Laurent Jacob : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service d’anesthésie-réanimation chirurgicale, hôpital Saint-Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75010 Paris, France.
Résumé. – L’ingestion de produit caustique est une urgence médicochirurgicale. Il n’existe pas de conduite spécifique à adopter en urgence, ni d’antidote. La priorité est la réalisation d’une endoscopie oeso-gastroduodénale qui dicte la stratégie et détermine le pronostic. L’existence de lésions caustiques trachéobronchiques est un facteur important de mortalité. La prise en charge est longue et complexe, surtout dans les cas graves. Elle est au mieux réalisée dans un centre spécialisé pluridisciplinaire. Le traitement va de l’abstention avec simple repos digestif à l’eosogastrectomie en urgence. Chez ces patients, les suites opératoires sont marquées par des complications fréquentes, surtout respiratoires. Le suivi psychiatrique du patient et sa participation active au traitement conditionnent les possibilités de traitement des séquelles.
Mots-clés : ingestion de caustique, oesophagectomie, oesophagoplastie.
Introduction
L’ingestion d’un produit caustique constitue une urgence médicochirurgicale peu fréquente mais potentiellement grave.
Dans les cas les plus sévères, souvent chirurgicaux, il s’agit d’une prise en charge médicochirurgicale et pluridisciplinaire de plusieurs mois, comprenant le traitement des lésions initiales et des complications immédiates et secondaires, ainsi que la reconstruction ultérieure éventuelle d’une anatomie oropharyngée fonctionnelle ; cette étape est essentielle pour limiter les complications respiratoires, telles que les inhalations persistantes, et assurer une autonomie alimentaire. La rareté et la variété des situations cliniques sont des obstacles importants à la définition de protocoles uniformisés. Cependant, les expériences relatées par les différentes équipes prenant en charge cette pathologie ont permis de définir au cours des années sinon un consensus, du moins une attitude générale admise par la majorité [37].
L’objectif thérapeutique pourra être atteint dans une structure où les différents intervenants sont disponibles dans les meilleurs délais. Malgré une prise en charge lourde et une mise en oeuvre de moyens importants, le devenir de ces patients reste malheureusement incertain, du fait des complications médicales et chirurgicales qui grèvent le pronostic, et du terrain psychiatrique particulier. Les ingestions de produits caustiques survenant chez les enfants présentent des particularités épidémiologiques et de prise en charge. Elles ne sont pas abordées dans cet article.
Circonstances de survenue
PATIENTS
À titre indicatif, il est recensé 26 000 ingestions de caustique par an aux États-Unis, dont 17 000 surviennent chez des enfants [15, 45] où il s’agit le plus fréquemment d’accidents [30, 35]. Chez l’adulte, en revanche, la tentative d’autolyse est majoritaire (de l’ordre de 78 %) [12], survenant en moyenne vers l’âge de 40 ans [12, 35]. Au sein de cette population, il existe une discrète prédominance féminine avec un sex-ratio de 0,8. Lorsque l’ingestion est volontaire, il existe une pathologie psychiatrique sous-jacente dans la moitié des cas [12].
Le plus souvent, il s’agit de patients psychotiques ou dépressifs graves. Dans le reste des cas, il existe un contexte social et/ou affectif particulier de déracinement, d’isolement, de traumatisme affectif récent ou de difficulté d’insertion.
PRODUITS EN CAUSE
On considère comme caustiques toutes les substances chimiques susceptibles de créer des lésions tissulaires du fait de leurs propriétés acides, basiques ou oxydantes [34]. Les oxydants sont les plus fréquemment en cause (38 % des cas), principalement l’eau de Javel [16, 17] mais aussi le permanganate de potassium (décapant ménager). Les bases fortes viennent ensuite (34 %), le plus souvent associées à un agent tensioactif (Destopt) [26]. Les acides forts sont retrouvés dans 17 % des situations : il s’agit de l’acide chlorhydrique (batteries automobiles), de l’acide sulfurique (décapage industriel) [50] ou de l’acide nitrique. Plus rarement, des substances comme la rubigine (antirouille), le white-spirit (diluant pour peintures) et le formol sont mises en cause. Les lésions sont influencées par la quantité de produit ingéré [35]. Cette donnée est difficile à évaluer en pratique clinique, et la notion hypothétique d’une ingestion minime de produit ne saurait en aucun cas dispenser d’un bilan lésionnel complet. Pour les acides et les bases fortes, 150 mL (un verre) est considéré comme une ingestion massive. Par ailleurs, la viscosité du produit (due ou non à la présence d’agents tensioactifs [21]) augmente la durée de contact avec la muqueuse et la gravité des lésions. La nature du caustique influence la localisation de ces dernières. Les acides provoquent une nécrose par coagulation de la paroi digestive qui tend à limiter la diffusion en profondeur ; l’apparition d’un spasme pylorique entraîne une stase gastrique responsable de la prédominance antrale des lésions [19]. Les bases fortes provoquent une saponification des graisses et des protéines permettant une diffusion en profondeur du processus destructif [35].
Prise en charge initiale du patient a des lésions de l’oesophage après ingestion d’un produit caustique
.jpg)
AVANT L’HOSPITALISATION
L’évolution initiale des lésions est similaire aux brûlures cutanées.
La brûlure caustique débute dès l’ingestion et progresse avec le temps ; il s’agit donc d’une urgence. Sur les lieux de l’accident, il convient de compléter l’anamnèse : notion de suicide, nature du produit, association avec d’autres intoxications.
Il est utile de conserver le flacon pour analyse toxicologique. Aucun geste d’urgence n’est possible à ce stade. La pose d’une sonde gastrique est contre-indiquée car elle est inutile, augmente le risque de reflux du caustique et celui d’une fausse route médiastinale. Il en est classiquement de même pour le lavage gastrique. Il n’existe pas d’antidote [10, 41]. La neutralisation est inutile et risque d’augmenter la diffusion du produit. Toute tentative de faire vomir le patient est à proscrire car elle fait courir le risque de majorer les lésions oesophagiennes et du carrefour aérodigestif et de provoquer des lésions respiratoires par inhalations caustiques. Il faut ôter les vêtements souillés et laver à l’eau la peau atteinte. La détresse respiratoire, même si elle est théoriquement possible, est rarement le problème à ce stade. Elle survient le plus souvent secondairement [9]. Le plus important est de transférer rapidement la victime dans une structure adaptée, en transport médicalisé dans les cas les plus graves.
PRISE EN CHARGE HOSPITALIÈRE
En dehors du bilan lésionnel spécifique, on réalise à l’admission un bilan préopératoire en vue d’une éventuelle intervention en urgence [10, 22, 40].
Évaluation des lésions digestives
Il n’existe pas de parallélisme entre les lésions buccales et l’atteinte digestive réelle [22, 34]. L’urgence est à l’endoscopie digestive. Réalisée dans les plus brefs délais, elle seule permet une évaluation fiable du tractus digestif depuis l’oropharynx jusqu’au duodénum [22, 49]. Elle a un intérêt diagnostique, thérapeutique et pronostique. De réalisation parfois difficile lors des atteintes sévères, elle sera répétée 12 à 24 heures après. Un endoscope de faible calibre mais avec canal opérateur est privilégié. La survenue possible d’une perforation ou d’une inhalation bronchique nécessite sa réalisation dans une structure permettant d’opérer le patient en urgence et de mettre en oeuvre une réanimation adaptée. La morbidité n’est pas nulle. Les risques de complications semblent pourtant faibles (environ 1/1 000) [27, 28, 37]. Les lésions sont classées en quatre stades .
L’examen clinique s’attache à rechercher une perforation oesophagienne (emphysème sous-cutané, douleur thoracique dorsale), ou gastrique (défense, contracture, disparition de la matité préhépatique). La radiologie se limite à un cliché de thorax de face à la recherche de signes de perforation (pneumomédiastin, pneumothorax) et à un cliché de l’abdomen sans préparation centré sur les coupoles de face. La présence de signes de perforation évidents (pneumopéritoine, pneumomédiastin) empêche la réalisation de l’endoscopie et impose la laparotomie d’emblée. Les opacifications digestives n’ont pas d’indication à la phase aiguë [21, 28]. Elles ne contribuent pas au bilan lésionnel et sont moins performantes que l’endoscopie. De plus, le risque d’inhalation bronchique est très élevé chez ces patients constamment brûlés au niveau du carrefour aérodigestif.
Évaluation des lésions oto-rhino-laryngologiques (ORL)
Toutes les structures des voies aérodigestives peuvent être lésées. Quarante pour cent des patients présentent des atteintes ORL. Chez ces patients, par ordre de fréquence, sont atteints : le pharynx (100 %), l’épiglotte (100 %), les sinus piriformes (50 %), les aryténoïdes (8 %), et les cordes vocales (0,5 %) [18]. La clinique permet d’évoquer une atteinte ORL qui n’est pas corrélée à l’atteinte digestive [35, 40]. On recherche une atteinte de la cavité buccale, une dysphonie, des troubles de déglutition et une dyspnée laryngée. Une détresse respiratoire peut traduire un oedème glottique ou susglottique.
La liberté des voies aériennes supérieures nécessite parfois une intubation en urgence, voire un abord transtrachéal. Une évaluation fibroscopique est effectuée secondairement. L’examen clinique ORL est réalisé, soit lors de l’intubation au moment de l’induction anesthésique, soit par fibroscopie de la filière respiratoire en cas d’abstention chirurgicale initiale. Une atteinte ORL responsable d’une détresse respiratoire précoce (atteinte de la perméabilité de la filière respiratoire) est rare dans l’expérience de l’hôpital Saint-Louis [37] et peu de patients sont admis intubés. Le plus souvent le problème se pose dans un deuxième temps, après la chirurgie d’exérèse, soit par inhalations persistantes responsables de pneumopathies nosocomiales, soit du fait de l’oedème local.
Évaluation des lésions trachéobronchiques : critères de gravité
L’épiglotte qui sert de couvercle au vestibule laryngé est une « cible » fréquemment concernée. La filière trachéobronchique est atteinte par le caustique lorsqu’il y a fausse route ou lorsqu’il s’agit d’un produit volatil. La recherche de la détresse respiratoire est complétée par une radiographie de thorax de face et un examen des gaz du sang artériel. L’hypoxie constitue un critère de gravité [35].
Des lésions digestives de stade égal ou supérieur à 2 impliquent la réalisation d’une fibroscopie trachéobronchique [18] en urgence. Le diagnostic d’une atteinte respiratoire est essentiel car il conditionne le pronostic immédiat. La fibroscopie permet de plus d’appréhender le mécanisme lésionnel : soit il s’agit d’une inhalation avec des lésions diffuses trachéales ou à prédominance bronchique droite, soit il s’agit d’un mécanisme indirect par diffusion depuis l’oesophage avec atteinte préférentielle de la paroi postérieure de la trachée, de la carène ou des premiers centimètres de la bronche souche gauche.
L’endoscopie permet de classer les lésions en quatre stades.
Lors de l’endoscopie, on effectue si besoin des prélèvements bactériologiques, une aspiration des sécrétions et on procède à la levée d’une éventuelle atélectasie. L’évaluation des lésions trachéobronchiques est indispensable au choix de la thérapeutique.
L’atteinte respiratoire, compte tenu du risque de perforation, constitue en effet une contre-indication à l’oesophagectomie par stripping (cf infra).
Place de la chirurgie en urgence pour lésions de l’oesophage après ingestion d’un produit caustique
INDICATIONS
Les patients avec des signes de perforation digestive sont opérés en urgence. La présence de signes cliniques de gravité est un facteur important dans la décision d’une intervention chirurgicale, surtout lorsque la fibroscopie montre des stades différents en mosaïque ou est d’interprétation difficile [9, 37]. La chirurgie est indiquée en urgence dans les stades 3 diffus gastriques ou oesogastriques pour prévenir la diffusion médiastinale et intrapéritonéale du produit. Il faut rappeler que l’allongement du délai entre l’ingestion et l’intervention est un facteur important de mortalité [11, 13, 27, 35, 43]. En ce qui concerne les brûlures stades 3 de l’estomac seul, la plupart des équipes considèrent qu’il faut réaliser une gastrectomie totale, la perforation étant létale à très court terme.
L’oesophage peut dans de rares cas être laissé en place avec, de préférence, une anastomose sur une anse en Y dans le même temps [24, 27], l’exclusion oesophagienne exposant davantage aux complications, de type mucocèle [14]. Les lésions isolées stade 3 de l’oesophage bénéficient, en l’absence de toute atteinte de l’arbre trachéobronchique, d’une oesophagectomie par stripping [11].L’existence d’une brûlure trachéale et/ou bronchique est une contre-indication au stripping et impose une oesophagectomie par thoracotomie droite [11, 13, 43] ; une technique de plastie trachéobronchique est alors requise. Le bilan lésionnel effectué lors de la laparotomie exploratrice permet de mettre en évidence des brûlures associées qu’il faudra traiter dans le même temps.Il peut s’agir de lésions pancréatiques (duodénopancréatectomie céphalique), duodénales, spléniques (splénectomie) ou coliques (colectomie en pensant à la reconstruction future). Une attitude chirurgicale maximaliste d’emblée est recommandée [8, 38] ; elle semble en effet être le gage d’un meilleur pronostic. Parfois aucun traitement n’est possible en raison de l’importance des lésions (2,1 % dans la série de l’Association française de chirurgie [AFC]) [12, 50].
Les stades 3 localisés ou inférieurs ne sont pas des indications chirurgicales en urgence.
TECHNIQUES CHIRURGICALES
« Stripping » de l’oesophage
La technique d’exérèse chirurgicale ne relève pas de l’équipe anesthésique mais des habitudes chirurgicales. L’introduction dans les années 1980 de la chirurgie par stripping a permis, avec l’amélioration de la réanimation peropératoire, une réduction franche de la morbidité et de la mortalité de cette pathologie. Il s’agit d’une oesophagectomie à thorax fermé. Le malade est installé en décubitus dorsal, la tête en hyperextension tournée vers la droite, un billot sous les épaules. L’oesophage cervical est abordé par une incision présterno-cléido-mastoïdienne gauche.
L’exploration abdominale est effectuée par une incision bi-souscostale [6]. L’aspect noir de la musculeuse confirme la nécrose panpariétale au niveau cervical et abdominal. L’oesophage cervical est sectionné le plus bas possible pour permettre la réalisation d’une oesophagostomie de bonne qualité [7]. Une sonde de type Salem est introduite dans la lumière oesophagienne cervicale et descendue jusqu’au pylore. Cette sonde est solidarisée à l’oesophage cervical et un drain est associé à l’ensemble. On amorce au doigt la dissection de l’oesophage cervical jusqu’à l’orifice supérieur du thorax, puis on tire doucement sur la sonde provoquant l’invagination del’oesophage et son stripping. Le drain associé est ainsi mis en place sur le trajet oesophagien et extériorisé dans l’hypocondre gauche.On termine l’intervention par une oesophagostomie cervicale, une jéjunostomie d’alimentation, un drainage de l’hypocondre droit et une fermeture digestive basse drainée [11, 13, 25, 27].
Plasties trachéobronchiques
Les lésions trachéobronchiques sont les plus difficiles à traiter [13]. Il est essentiel de garder à l’esprit que le meilleur traitement est celui qui évite la diffusion du caustique de l’oesophage vers le médiastin. Il ne faut donc pas laisser passer une indication d’oesophagectomie dans les atteintes graves [13, 25]. L’intervention débute par une exploration abdominale pour éliminer une contre-indication (péritonite diffuse par exemple). On installe le patient en décubitus latéral gauche avec billot. L’incision est une thoracotomie postérolatérale droite.
Une dissection minutieuse permet l’oesophagectomie sans aggraver les lésions déjà existantes sur la trachée. La plastie pulmonaire est constituée de la partie postérieure du lobe supérieur droit ou éventuellement du lobe de Nelson [44], formant un patch. Des sutures étanches en territoire sain viennent plaquer le parenchyme pulmonaire sur la perte de substance trachéobronchique. La plasticité du parenchyme pulmonaire permet à celui-ci de combler le médiastin et de se mouler sur les structures bronchiques. Un drainage médiastinal et thoracique est mis en place.
Les temps abdominaux et cervicaux sont sans particularité. Dans de très rares cas, on peut réaliser une plastie trachéale par interposition d’un lambeau de grand dorsal à pédicule axillaire dans le médiastin postérieur [43]. En cas de lésions de la trachée membraneuse, on peut proposer, comme technique de sauvetage, une plastie pulmonaire sous jet-ventilation [44].
PARTICULARITÉS ANESTHÉSIQUES
La difficulté principale est constituée par l’abord trachéal. Il s’agit d’une intubation potentiellement difficile compte tenu des brûlures oropharyngées chez un patient ayant l’estomac plein. Dans ce contexte, l’intubation vigile lors de la fibroscopie est la technique de choix. Réalisée après le bilan respiratoire, elle permet le positionnement du ballonnet en zone saine. Dans la mesure du possible, on évite toute contamination de la trachée par une sonde souillée de caustique lors de l’intubation. Si un abord veineux central est nécessaire, il doit tenir compte des impératifs chirurgicaux ; les voies sous-clavière gauche et jugulaire interne gauche sont donc proscrites.
Le monitorage peropératoire ne présente pas de particularité.
Le saignement reste le plus souvent très modeste du fait de l’hémostase spontanée due à la nécrose périoesophagienne.
Cependant, dans les grandes diffusions abdominales, les pertes liquidiennes et sanguines peuvent être aussi élevées que dans les péritonites graves. S’agissant d’une chirurgie avec ouverture du tube digestif, on administre une antibioprophylaxie active sur les germes digestifs communautaires et les anaérobies, par exemple une céphalosporine de deuxième génération. L’analgésie postopératoire n’est pas différente de celle requise par une chirurgie sus-mésocolique traditionnelle. L’urgence et la maladie psychiatrique sous-jacente représentent une contre-indication classique à l’utilisation des techniques d’analgésie contrôlée par le patient.
L’extubation est un temps délicat. Trop précoce, elle expose à une réintubation qui peut être très difficile et traumatique. On peut apprécier cliniquement la perméabilité de la filière aérienne en faisant respirer le patient autour de la sonde (bouchée), ballonnet dégonflé. Le bilan ORL avant extubation permet de décider d’une éventuelle trachéotomie.
Comme dans toute chirurgie lourde de l’oesophage, il est indispensable de réaliser une nutrition postopératoire parentérale puis entérale.
COMPLICATIONS POSTOPÉRATOIRES
Complications respiratoires
Les atélectasies et les pneumopathies infectieuses sont fréquentes et nécessitent kinésithérapie respiratoire intensive, fibroaspiration et antibiothérapie adaptée en cas de pneumopathie. L’absence de communication entre le tractus digestif et les voies respiratoires ne semble pas influencer l’incidence de ces pneumopathies [39]. Les épanchements pleuraux sont fréquents [37]. Ils peuvent être aériens par effraction pleurale lors du stripping [25], ou liquidiens, secondaires à l’inflammation du médiastin ou à une pneumopathie.
Le retentissement ventilatoire, surtout en cas d’épanchements abondants, peut rendre le drainage nécessaire, en particulier pendant la période de sevrage de la ventilation mécanique. Chez les patients les plus sévèrement atteints, une incompétence du réflexe de protection trachéale peut entraîner des inhalations répétées de salive, sources d’encombrement et d’atélectasies ; cette incompétence est favorisée par un traitement psychiatrique majeur, volontiers sédatif (neuroleptiques à fortes doses, anxiolytiques).
Il est intéressant de noter que l’oesophagostomie cervicale a tendance à se sténoser assez rapidement en postopératoire. Cette obstruction de l’oesophagostomie gêne le drainage salivaire spontané. Il n’a cependant pas été observé de complication médiastinale liée à cet obstacle à l’écoulement salivaire.
Complications infectieuses
La péritonite est toujours possible, que ce soit par continuation du processus caustique ou par fuite au niveau des sutures digestives (moignon duodénal) [25]. Un syndrome inflammatoire généralisé (SIRS) clinique et biologique est souvent observé [37], mais il est fondamental de rechercher une origine infectieuse, notamment pulmonaire. Les examens habituels d’imagerie (radiographies standards et tomodensitométries) sont d’une aide modeste car d’interprétation difficile dans ce contexte de profond remaniement anatomique du médiastin postérieur. Aucun foyer septique n’est découvert et, par élimination, le diagnostic de médiastinite inflammatoire est donc retenu.
Problèmes nutritionnels
Privés de leur continuité digestive pendant un minimum de 3 mois, ces patients agressés requièrent une nutrition artificielle [3]. La chirurgie lourde est associée à un hypercatabolisme, et la dénutrition rapide altère la cicatrisation et augmente le risque infectieux [2]. La dépense énergétique de base évaluée (règle de Harris et Benedict par exemple) est corrigée par un facteur de 1 à 2 en fonction de l’agression (sévérité des lésions, pneumopathies, SIRS) [2]. Une proportion de 70 % de glucides et 30 % de lipides est admise par la majorité des auteurs [2]. Des apports azotés de 0,2 à 0,25 g.kg-1.j-1 sont suffisants. Les patients oesophagectomisés bénéficient en règle d’une jéjunostomie. Une nutrition entérale précoce est ainsi possible bien que parfois difficile chez les grands psychotiques. Les patients sont cependant souvent dénutris lors de la chirurgie de reconstruction.
On peut proposer une nutrition parentérale par cathéter veineux central chez les patients les moins sévèrement atteints (stade 2) qui ont le plus de chance de guérir sans séquelles et de reprendre une alimentation orale dans un délai de 3 semaines, après une endoscopie de contrôle.
Surveillance des patients ne relevant pas d’une chirurgie en urgence pour lésions de l’oesophage après ingestion d’un produit caustique
STADES 0 OU 1
Ces patients sont surveillés en service de chirurgie.L’alimentation orale suspendue initialement est reprise lors de la disparition de la symptomatologie douloureuse [40, 43].
La sortie est autorisée après une consultation psychiatrique si l’ingestion est volontaire.
L’hospitalisation est de courte durée et l’évolution est en règle favorable [43]. Il s’agit d’environ 37 % des patients (enquête de l’AFC, 1995) [12].
STADES 2 OU 3 LOCALISÉS SANS CRITÈRE DE GRAVITÉ
La prise en charge se fait en milieu chirurgical afin de permettre une surveillance quotidienne.
Pendant une période de 3 semaines, les phénomènes évolutifs et de cicatrisation sont à leur maximum et les risques de complications chirurgicales sont les plus importants [27].
Il s’agit de perforations gastriques secondaires, d’hémorragies, de fistules gastrocoliques et de sténoses antropyloriques.
Durant ces 3 semaines, l’alimentation orale est totalement suspendue, tant que la fibroscopie de contrôle n’a pas affirmé la guérison [27, 35, 40, 43].
Les traitements anti-H2 n’ont pas fait la preuve de leur efficacité à ces stades de la pathologie [34].
Problèmes respiratoires
Les lésions pharyngées peuvent évoluer vers une sténose [4, 46], parfois responsable d’une détresse respiratoire nécessitant une trachéotomie. La situation est similaire à celle des patients oesophagectomisés (cf supra).
Le recours à la kinésithérapie respiratoire ainsi qu’à la fibroscopie bronchique doit être large pour lever les atélectasies rebelles et réaliser des prélèvements bactériologiques.
Problèmes nutritionnels
Dans l’attente de la fibroscopie oesogastrique de contrôle à 3 semaines, l’arrêt de l’alimentation orale rend nécessaire le recours à une nutrition artificielle. Dans ce cas, il existe également un hypercatabolisme dont il faut tenir compte dans la ration calorique quotidienne, avec un apport azoté suffisant (cf supra). La voie d’administration varie d’une équipe à l’autre : soit la voie entérale par jéjunostomie, soit parentérale par voie veineuse centrale.
Problèmes psychiatriques
La plupart des patients sont psychotiques ou dépressifs graves.
La prise en charge médicale et chirurgicale ne peut se concevoir que si la pathologie psychiatrique est traitée. Ceci est important pour l’observance du traitement, nutritionnel en particulier. Il est de plus essentiel de prévenir toute nouvelle tentative d’autolyse, par ce mode ou par un autre, ce qui n’est pas exceptionnel.
Prise en charge des séquelles des lésions de l’oesophage après ingestion d’un produit caustique
Son principe est identique, que les patients soient oesophagectomisés ou non.
Même lorsque la chirurgie n’est pas nécessaire en urgence, la survenue de séquelles, tant au niveau digestif (oesophage et estomac) qu’au niveau ORL, reste possible. Le plus souvent se développent des sténoses cicatricielles au niveau des sites lésés.
Dans le rapport de l’AFC, les patients stade 1 développent des lésions de sténose dans 1,5 % des cas et les stades supérieurs ou égaux à 2 dans 50 % des cas [12]. Chez ces patients, 33 % ont bénéficié de dilatations endoscopiques, et 67 % d’une chirurgie réparatrice secondaire. À distance de l’oesogastrectomie, les patients doivent bénéficier d’un rétablissement de la continuité digestive.
Classiquement, cette reconstruction est indiquée au troisième mois [27, 43] lorsque le larynx est intact, et au plus tôt au quatrième mois lorsque le larynx est atteint.
Avant toute décision de correction des séquelles, une évaluation complète du patient est nécessaire [37].
Elle concerne en premier lieu l’état nutritionnel : l’alimentation, le poids, les différents indices de nutrition, l’état psychiatrique et la symptomatologie digestive (régurgitations et fausses routes).
C’est à ce stade qu’un nouveau bilan lésionnel est nécessaire [37, 43].
Une endoscopie digestive est réalisée pour confirmer la cicatrisation ou montrer des lésions encore évolutives ; le résultat de cet examen dicte la conduite thérapeutique : maintien du repos digestif ou traitement des séquelles constituées.
L’atteinte ORL influence la technique de reconstruction par oesophagoplastie. Le traitement curatif de ces séquelles n’est entrepris que lorsque le patient n’a plus de lésions évolutives et n’est pas dénutri de façon majeure.
TRAITEMENT PRÉVENTIF
Les séquelles cicatricielles compromettent le pronostic fonctionnel et doivent donc être prévenues. Les traitements médicaux sont peu efficaces dans l’ensemble et n’ont fait l’objet d’aucune évaluation méthodologiquement correcte.
Seules des études prospectives réalisées chez l’enfant ont évalué la corticothérapie [1] sans montrer d’efficacité. Chez l’adulte, il n’a pas été mis en évidence d’effets bénéfiques des corticoïdes associés ou non à une antibiothérapie. La corticothérapie peut en outre masquer et majorer une complication septique [21, 28, 34]. La mise en place d’une sonde nasogastrique augmente les phénomènes de reflux gastrooesophagien et l’irritation chronique [28, 43]. La D-pénicillamine a été expérimentée chez l’animal en prévention des sténoses avec des résultats encourageants mais ceux-ci n’ont pas été confirmés et rien n’est validé chez l’homme [20]. Certains préconisent l’emploi de sucralfate pour limiter les effets du reflux sans aucune preuve de sa réelle efficacité [41].
Les sténoses oesophagiennes peuvent bénéficier, quand elles sont localisées, d’une dilatation endoscopique. Celle-ci a lieu au plus tôt après la troisième semaine [34] chez des patients non opérés porteurs de lésions stade 2 ou 3 localisées. Les dilatations sont réalisées à l’aide de bougies, avec un contrôle endoscopique sous anesthésie générale [37]. Initialement rapprochées (plurihebdomadaires), les séances sont ensuite espacées en fonction du résultat fonctionnel jusqu’à un rythme annuel ou semestriel [36]. Il existe un risque de perforation lors des séances de dilatation ; elles sont arrêtées quand les bougies présentent une trace hémorragique. Les sténoses cicatricielles des brûlures graves sont un facteur de risque de cancer de l’oesophage [28, 37]. La latence de plusieurs dizaines d’années justifie une surveillance endoscopique à vie, gage d’une découverte précoce et d’un meilleur pronostic. Ce risque reste controversé [27, 43].
Chez le patient oesophagectomisé ou porteur de sténoses serrées et étendues de l’oesophage, le traitement reste chirurgical.
CHIRURGIE DES SÉQUELLES
OEsophagoplastie
À distance de l’ingestion, on se trouve dans une situation qui va de la sténose oesophagienne serrée plus ou moins étendue à l’absence d’oesophage thoracique et abdominal selon l’attitude thérapeutique initiale. La plupart des patients sont candidats à l’oesophagoplastie ; cette dernière est habituellement rétrosternale [13]. Dans les situations rares où l’estomac reste en place, il est utilisé pour confectionner la plastie, soit par la technique du retournement [13], soit par bipartition.
Il n’est pas réalisé d’oesophagectomie de principe lors de l’oesophagoplastie pour sténose. Celle-ci est complexe et le risque néoplasique secondaire est très inférieur au risque lié à la difficulté chirurgicale (thoracotomie, dissection difficile et hémorragique).
L’oesophage persistant est exclu et la plastie oesophagienne est anastomosée au circuit digestif.
Dans les autres cas (estomac absent), on utilise préférentiellement un transplant iléocolique droit isopéristaltique vascularisé par l’artère colique supérieure droite [13, 47, 48]; la bonne vascularisation du greffon par cette dernière est attestée préalablement par une épreuve de clampage de l’artère iléocolo- cæco-appendiculaire. Cette technique permet de monter au niveau cervical un viscère de calibre proche de l’oesophage et, grâce à la conservation d’une valvule de Bauhin continente, de limiter le reflux. La même technique est utilisée dans la reconstruction aprèsstripping et dans la chirurgie curative des sténoses oesophagiennes.
La tunnellisation rétrosternale est réalisée à la main. Pendant ce geste, il existe une compression des cavités cardiaques droites parfois mal tolérée.Cette éventualité justifie le monitorage de la pression artérielle par voie sanglante permettant un suivi battement par battement de la tolérance hémodynamique.
La tunnellisation permet la mesure de la longueur de transplant nécessaire. La continuité au niveau abdominal se fait par anastomose colojéjunale, ou sur une anse en Y, ou cologastrique. Enfin on effectue une anastomose iléotransverse et une fermeture des brèches mésentériques.
La prise en charge anesthésique est celle d’une chirurgie digestive et thoracique lourde et longue. Le plus souvent, la perte sanguine est limitée. La prise en charge de la douleur est sans particularité et peut faire appel aux techniques d’analgésies locorégionales ou générales. La rachianalgésie morphinique lombaire est une bonne indication dans cette chirurgie en raison de son absence d’effet hémodynamique.La péridurale thoracique aux anesthésiques locaux peut être utilisée. L’analgésie contrôlée par le patient n’est possible que dans le cas où l’état psychiatrique de celui-ci est stabilisé.
Chirurgie des sténoses pharyngées et séquelles ORL
Les indications ne sont pas clairement définies et aucun consensus n’existe sur ce sujet. La technique dépend du degré d’atteinte laryngée.
Quand un sinus piriforme persiste et que la sténose est lâche et incomplète, on peut réaliser une pharyngotomie large (résection du cartilage thyroïde) et anastomoser l’iléon sur le sinus piriforme [27, 46].
Ce geste est fonctionnellement satisfaisant car il est effectué sous le plan glottique.
Dans les cas où l’oropharynx, la mobilité linguale et l’épiglotte sont touchés, il existe une sténose audessus du plan des cordes vocales ; on réalise alors une oesopharyngoplastie qui utilise un transplant colique unique et qui reconstitue les parois du larynx [5, 27]. Cette intervention ne peut être réalisée avant le quatrième mois [13].
COMPLICATIONS
Complications respiratoires
Elles sont favorisées par l’abord thoracique.
Il s’agit d’épanchements pleuraux, d’atélectasies et de pneumopathies. Le problème des inhalations est majeur lors des pharyngoplasties puisque l’anatomie normale n’existe plus. Cette complication grève le pronostic vital des patients. Au total, le tiers des oesophagoplasties et la moitié des pharyngoplasties présentent des complications respiratoires [37].
Complications concernant la plastie
À la phase précoce, il peut survenir une dilatation aiguë de la plastie intrathoracique, responsable d’une insuffisance respiratoire. Cette complication est prévenue par une aspiration digestive douce, mise en place en peropératoire et maintenue jusqu’à reprise du transit.
Les fistules anastomotiques cervicales sont banales (20 %) [13] et ne motivent pas de réintervention, mais des soins locaux. Elles sont, en revanche, des facteurs favorisants de sténoses ultérieures. La nécrose de la plastie est rare mais grave. Le tableau clinique est celui d’une médiastinite infectieuse avec un syndrome septique marqué [37]. Le diagnostic est fait par la reprise de la cervicotomie qui montre une plastie nécrosée au niveau cervical. Un traitement antibiotique actif sur les bacilles à Gram négatif et les anaérobies et l’ablation de la plastie sont indispensables.
Il se développe parfois tardivement des sténoses anastomotiques [23], le plus souvent cervicales, sources de dysphagie.
Ces sténoses sont candidates à la dilatation endoscopique itérative.
Facteurs favorisants
Les nécroses de plastie et les fistules anastomotiques sont liées à l’état de perfusion du greffon.
Ce problème est multifactoriel.
Le rôle compressif de l’orifice thoracique supérieur (manubrium sternal) sur la plastie a été évoqué [23]. Une étude de dépistage par une artériographie mésentérique supérieure n’a pas mis en évidence de relation anatomoclinique. L’étude des flux mésentériques de la plastie par des microcapteurs doppler a conforté le rôle de phénomènes ischémiques précoces dans la survenue des complications (nécrose du greffon très précoce, sténose et fistule tardive) [33]. De même la ventilation en pression positive permanente a une influence sur la perfusion du greffon par une augmentation des résistances vasculaires d’aval [32]. Une optimisation hémodynamique fine associée à un choix ciblé des protocoles anesthésiques est peut-être une voie d’avenir pour l’amélioration des résultats [31].
Conclusion
La lourdeur de leur prise en charge, leurs complications itératives ne peuvent que pousser à développer la prévention des ingestions de caustiques. L’attitude chirurgicale tend à être maximaliste d’emblée ; il doit en être de même pour la réanimation (nutrition et prise en charge des complications respiratoires en particulier). Cette stratégie permet un meilleur pronostic vital et fonctionnel. Enfin, un effort tout particulier doit être fait pour inclure ces patients dans un suivi psychiatrique stable.
Points essentiels
- L’ingestion de produits caustiques constitue une urgence médicochirurgicale.
- Il n’existe pas d’antidote et la pose d’une sonde gastrique est proscrite.
- La fibroscopie oeso-gastro-duodénale en urgence constitue l’examen clé dans le bilan initial.
- Les brûlures digestives sont classées en trois stades de gravité croissante (oedème, ulcération, nécrose).
- L’existence d’un stade 3 endoscopique est une indication opératoire en urgence.
- Quand une oesophagectomie est nécessaire, le stripping semble être une technique admise par la majorité.
- Le stripping oesophagien est contre-indiqué par l’atteinte des voies aériennes.
- Dans la chirurgie en urgence comme dans celle des séquelles, les complications respiratoires sont les plus fréquentes.
- La prise en charge est longue et conditionnée par l’état psychiatrique du patient.
|
Questions et réponses
I/
A - Les substances basiques sont les plus fréquemment en cause dans les ingestions de produits caustiques
Faux : les oxydants sont les plus fréquemment en cause
B - L’ingestion de 150 mL d’acides ou de bases fortes est considérée comme une ingestion massive
Vrai
C - La présence d’agents tensioactifs dans les produits caustiques aggrave les lésions digestives
Vrai
D - Les substances acides provoquent des nécroses plus profondes que les substances basiques
Faux : c’est l’inverse
E - La mise en place d’une sonde gastrique permet de diminuer la gravité des lésions digestives
Faux : la pose d’une sonde gastrique est contre-indiquée car elle est inutile, augmente le risque de reflux du caustique et celui d’une fausse route médiastinale
II/
A - Il existe un parallélisme entre les lésions buccales et les lésions digestives
Faux
B - À la phase aiguë et si cela ne retarde pas le traitement, l’opacification digestive est utile pour préciser la profondeur des lésions
Faux
C - Dix pour cent des patients présentent des atteintes ORL après ingestion de caustiques
Faux : il existe 40 % d’atteintes ORL
D - Les lésions ORL associées les plus fréquentes sont celles des cordes vocales
Faux
E - L’ingestion d’un produit volatil expose au risque d’atteinte de la filière trachéobronchique
Vrai
III/
A - L’hypoxie est un critère de gravité des lésions trachéobronchiques associées
Vrai
B - En ce qui concerne les brûlures stade 3 de l’estomac, la plupart des équipes considère qu’il faut réaliser une gastrectomie totale
Vrai : la perforation est létale à très court terme
C - Les lésions isolées stade 3 de l’oesophage bénéficient, en l’absence de toute atteinte de l’arbre trachéobronchique, d’une oesophagectomie par stripping
Vrai
D - Les traitements anti-H2 ont fait la preuve de leur efficacité dans les lésions caustiques stades 2 et 3
Faux
E - La corticothérapie permet de diminuer le risque de sténose secondaire de l’oesophage
Faux
Références
[1] Anderson KD, Rouse TM, Randolph JG. A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of the oesophagus. N Engl J Med 1990 ; 323 : 637-640
[2] Anonymous. Nutrition de l’agressé. In : Société . Conférence de consensus. (Paris,1998). Paris : Elsevier, 1998 : 1274-1284
[3] Boulétreau P, Chambrier C. Immunomodulation et nutrition entérale. In : Société française d’anesthésie et de réanimation. Conférences d’actualisation. 38e congrès national d’anesthésie et de réanimation (Paris1996). Paris : Elsevier, 1996 : 437-445
[4] Brette MD. La chirurgie d’urgence. In : Association française de chirurgie. Les traumatismes de l’oesophage. Paris : Arnette, 1995 : 35-38
[5] Brette MD, Aidan K, Halimi B, Cattan P, Grozier F, Sarfati E. Pharyngo-esophagoplastybyright coloplasty for the treatmentof post-caustic pharyngo-latyngeal burns: a report of 13 cases. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2000 ; 117 : 147-154
[6] Brun JG, Célérier M, Besson J, Ferry J, Dubost C. OEsophagectomie sans thoracotomie : 5 observations.Nouv Presse Méd 1981 ; 10 : 2365-2367
[7] Brun JG, Célérier M, Koskas F, Dubost C. Blunt thorax oesophageal stripping: an emergency procedure for caustic ingestion. Br J Surg 1984 ; 71 : 698-700
[8] Cattan P,Munoz-BongrandN,Bernay T, Halimi B, Sarfati E, Célérier M. Extensive abdominal surgery after caustic ingestion. Ann Surg 2000 ; 231 : 519-523
[9] Célérier M. La chirurgie d’urgence. In : Association française de chirurgie. Les traumatismes de l’oesophage. Paris : Arnette, 1995 : 25-52
[10] CélérierM.Les premiers gestes d’urgencedevantuneoesophagite caustique de l’adulte. Rev Prat Méd Gén1988 ; 35 : 7-10
[11] Célérier M. OEsophagectomie en urgence dans les brûlures caustiques graves du tractus digestif supérieur. Lyon Chir 1989 ; 85 : 187-189
[12] Célérier M, Fourquier P. La chirurgie d’urgence. In : Association française de chirurgie. Les traumatismes de l’oesophage. Paris : Arnette, 1995 : 21-23
[13] CélérierM,Sarfati E, Gossot D. La place de la chirurgie dans les brûlures du tractus digestif supérieur de l’adulte. À propos de 679 cas. Chirurgie 1989 ; 115 : 220-227
[14] Chambon JP, Robert Y, Remy J, Ribet M. Mucocèles oesophagiennes compliquant la double exclusion de l’oesophage après ingestion de caustique. Ann Radiol1990 ; 33 : 270-276
[15] Christesen HB. Caustic ingestion in adults: epidemiology and prevention. J Toxicol Clin Toxicol 1994 ; 32 : 557-568
[16] De Ferron P, Gossot D, Azoulay D, Sarfati E, Célérier M. Esophagogastric injuriesbyliquid chlorine bleach in adults. Dig Surg 1988 ; 5 : 148-150
[17] DeFerron P,GossotD,Sarfati E, CélérierM.Les lésionsoesogastriques par ingestion d’eau de javel chez l’adulte. Presse Méd 1987 ; 16 : 2110-2112
[18] Do Dang Q. La fibroscopie bronchique dans les brûlures caustiques des voies aérodigestives. In : Société de réanimation de langue française. Réanimation et médecine d’urgence. Paris : Expansion Scientifique Française, 1987 : 392-395
[19] Fisher RA, Eckhauser ML, Radivoyevitch M. Acid ingestion in an experimental model. Surg Gynecol Obstet 1985;161: 91-99
[20] Gehanno P, Guedon C, Marche C, Lallemant Y. Modèle expérimental d’étude des sténoses caustiques de l’oesophage et de leur prévention. Essai de la D-pénicillamine. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1978 ; 95 : 373-378
[21] Goldman LP, Weigert JM. Corrosive substance ingestion: a review. Am J Gastroenterol 1984 ; 79 : 85-90
[22] Gorman RL, Khin-Maung-Gyi MT, Klein-Schwartz W, Oderda GM, Benson B, Litovitz T et al. Initials symptoms as predictors of esophageal injury in alcaline corrosive ingestions. Am J Emerg Med 1992 ; 10 : 189-194
[23] Gossot D, Houille D, DeLongueauM,CélérierM.Coloplasties rétrosternales : apport de l’artériographie mésentérique post-opératoire. Gastroentérol Clin Biol 1988 ; 12 : 619-623
[24] Gossot D, Sarfati E, Célérier M. Anastomose oeso-jéjunale immédiate après gastrectomie totale pour nécrose caustique. Ann Chir 1989 ; 43 : 352-355
[25] Gossot D, Sarfati E, Célérier M. Early blunt esophagectomy in severe caustic burns or upper digestive tract. J Thorac Cardiovasc Surg 1987 ; 94 : 188-191
[26] Gossot D, Tagny G, Sarfati E, Célérier M. Les lésions provoquées par l’ingestion d’ammoniaque. Gastroentérol Clin Biol 1990 ; 14 : 191-192
[27] Grozier F, Célérier M. OEsophagites caustiques. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifiques etMédicalesElsevier SAS, Paris), Gastroentérologie, 9-200-A-10, 2000 : 1-10
[28] GumasteVV,DavePB. Ingestion of corrosive substances by adults. Am J Gastroenterol 1992 ; 87 : 1-5
[29] Horvath OP, Olah T, Zentai G. Emergency esophagogastrectomy for treatment of hydrochloric acid injury. Ann Thorac Surg 1991 ; 52 : 98-101
[30] HuaultG.Brûluresoesophagiennespar caustiques. Particularités pédiatriques. Rev Prat 1990 ; 40 : 1707-1709
[31] Jacob L, Boudaoud S, Payen D, Rabary O, Sarfati E, Gossot Det al. Isoflurane,andnot halothane, increases mesenteric blood flow supplying esophageal ileocoloplasty. Anesthesiology 1991 ; 74 : 699-704
[32] Jacob L, Boudaoud S, Rabary O, Payen D, Sarfati E, Gossot D et al. Decreased mesenteric blood flow supplying retrosternal esophageal ileocoloplastic grafts during positive-pressure breathing. Am J Emerg Med 1994 ; 107 : 68-73
[33] Jacob L, Rabary O, Boudaoud S, Payen D, Sarfati E, Gossot D et al. Usefulness of perioperative pulsed Doppler flowmetryin predicting postoperative local ischemic complications after ileocoloic esophagoplasty. J Thorac Cardiovasc Surg 1992 ; 104 : 385-390
[34] Kikendall J. Caustic ingestion injuries. Gastroenterol Clin North Am 1991 ; 20 : 847-857
[35] Legrand C, LeRhunM,Bouvier S. Priseencharge des ingestions de caustiques. Hépato-Gastro 1997 ; 4 : 483-493
[36] Marie JP, Dehesdin D. Sténoses caustiques de l’oesophage. Rev Prat 1992 ; 42 : 735-739
[37] Martin L, Mourey F, Jacob L. Ingestion de caustiques. In : Dartayet B ed. Communications scientifiques. 13es journées internationales de mises au point en anesthésieréanimation (Paris1995). Paris : MAPAR, 1995 : 529-542
[38] MeredithJW,KonND,ThompsonJN.Managementof injuries from liquid lye ingestion. J Trauma 1988 ; 28 : 1173-1180
[39] Peillon I,BoudaoudS,MarieO,LeblancI,MeunierP, Alberti C et al. Incidence des pneumopathies nosocomiales chez les patients oesogastrectomisés pour ingestion de caustiques. Ann Fr Anesth Réanim 1999 ; 18 (suppl) : 301S
[40] RabaryO,Jadat R,FalkmanH, Eurin B. Réanimation et anesthésie des malades atteints de brûlures caustiques du tube digestif au cours des premiers jours. In : Société de réanimation de langue française. Réanimation et médecine d’urgence. Paris : Expansion Scientifique Française, 1987 : 373-388
[41] Reddy AN, Budhraja M. Sulfacrate therapy for lye-induced esophagitis. Am J Gastroenterol 1988 ; 83 : 71-73
[42] Ribet M, Chambon JP, Pruvot FR. Oesophagectomy for severe corrosive injuries: is it always legitimate? Eur J Cardiothorac 1990 ; 4 : 347-350
[43] Sarfati E, Assens P, CélérierM,Jadat R, Delcros J. Conduite à tenir devant les lésions digestives après ingestion de caustiques. Ann Chir 1984 ; 38 : 651-658
[44] Sarfati E, Jacob L, Servant JM, d’Acremont B, Roland E, Ghidalia T et al. Tracheobronchial necrosis after caustic ingestion. J Thorac Cardiovasc Surg 1992 ; 103 : 412-413
[45] Scott JC, Jones B, Eisele DW, Ravich WJ. Caustic ingestion injuries of the upper aerodigestive tract. Laryngoscope 1992 ; 102 : 1-8
[46] Tran Ba Huy P, Célérier M. Management of severe caustic stenosis of the hypopharynx and esophagus by ileococolic transposition via suprahyoid or transepiglottic approach. Analysis of 18 cases. Ann Surg 1988 ; 207 : 439-445
[47] Wilkins EW Jr. Long-segment colon substitution for the esophagus. Ann Surg 1980 ; 192 : 722-725
[48] Wu MH, Lai WM. Esophageal reconstruction for esophageal strictures or resection after corrosive injury. Ann Thorac Surg 1992 ; 53 : 798-802
[49] Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc 1991 ; 37 : 165-169
[50] Zargar SA, Kochhar R, Nagi B, Mehta S, Mehta SK. Ingestion of corrosive acids. Spectrum of injury to upper gastrointestinal tract and
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire