique est maintenue, les problèmes posés par la prise en charge peropératoire semblent avoir trouvé une solution. Il n’en est pas de même pour la période postopératoire.
Après l’intervention, des phénomènes humoraux, mécaniques, inflammatoires, et l’hypercoagulabilité additionnent leurs effets délétères sur la balance énergétique du myocarde [12]. C’est pourquoi le but essentiel de la prise en charge périopératoire des opérés coronariens est de limiter les contraintes postopératoires et de contrôler l’hypertonie sympathique ou ses effets circulatoires [15, 127].
Sevrage ventilatoire
L’extubation précoce est possible en l’absence d’hypothermie (température corporelle supérieure ou égale à 36,5 °C) [18], si l’intervention n’a pas amputé de façon importante la capacité respiratoire et si l’état circulatoire du patient le permet. Afind’optimiser le transport d’oxygène, l’hématocrite au réveil doit être supérieur à 28 % [72, 128]. En pratique, l’analyse de la situation clinique et des paramètres hémodynamiques est le meilleur guide. Il faut éviter les augmentations brutales de consommation d’oxygène, qui ne pourraient être assurées par le système circulatoire. Dans les cas extrêmes, le patient est réchauffé activement sous ventilation artificielle et maintien d’une sédation.
Analgésie postopératoire
Pour la chirurgie thoracique, abdominale, voire pour certaines interventions importantes de chirurgie orthopédique, l’analgésie postopératoire intensive nécessite l’administration d’anesthésiques locaux ou de morphiniques par voie péridurale [129]. Ces techniques limitent de façon très efficace l’hypertonie sympathique et l’hypercoagulabilité postopératoire. Une analgésie efficace doit donc être instaurée le plus tôt possible car elle réduit significativement l’incidence des épisodes ischémiques postopératoires [130]. Plusieurs études ont clairement démontré un effet bénéfique d’une analgésie efficace sur la réduction des taux circulants de catécholamines endogènes [80], ainsi que sur les phénomènes d’hypercoagulabilité postopératoires, notamment concernant l’anesthésie locorégionale péridurale [11]. Une analgésie péridurale lombaire peut aussi être envisagée si le site de la chirurgie le permet [131].
L’administration en injection unique de morphine par voie intrathécale avant l’intervention, qui procure une analgésie d’excellente qualité pendant 18 heures, est aussi préconisée.
Contrôle des accès hypertensifs postopératoires
La survenue d’accès hypertensifs postopératoires est particulièrement fréquente après chirurgie vasculaire.Ils sont caractérisés aux plans physiologique et pathogénique par une inadaptation des résistances artérielles systémiques à l’augmentation du débit cardiaque.
Il a l’avantage de diminuer la fréquence cardiaquesouvent élevée en postopératoire et d’améliorer la balance énergétique du myocarde. L’urapidil, adrénolytique alpha ayant une action centrale, a également fait la preuve de son efficacité pour contrôler les accès hypertensifs postopératoires sans modifier la fréquence cardiaque.Un accès hypertensif favorisant un épisode ischémique peut, dans ce contexte, être générateur d’oedème aigu pulmonaire hémodynamique précoce (incidence maximale durant la première heure postopératoire), surtout en cas de dysfonction diastolique associée.
Administration préventive postopératoire d’agents cardiovasculaires
Deux types d’agents cardiovasculaires ont été préconisés dans cette indication : les bêtabloquants et les alpha2-agonistes.
Place des bêtabloquants
Les bêtabloquants administrés par voie intraveineuse (aténolol, de 5 à 10 mg ; esmolol : 0,5 mg/kg puis 500 μg/kg/min) en cas de tachycardie, puis par voie orale dès que le transit abdominal a repris (bisoprolol : de 5 à 10 mg/j ; aténolol : de 50 à 100 mg/j), exercent également leurs effets bénéfiques dans les jours qui suivent une intervention de chirurgie vasculaire ou du genou, notamment chez les patients à haut risque [32, 132], afin de réduire l’incidence des épisodes ischémiques postopératoires [23, 26, 41, 133].
Le but est d’obtenir une fréquence cardiaque inférieure à 65 battements par minute. Une administration entérale par sonde nasogastrique est même possible et semble efficace [134].
La durée d’administration postopératoire est incertaine. Poldermans et al. ont poursuivi le bêtabloquant jusqu’au trentième jour postopératoire, alors que Mangano et Raby ne poursuivaient le traitement que jusqu’au deuxième ou septième jour postopératoire [23, 26, 41, 135]. En pratique, il semble prudent de conserver ce traitement jusqu’à la sortie du patient, voire de le continuer chez les patients à haut risque en les confiant à un cardiologue pour le suivi.
Ces bêtabloquants doivent donc être repris le plus tôt possible, surtout lorsqu’ils sont administrés de façon chronique [136]. Leur sevrage peut être dangereux, entraînant arythmies ventriculaires, aggravation de l’angor, infarctus du myocarde, rebond hypertensif, et majorant la mortalité cardiovasculaire (29 % dans le groupe des patients sevrés de bêtabloquants versus 0 % dans le groupe non sevré) [136].
Alpha2-agonistes
Ces médicaments ont été pendant longtemps utilisés comme antihypertenseurs. Ils possèdent en fait de très nombreuses autres propriétés qui résultent, d’une part d’une distribution large des récepteurs alpha2-adrénergiques dans l’organisme, et d’autre part de leur participation à différentes régulations physiologiques.
L’incidence des épisodes ischémiques postopératoires est significativement diminuée par l’administration préventive d’alpha2-agonistes [137]. L’ensemble des effets bénéfiques des alpha2-agonistes a été illustré par l’étude de Quintin et al. chez des opérés souffrant d’une hypertension artérielle adressés pour chirurgie vasculaire [138]. Un groupe de malades a reçu de la clonidine à la dose de 6 μg kg–1 par voie orale 2 heures avant l’intervention, suivie d’une perfusion de 3 μg kg–1 administrée par voie intraveineuse. Cette étude confirme l’excellente stabilité circulatoire peropératoire des malades qui reçoivent des alpha2-agonistes, avec en particulier une diminution très significative des doses de morphiniques ou d’hypnotiques pour traiter les élévations tensionnelles contemporaines des stimuli nociceptifs de la chirurgie. C’est après l’intervention que la différence la plus nette apparaît entre les deux groupes, avec une diminution très significative des épisodes de tachycardie et d’hypertension dans le groupe recevant de la clonidine.
Les alpha2-agonistes peuvent être administrés en toute sécurité plusieurs jours après l’intervention, car ils ne bloquent pas totalement le système sympathique et interfèrent peu avec les effets chronotropes, inotropes et vasopresseurs de ses agonistes [137]. Une des limites à leur utilisation à titre préventif résulte de la durée d’action de la clonidine, dont la demi-vie d’élimination est longue. Deux alpha2-agonistes à demi-vie plus courte sont en cours d’évaluation (dexmédétomidine et mivazérol) et paraîtraient plus adaptés à une administration périopératoire.
Statines :Les statines pourraient réduire l’incidence des événements cardiovasculaires, notamment après chirurgie vasculaire [139]. Dans cette étude prospective, randomisée contre placebo, l’atorvastatine à la dose de 20 mg pendant 45 jours réduirait l’incidence des décès d’origine cardiaque et des infarctus myocardiques. Ces résultats sont confortés par deux études récentes, l’une prospective, la seconde rétrospective [140, 141], qui tendent à démontrer l’innocuité de ces molécules (absence de rhabdomyolyse biologique ou de myopathie). Elles doivent être reprises précocement en postopératoire, si possible dès le lendemain de l’intervention.
Aspirine
L’interruption de l’aspirine en phase périopératoire est actuellement sujette à discussions [142]. L’arrêt de l’aspirine est un facteur indépendant de mortalité, mais aussi un facteur de risque d’infarctus du myocarde chez les patients admis pour prise en charge médicale d’un syndrome coronarien aigu [143]. Il existe en effet un risque de rebond biologique d’augmentation de l’agrégabilité plaquettaire à l’arrêt, avec augmentation de synthèse d’acide arachidonique [144] et de thromboxane B2 [145], ainsi qu’une résistance à la fibrinolyse locale des thrombus plaquettaires [146].
Prévention et détection de l’insuffisance coronarienne aiguë postopératoire
L’ischémie myocardique postopératoire est un facteur prédictif indépendant d’infarctus myocardique postopératoire. Mangano et al. [149] ont clairement démontré que la survenue d’une ischémie myocardique en postopératoire immédiat accroît de façon hautement significative (multipliant par neuf) le risque d’infarctus du myocarde per- ou postopératoire.
Les études de Mc Cann [150], de Raby [135] et de Landesberg [151] confirment cette tendance (Fig. 2) [152]. Par ailleurs, la survenue d’un épisode d’ischémie myocardique postopératoire double la mortalité dans les années qui font suite à l’intervention. Dans une première étude, Mangano et al. [153] démontrent que la survenue d’une ischémie myocardique postopératoire réduit de 23 % la survie à 2 ans des opérés. Une étude plus récente tend à confirmer ces données, notant une mortalité multipliée par deux chez les opérés ayant développé une ischémie périopératoire, par rapport à ceux qui n’ont pas présenté de sousdécalage du segment ST pendant la période opératoire [25].
Nécrose myocardique postopératoire
L’incidence de l’infarctus périopératoire varie de 1,3 à 6 % selon les séries, générant une morbidité et une mortalité non négligeables [137, 151, 154]. À la mortalité postopératoire précoce, il convient d’ajouter une mortalité à long terme. Trois ans après avoir subi une intervention de chirurgie générale, plus de 70 % des 424 opérés suspects d’insuffisance coronaire et ayant développé une nécrose myocardique aiguë sous-endocardique au cours de l’intervention sont décédés [153].
Caractéristiques cliniques de l’infarctus du myocarde postopératoire
La mise en évidence, par échocardiographie, d’akinésies segmentaires n’existant pas avant l’intervention peut aider au diagnostic d’infarctus du myocarde postopératoire. Si la sensibilité de cette technique paraît acceptable [156], il faut savoir que nl’analyse de la cinétique segmentaire est souvent très difficile lorsque la fréquence cardiaque et la fonction ventriculaire gauche ne sont pas strictement superposables en périodes préet postopératoires.
Cette méthodologie impose un double examen échocardiographique préopératoire et postopératoire. Par ailleurs, plusieurs facteurs altèrent la cinétique segmentaire du ventricule gauche en dehors de tout processus ischémique, rendant compte de la mauvaise spécificité de cette technique (hypovolémie). Au plan biologique, l’ascension de l’isoenzyme CPK-MB ne permet pas de porter avec certitude le diagnostic de nécrose myocardique aiguë postopératoire. En effet, elle n’est pas spécifique d’une atteinte cardiaque puisque des taux de 3 à 5 % de cet isomère sont trouvés dans le muscle squelettique.
En particulier, le dosage de l’isoenzyme CPK-MB est difficilement interprétable lorsque les taux de CPK sont très élevés, ce qui caractérise de très nombreuses interventions chirurgicales. La recherche d’un marqueur plus spécifique du muscle cardiaque a abouti au dosage de l’isoforme cardiaque de la troponine myocardique [157, 158].
Les troponines sont un complexe de trois polypeptides de structure différente C, T et I appartenant au système de régulation de la contraction musculaire.
Le dosage de l’isoforme cardiaque de la troponine dans le plasma, qui peut être réalisé en routine dans de nombreux laboratoires, permet de disposer d’un marqueur hautement spécifique de la nécrose myocardique aiguë dont le résultat n’est pas affecté par l’intervention chirurgicale [158]. L’isoforme cardiaque de la troponine (troponine Ic) semble la plus spécifique dans le diagnostic d’infarctus du myocarde postopératoire. Les méthodes de dosage immunologique de la troponine Ic sont nombreuses (immuno-enzymométrique, immuno-enzymo-fluorométrique et immuno-chimioluminométrique) et les résultats obtenus avec ces méthodes sont différents. Dans tous les cas, le seuil de positivité du dosage reste très bas (entre 0,5 et 1,5 ng ml–1), ce qui lui donne sa haute spécificité. Cependant, pour interpréter un résultat de troponine Ic dans le cadre de la période opératoire, il faut prendre en compte les valeurs normales fournies par le laboratoire.
Toute valeur de troponine supérieure au 99e percentile de la distribution des valeurs normales du laboratoire doit être considérée comme anormale [159, 160]. Ce nouveau critère validé par la Société américaine de cardiologie conduit à considérer toute valeur de troponine au-dessus de ce seuil comme le témoin d’une nécrose myocardique aiguë dont l’étendue et la mortalité sont proportionnelles au taux de troponine.
La troponine Ic s’élève dans les 3 premières heures suivant une nécrose myocardique aiguë et des taux significativement élevés persistent pendant 5 à 7 jours (Tableau 5). Ceci permet un diagnostic précis de la nécrose myocardique aiguë postopératoire.
La troponine T semble avoir une cinétique différente et une moindre spécificité pour porter le diagnostic de nécrose myocardique aiguë postopératoire. Du fait de son poids moléculaire, elle peut avoir une élimination retardée en cas d’insuffisance rénale, aiguë ou chronique, qui peut aboutir à des taux augmentés, même en l’absence de lésion myocardique. Le diagnostic de nécrose myocardique peut alors être porté par excès [158]. L’élévation de la troponine Ic, qui renseigne également sur l’étendue de la nécrose myocardique, devrait permettre d’évaluer la gravité des complications coronaires périopératoires.
La concentration de troponine plasmatique notée après l’intervention reflète l’étendue de la nécrose cellulaire myocardique, et devrait conditionner la morbidité et la mortalité à court et à moyen termes de cette complication. [161] De très nombreuses études confirment que l’espérance de vie de l’opéré est altérée pour des élévations faibles du taux de troponine après chirurgie générale [155, 162-164].
Les premières études qui ont recherché une corrélation entre le taux de troponine postopératoire et la gravité des complications cardiaques postopératoires avaient retenu une valeur-seuil de 1,5 ng ml–1 comme témoin de la constitution d’une nécrose myocardique ayant un impact significatif sur la morbidité et la mortalité postopératoires [163].Des études plus récentes, évaluant l’espérance de vie de l’opéré coronarien 6 mois et 2 ans après une chirurgie générale en fonction du taux de troponine postopératoire, montrent que l’espérance de vie des opérés est altérée pour des taux de troponine bien inférieurs (Tableau 6). La valeur-seuil de troponine à retenir comme critère de nécrose myocardique retentissant sur l’espérance de vie doit donc être abaissée à 0,5 ng ml–1. Cette valeur est généralement considérée comme anormale par les laboratoires. Pour des valeurs comprises entre 1,5 ng ml–1 et 3 ng ml–1, on peut parler de nécrose myocardique aiguë d’étendue suffisante pour augmenter de façon significative la morbidité postopératoire et la mortalité à moyen terme. Des valeurs de troponine postopératoires supérieures à 3 ng ml–1 révèlent la constitution d’un dommage myocardique suffisamment étendu pour mettre en jeu le pronostic vital immédiat de l’opéré.
En pratique clinique
La survenue d’une nécrose myocardique aiguë postopératoire est grevée d’une lourde mortalité immédiate et à moyen terme. La détermination du taux plasmatique de troponine Ic postopératoire semble donc être un véritable indice de l’évolutivité et de la gravité de la maladie coronarienne en phase postopératoire [165]. En fonction du taux de troponine postopératoire, des stratégies thérapeutiques efficaces peuvent être définies, permettant de limiter la survenue de complications cardiaques liées à l’insuffisance coronaire. La gravité de la nécrose myocardique en fonction du taux de troponine I et les implications thérapeutiques qui en découlent sont données dans le Tableau 7 [166].
Lorsque le taux de troponine Ic est inférieur à 0,2- 0,3 ng ml–1, valeur-seuil définie par la plupart des laboratoires, on peut exclure l’existence d’un dommage myocardique ischémique en raison d’une excellente valeur prédictive négative de ce marqueur (proche de l’unité). Il faut cependant prendre en compte le délai de 4 heures entre la survenue du dommage ischémique et l’élévation du taux de troponine Ic, et savoir répéter régulièrement le dosage.
Dès que le taux de troponine est au-dessus du seuil couramment admis de 0,2 et 0,4 ng ml–1, on peut affirmer l’existence d’une nécrose myocardique.Il faut alors maintenir l’opéré en unité de soins intensifs et contrôler l’ensemble des déterminants de la balance énergétique du myocarde afin de limiter l’étendue de la lésion myocardique (hématose conservée, hémoglobine supérieure à 90 g l–1, hémodynamique stabilisée, analgésie optimisée, normothermie) et administrer des médicaments antiischémiques.
On envisage l’administration de bêtabloquants pour ralentir la fréquence cardiaque, et l’administration d’une héparinothérapie de bas poids moléculaire (enoxaparine par exemple) et l’introduction ou la poursuite d’antiagrégants plaquettaires (aspirine) si la nature de l’intervention chirurgicale le permet. Dans tous les cas, à distance de l’intervention, à la fin de l’hospitalisation ou dans les jours qui suivent la sortie de l’hôpital, le patient doit bénéficier d’un bilan coronaire.
Lorsque le taux de troponine est compris entre 1,5 ng ml–1 et 3 ng ml–1, on peut conclure que l’opéré souffre d’une nécrose myocardique aiguë significative, qui expose à la survenue de complications circulatoires postopératoires Une hospitalisation en unité de soins intensifs s’impose. Il faut mettre en route un traitement anti-ischémique pour limiter l’extension de la nécrose myocardique et la survenue de complications cardiaques.
L’administration de bêtabloquants paraît indispensable ; là encore, il faut discuter l’administration d’aspirine. Chez ces patients, une évaluation coronarienne invasive s’impose avant la sortie de l’hôpital.
La nécrose myocardique aiguë postopératoire de grande étendue, caractérisée par des élévations importantes du taux de troponine ou accompagnée d’une instabilité circulatoire, doit conduire à envisager une reperfusion coronaire. L’angioplastie primaire est, dans ce contexte, la seule modalité de reperfusion, à la fois efficace et sûre, la thrombolyse thérapeutique étant formellement contre-indiquée au décours d’une intervention chirurgicale. Lorsque la nature de l’intervention chirurgicale ne permet pas un traitement par antiagrégant plaquettaire dans la période postopératoire, certaines équipes sont très réticentes à réaliser une angioplastie coronaire, devant l’impossibilité de mettre en place un stent coronaire. Elles n’envisagent donc une revascularisation que si l’intervention chirurgicale permet l’administration de médicaments antiagrégants plaquettaires.
Les attitudes thérapeutiques guidées par les valeurs des marqueurs biologiques sont résumées dans le Tableau 7.
Conclusion
La prise en charge du malade coronarien pour une chirurgie non cardiaque requiert, d’une part la connaissance de la physiopathologie de l’ischémie et de l’infarctus myocardique, et d’autre part celle des facteurs les aggravant ou les influençant favorablement. Une évaluation précoce du risque est donc nécessaire en phase préopératoire, d’une part celui lié au malade, mais également celui lié à l’acte chirurgical qu’il doit subir.Dans tous les cas, la prise en charge périopératoire comporte l’optimisation des conditions hémodynamiques, et le traitement de tous les facteurs favorisant un déséquilibre entre besoins et apports en oxygène myocardiques.
La phase postopératoire correspond au temps où ces facteurs de déséquilibre sont les plus nombreux. Elle nécessite donc une surveillance particulière ainsi qu’une reprise, la plus précoce possible, des traitements cardioprotecteurs, avec dans certains cas la prise en charge en unité de soins intensifs.
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