Suivi thérapeutique et pronostic des péritonites



Suivi thérapeutique
Les traitements sont adaptés:
en fonction des résultats des prélèvements microbiologiques peropératoires. À l’opposé, les cultures de drains ne peuvent être utilisées pour guider le traitement.
Le suivi thérapeutique des patients est basé sur l’évaluation des données cliniques et paracliniques. Le traitement complet d’une lésion abdominale évolutive se traduit théoriquement par un retour à une situation clinique normale (apyrexie, disparition de la leucocytose, réapparition du transit) en quelques jours. L’absence d’amélioration ou une aggravation secondaire peut correspondre à l’évolution d’une complication intra- ou extra-abdominale, mais aussi à une défaillance mono- ou polyviscérale, conséquence de la péritonite. Une complication doit être envisagée devant toute évolution clinique anormale.
En cas d’échec du traitement antibiotique, l’analyse de cet échec impose de rechercher en premier lieu un problème chirurgical non résolu. Les autres causes d’échec sont dues à un traitement antibiotique inadapté (spectre insuffisant, posologie insuffisante, émergence d’un ou plusieurs germes résistants, sites infectieux inaccessibles aux traitements) .
En cas de besoin, une laparotomie exploratrice peut être nécessaire pour établir le diagnostic. Dans tous les cas, une reprise chirurgicale inutile est moins dommageable pour le patient qu’une intervention trop tardive. L’attitude sera d’autant plus interventionniste que l’état clinique du patient est grave. [64] Bohnen rapporte une mortalité de 35 % en cas de réintervention précoce (dans les 24 heures suivant le diagnostic) contre 65 % en cas de réintervention plus tardive. [29] Cette attitude interventionniste doit être mise en balance avec le risque de lésions digestives iatrogènes.

Place de la radiologie interventionnelle
En cas de lésions cloisonnées (abcès), l’alternative à la réintervention est le drainage percutané .
Les drainages peuvent être guidés par échographie ou par tomodensitométrie. [19, 65, 66] Cependant, seule la chirurgie permet d’éliminer la présence de lésions associées. En effet, la présence d’un abcès n’élimine pas celle d’une péritonite persistante ou d’un lâchage de suture que le plus souvent seule la chirurgie peut traiter.
Aussi, un lâchage d’anastomose satellite d’un abcès est un facteur d’échec du drainage. En pratique, 30 % des abcès sont traités par drainage seul. [19, 66] Parallèlement à la mise en place du drain, une irrigation-drainage des abcès et une antibiothérapie dirigée contre les germes isolés sont effectuées.
Une surveillance clinique et tomodensitométrique régulière des abcès est recommandée. L’amélioration clinique doit être rapide et nette au décours du drainage. Au moindre doute ou en cas d’aggravation clinique sous drainage, une réévaluation est nécessaire avec indication éventuelle d’un drainage chirurgical ou d’un nouveau drainage percutané. Les complications ne sontpas inhabituelles (fistule digestive, drainage insuffisant, déplacement du drain etc.). [19, 65, 66] Une chirurgie de complément est proposée en cas d’aggravation clinique (10 % des cas) ou d’échec du drainage (10 à 20 % des patients).

Durée du traitement antibiotique
Dans les péritonites communautaires de forme peu sévère, un traitement antibiotique de brève durée (< 5 jours) est suffisant. [41] Dans les formes communautaires graves, la durée du traitement n’est pas établie. Il est en général poursuivi 7 à 15 jours. La reprise d’un transit digestif, le retour de l’apyrexie et la baisse de la concentration des leucocytes sont les trois éléments généralement retenus pour arrêter le traitement.
La durée du traitement dans une infection nosocomiale ou postopératoire n’est pas établie. Cette durée n’est probablement pas la même en cas de reprise précoce chez un patient sans défaillance viscérale et chez un sujet âgé, réopéré tardivement en défaillance polyviscérale. Cependant, les travaux sur ce thème manquent. Le traitement est en général poursuivi 7 à 15 jours [67] selon la sévérité initiale et la qualité du geste chirurgical. Un traitement plus prolongé ne sert à rien. Tout comme pour les infections communautaires, la reprise d’un transit digestif, le retour d’une apyrexie et la baisse de la leucocytose sont les trois éléments généralement retenus pour arrêter le traitement.

Pronostic
La mortalité des péritonites extrahospitalières varie entre 0 et 50 % selon la cause. [67] À la vue des données de la littérature, le terrain paraît jouer un rôle considérable dans le pronostic : âge avancé, pathologies associées, immunodépression, défaillances d’organe, dénutrition, etc. Le retard à l’intervention chirurgicale, source d’accroissement de l’inoculum bactérien, est un facteur de gravité reconnu. [29] Une antibiothérapie initiale inadaptée est aussi un facteur de gravité. [53]
La mortalité des péritonites postopératoires est très variable de 30 à plus de 70 %. [12, 68, 69] Le délai de la réintervention est un facteur de pronostic. [29] Le nombre des défaillances viscérales est également à prendre en considération. Pour Mäkelä, [70] le décès est observé chez 35 % des patients atteints d’une défaillance viscérale unique, 75 % des patients avec deux défaillances et 100 % de décès avec trois défaillances. La réintervention en urgence est donc nécessaire au stade des défaillances viscérales. [35] Dans le travail de Bohnen, [29] la mortalité était de 61 % chez les patients porteurs d’une défaillance viscérale réopérés précocement (< 24 h) contre 88 % chez les patients réopérés au-delà de la 24e heure. La présence au moment de la reprise chirurgicale d’un état de choc, d’une insuffisance rénale ou d’une insuffisance respiratoire aiguë sont des éléments de mauvais pronostic, de même qu’une antibiothérapie initiale inadaptée. [12] Parmi les autres éléments intervenant dans le pronostic de ces patients, un âge avancé [12, 34] et des réinterventions itératives sont des critères à prendre en compte. Anderson et al. ont montré que le pronostic s’altère avec le nombre de réinterventions. [64] Ces résultats soulignent à nouveau le fait que tout délai dans la résolution des problèmes chirurgicaux est un facteur de mauvais pronostic.

 Points importants
• Les péritonites sont des urgences dont le traitement est chirurgical et médical.
• Un avis chirurgical est indispensable dans tous les cas.
• Dans les infections communautaires, le diagnostic est essentiellement clinique.
• Dans les infections postopératoires, le diagnostic doit s’aider des examens radiologiques.
• Les infections postopératoires sont des infections de très mauvais pronostic.
• L’antibiothérapie doit prendre en compte les entérobactéries et les anaérobies.
• Le rôle pathogène des entérocoques et des Candida est probablement minime dans les infections communautaires.
• Le pronostic est défavorable en cas de traitement chirurgical différé.
• Le pronostic est défavorable en cas de traitement antibiotique inadapté.
• Une stratification des traitements antibiotiques est possible en fonction du type d’infection.

Références
[1] Wittmann DH. Intraabdominal infection.World J Surg 1990;14:145-7.
[2] Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC. Tertiary peritonitis: clinical features of a complex nosocomial infection. World J Surg 1998;22: 158-63.
[3] Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985;13: 818-29.
[4] Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F.Anew simplified acute physiology score (SAPSII) based on a European-North American multicenter study. JAMA 1993;270:29057-68.
[5] Ohmann C, Wittmann DH, Wacha H. Prospective evaluation of prognostic scoring systems in peritonitis. Peritonitis Study Group. Eur J Surg 1993;159:267-74.
[6] Pacelli F, Doglietto GB, Alfieri S, Piccioni E, Sgadari A, Gui D, et al. Prognosis in intra-abdominal infections. Multivariate analysis on 604 patients. Arch Surg 1996;131:641-5.
[7] Solomkin JS, Dellinger EP, Christou NV, Busuttil RW. Results of a multicenter trial comparing imipenem/cilastatin to tobramycin/clindamycin for intra-abdominal infections. Ann Surg 1990;212:581-91.
[8] Hall JC, Heel KA, Papadimitriou JM, Platell C. The pathobiology of peritonitis. Gastroenterology 1998;114:185-96.
[9] Pechère JC. Les suppurations abdominales : point de vue d’un infectiologue. Ann Chir 1985;39:55-60.
[10] Dupont H, Carbon C, Carlet J. The severe generalized peritonitis study group. Monotherapy with a broad-spectrum beta-lactam is as effective as its combination with an aminoglycoside in treatment of severe generalized peritonitis: a multicenter randomized controlled trial. Antimicrob Agents Chemother 2000;44:2028-33.
[11] Roehrborn A, Thomas L, Potreck O, Ebener C, Ohmann C, Goretzki PE, et al. The microbiology of postoperative peritonitis. Clin Infect Dis 2002;33:1513-9.
[12] Montravers P, Gauzit R, Muller C, Marmuse JP, Fichelle A, Desmonts JM. Emergence of antibiotic-resistant bacteria in cases of peritonitis after intraabdominal surgery affects the efficacy of empirical antimicrobial therapy. Clin Infect Dis 1996;23:486-94.
[13] Bartlett JG, OnderdonkAB, LouieT, Kasper DL, Gorbach SL. Lessons from an animal model of intra-abdominal sepsis. Arch Surg 1978;113: 853-7.
[14] Onderdonk AB, Bartlett JG, Louie T, Sullivan-Seigler N, Gorbach SL. Microbial synergy in experimental intra-abdominal abscess. Infect Immun 1976;13:22-6.
[15] Rotstein OD, Pruett TL, Simmons RL. Mechanisms of microbial synergy in polymicrobial surgical infections. Rev Infect Dis 1985;7: 151-70.
[16] Montravers P,AndremontA, Massias L, Carbon C. Investigation of the potential role of Enterococcus faecalis in the pathophysiology of experimental peritonitis. J Infect Dis 1994;169:821-30.
[17] Dunn DL, Barke RA, Knight NB, Humphrey EW, Simmons RL. Role of resident macrophages, peripheral neutrophils, and translymphatic absorption in bacterial clearance from the peritoneal cavity. Infect Immun 1985;49:257-64.
[18] Saini S, Kellum JM, O’Leary MP, O’Donnell TF, Tally FP, Carter B, et al. Improved localization and survival in patients with intraabdominal abscesses. Am J Surg 1983;145:136-42.
[19] Ayerza HA. Abcès intra-abdominaux. À propos de 530 cas. Chirurgie 1994–1995;120:551-5.
[20] Walport MJ. Complement (first of two parts). N Engl J Med 2001;344: 1058-66.
[21] Zanetti G, Heumann D, Gerain J, Kohler J, Abbet P, Barras C, et al. Cytokine production after intravenous or peritoneal Gram-negative bacterial challenge in mice. J Immunol 1992;148:1890-7.
[22] Dunn DL, Rotstein OD, Simmons RL. Fibrin in peritonitis. IV. Synergistic intraperitoneal infection caused by Escherichia coli and Bacteroides fragilis within fibrin clots. Arch Surg 1984;119:139-44.
[23] Fröhlich D, Eiber RM, Jochum M, Billing A. Perioperative pattern of peritoneal interleukin 8, tumour necrosis factor-alpha, and granulocyte elastase release in human secondary peritonitis. Cytokine 1997;9: 288-92.
[24] Sautner T, Götzinger P, Redl Wenzl EM, Dittrich K, Felfernig M, Sporn P, et al. Does reoperation for abdominal sepsis enhance the inflammatory host response? Arch Surg 1997;132:250-5.
[25] Holzheimer RG, Schein M, Wittmann DH. Inflammatory response in peritoneal exudate and plasma of patients undergoing planned relaparotomy for severe secondary peritonitis. Arch Surg 1995;130: 1314-20.
[26] Riche FC, Cholley BP, Panis YH, Laisne MJ, Briard CG, Graulet AM, et al. Inflammatory cytokine response in patients with septic shock secondary to generalized peritonitis. Crit Care Med 2000;28:433-7.
[27] Podnos YD, Jimenez JC,Wilson SE. Intra-abdominal sepsis in elderly persons. Clin Infect Dis 2002;35:62-8.
[28] Cooper GS, Shlaes DM, Salata RA. Intraabdominal infection: differences in presentation and outcome between younger patients and the elderly. Clin Infect Dis 1994;19:146-8.
[29] Bohnen J, Boulanger M, Meakins J, McLean P. Prognosis in generalized peritonitis: relation to cause and risk factors. Arch Surg  1983;118:285-90.
[30] Pitcher WD, Musher DM. Critical importance of early diagnosis and treatment of intra-abdominal infection. Arch Surg 1982;117:328-33.
[31] Hinsdale JG, Jaffe BM. Re-operation for intra-abdominal sepsis: indications and results in modern critical care setting. Ann Surg 1984;199: 31-6.
[32] Bunt TJ. Urgent relaparotomy: the high-risk, no-choice operation. Surgery 1985;98:555-60.
[33] LeGall J, Fagniez P, Meakins J, Buisson C, Trunet P, Carlet J. Diagnostic features of early high post-laparotomy fever: a prospective study of 100 patients. Br J Surg 1982;69:452-5.
[34] Levy E, Frileux P, Parc R, Hannoun L, Nordlinger B, Cugnenc P, et al. Péritonites post-opératoires. Données communes. Ann Chir 1985;39: 603-12.
[35] Guivarc’h M, Houssin D, Chapman A. Cent péritonites généralisées post-opératoires. Ann Chir 1977;31:947-55.
[36] Krukowski ZH, Matheson NA. Ten years computed audit of infection after abdominal surgery. Br J Surg 1988;75:857-61.
[37] Pettigrew RA, Burns HJ, Carter DC. Evaluating surgical risk. The importance of technical factors in determining outcome. Br J Surg 1987;74:791-4.
[38] LauW, Fan S, ChuKW,YipW,YuenW,Wong K. Influence of surgeons’ experience on postoperative sepsis. Am J Surg 1988;155:322-6.
[39] Fry DE. Noninvasive imaging tests in the diagnosis and treatment of intraabdominal abscesses in the postoperative patient. Surg Clin North Am 1994;74:693-709.
[40] Werner P, Faivre E, Langonnet F, Belghiti J. La tomodensitométrie et le drainage percutané modifient les indications de réintervention après chirurgie digestive. Ann Fr Anesth Reanim 1990;9:261-4.
[41] Conférence de Consensus - Prise en charge des péritonites communautaires. Ann Fr Anesth Reanim 2001;20:344s-472s.
[42] Hopkins JA, Lee JC, Wilson SE. Susceptibility of intra-abdominal isolates at operation: a predictor of postoperative infection. Am Surg 1993;59:791-6.
[43] Montravers P, ChalfineA, Gauzit R, LepapeA, Marmuse JP,Vouillot C, et al. Clinical and therapeutic features of non postoperative nosocomial intra-abdominal infections. Ann Surg 2004; 239: 409-16.
[44] Sawyer RG, Rosenlof LK, Adams RB, May AK, Spengler MD, Pruett TL. Peritonitis into the 1990s: changing pathogens and changing strategies in the critically ill. Am Surg 1992;58:82-7.
[45] Rotstein OD, Pruett TL, Simmons RL. Microbiological features and treatment of persistent peritonitis in patients in the intensive care unit. Can J Surg 1986;29:247-50.
[46] Koperna T, Schulz F. Prognosis and treatment of peritonitis. Arch Surg 1996;131:180-6.
[47] Wittmann DH, Bansal N, Bergstein JM, Wallace JR, Wittmann MM, Aprahamian C. Staged abdominal repair compares favorably with conventional operative therapy for intra-abdominal infections when adjusting for prognostic factors with a logistic model. Theor Surg 1994; 9:201-7.
[48] Schein M, Saadia R. The open management of the septic abdomen. Surg Gynecol Obstet 1986;163:567-92.
[49] Berglund JA, Andaker L, Skau T, Nyström PO. Host defence and bacterial growth in fosfomycin-treated peritonitis. Acta Chir Scand 1990;156:529-36.
[50] McGregor RR. Comparative penetration of amikacin, gentamicin, and penicillin G into exudate fluid in experimental sterile peritonitis. Antimicrob Agents Chemother 1977;11:110-3.
[51] Gorbach SL. Treatment of intra-abdominal infections. J Antimicrob Chemother 1993;31(supplA):67-78.
[52] Dubreuil L, Breuil J, Dublanchet A, Sedallian A. Survey of the susceptibility patterns of Bacteroides fragilis group strains in France from 1977 to 1992. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1992;11:1094-9.
[53] Mosdell DM, Morris DM, Voltura A, Pitcher DE, Twiest MW, Milne RL, et al. Antibiotic treatment for surgical peritonitis. Ann Surg 1991;214:543-9.
[54] Weigelt JA, Easley SM, Thal ER, Palmer LD, NewmanVS.Abdominal surgical wound infection is lowered with improved perioperative enterococcus and bacteroides therapy. J Trauma 1993;34:579-85.
[55] Burnett RJ, Haverstock DC, Dellinger EP, Reinhart HH, Bohnen JM, Rotstein OD, et al. Definition of the role of enterococcus in intraabdominal infection: analysis of a prospective randomized trial. Surgery 1995;118:716-21.
[56] Peoples JB. Candida and perforated peptic ulcers. Surgery 1986;100: 758-64.
[57] Rantala A, Niinikoski J, Lehtonen OP. Early Candida isolations in febrile patients after abdominal surgery. Scan J Infect Dis 1993;25: 479-85.
[58] Calandra T, Bille J, Schneider R, Mosimann F, Francioli P. Clinical significance of Candida isolated from peritoneum in surgical patients. Lancet 1989;2:1437-40.
[59] Dupont H, Paugam-Burtz C, Muller-Serieys C, Fierobe L, Chosidow D, Marmuse JP, et al. Predictive factors of mortality due to polymicrobial peritonitis with Candida isolation in peritoneal fluid in critically ill patients. Arch Surg 2002;137:1341-6.
[60] Dupont H, BourichonA, Paugam-Burtz C, Mantz J, Desmonts JM. Can yeast isolation in peritoneal fluid be predictive in intensive care unit patients with peritonitis? Crit Care Med 2003;31:752-7.
[61] Solomkin JS, FlohrAB, Quie PG, Simmons RL. The role of Candida in intraperitoneal infections. Surgery 1980;88:524-30.
[62] Solomkin JS, Mazuski JE, Baron EJ, Sawyer RG, Nathens AB, DiPiro JT, et al. Guidelines for the selection of anti-infective agents for complicated intra-abdominal infections. Clin Infect Dis 2003;37: 997-1005.
[63] Auboyer C. Conférence d’expert de la Société Francaise d’Anesthésie et de Réanimation. Association d’antibiotique ou monothérapie en chirurgie et en réanimation chirurgicale. J Chir (Paris) 2000;137:333-6.
[64] Anderson ID, Fearon KC, Grant IS. Laparotomy for abdominal sepsis in the critically ill. Br J Surg 1996;83:535-9.
[65] McLean TR, Simmons K, Svensson LG. Management of postoperative intra-abdominal abscesses by routine percutaneous drainage. Surg Gynecol Obstet 1993;176:167-71.
[66] Shuler FW, Newman CN, Angood PB, Tucker JG, Lucas GW. Nonoperative management for intra-abdominal abscesses. Am Surg 1996;62:218-22.
[67] Bartlett JG. Intra-abdominal sepsis. Med Clin North Am 1995;79: 599-617.
[68] Dellinger E, Wertz M, Meakins J, Solomkin J, Allo M, Howard H. Surgical infection stratification system for intra-abdominal infection. Arch Surg 1985;120:21-9.
[69] Nel CJ, Pretorius DJ, De Vaal JB. Re-operation for suspected intraabdominal sepsis in the critically ill patient. S Afr J Surg 1986;24: 60-2.
[70] Mäkelä J, Kairaluoma M. Relaparotomy for postoperative intraabdominal sepsis in jaundiced patients. Br J Surg 1988;75:1157-9.

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