Taysir Assistance.TN Résumé. – En milieu aérien, une explosion génère trois phénomènes distincts : une onde de pression statique, dite « onde de choc », une onde de pression dynamique dite « vent », et un dégagement de chaleur.
L’onde de choc est responsable de blessures spécifiques de blast proprement dit (lésions primaires), tandis que le « vent » est responsable de blessures non spécifiques de type projectilaire (lésions secondaires) et de déplacement du corps (lésions tertiaires). La nature des blessures dépend du type d’explosif, de l’environnement dans lequel il explose, et de la distance à laquelle le sujet est placé. En milieu aérien clos et en milieu liquide, le pouvoir pathogène de l’onde de choc est, à charge égale, beaucoup plus élevé qu’en milieu aérien ouvert.
La transmission de l’onde de choc dans l’organisme altère les tissus en fonction de leurs capacités propres d’amortissement, ce qui comprime les milieux gazeux et déplace les milieux solides : les lésions de l’onde de choc touchent ainsi autant les organes à contenu gazeux que les organes pleins.
Cependant, le corps humain, qui est déformable, résiste mieux à l’onde de choc que les structures de l’environnement. Le rayon létal lié à cette onde est beaucoup plus réduit que celui des effets projectilaires. Ainsi, les sujets les plus exposés à l’onde de choc sont ceux qui sont placés à proximité du site, ce qui les soumet aussi aux lésions très vulnérantes de types secondaire et tertiaire. Les lésions de blast sont plus fréquentes chez les morts que chez les blessés. L’épidémiologie des lésions par onde de choc dans les conflits armés reste inconnue.
En dehors de la perforation tympanique, il n’existe pas de critère diagnostique formel de blast. Les lésions digestives peuvent être volontiers occultées par des lésions associées plus bruyantes. L’incidence réelle de l’embolie gazeuse compliquant un blast pulmonaire est méconnue.
La prise en charge d’un polyblessé par explosion est globalement la même que dans toute situation de traumatologie et doit se faire sans a priori : elle est dominée par des lésions souvent délabrantes et contaminées, mais requiert des précautions concernant autant le remplissage vasculaire que les modalités ventilatoires en cas de suspicion de blast pulmonaire.
Mots-clés : explosion, blessures par explosifs, blast, onde de choc.
Introduction
« On a vu cette année en notre ville de Paris une petite quantité de poudre fraîchement émise en l’arsenal causer une grande tempête qui fit trembler presque toute la ville, tomba par terre toutes les maisons prochaines, découvrit ou défenestra celles qui étaient plus à l’écart de la furie et rejeta çà et là quelques hommes demi-morts : aux uns ôta la vue, aux autres l’ouïe et en laissa d’autres non moins déchirés en leurs pauvres membres que si quatre chevaux les eussent écartelés, et ce par la seule agitation de l’air en la substance duquel la poudre était convertie. » Ambroise Paré, 1575 Depuis la description des effets de la poudre noire au XIVe siècle, du « vent du boulet » au XVIe siècle, la « prompte dilatation de l’air » au XVIIe siècle, puis les premiers travaux expérimentaux de Zuckerman en 1940 [42], la pathologie liée aux explosions n’a jamais cessé d’être un sujet préoccupant chercheurs et cliniciens. Relevant initialement des guerres et de la médecine militaire, les explosions se sont ensuite développées tant à l’échelon industriel que domestique. Le terrorisme, cause de 10 000 morts dans le monde en 20 ans, banalise désormais les méfaits individuels et collectifs des explosions.
À la notion d’explosion est associée le terme de « blast », anglicisme utilisé à défaut de locution française pour désigner les lésions anatomiques et le syndrome clinique provoqués par l’exposition de l’organisme aux effets d’une forte explosion. Stricto sensu, le blast « pur » concerne les lésions primaires liées aux seuls effets physiques de l’onde de choc qui est une onde de surpression uniquement statique. Malgré les divergences des auteurs, l’usage a fait admettre que blast, blast injury, onde de choc et effet de souffle sont synonymes.
Une explosion génère cependant une combinaison d’effets physiques, parmi lesquels l’onde de choc ne représente qu’un des éléments. C’est pourquoi, pour le clinicien, l’étude du blast ne peut s’envisager qu’au travers de la description de l’ensemble des atteintes présentées par les victimes d’explosion.
Physiopathologie d’une explosion
DÉFINITION
Une explosion est un phénomène physique au cours duquel des gaz sous pression et à très haute température sont libérés ou engendrés en un temps extrêmement court. Cette libération brutale et instantanée d’énergie génère une augmentation de la pression atmosphérique environnante. Cette très haute pression se transmet au milieu ambiant dans toutes les directions sous forme d’une onde de choc [40].
SOURCES
Si l’on exclut les explosions nucléaires, les explosions proviennent de trois origines différentes [32].
Une explosion mécanique survient quand la pression à l’intérieur d’un récipient excède la résistance de ses parois (chauffe-eau, compresseur, chaudière, réservoir, silo à grains).
Une explosion électrique s’observe lorsqu’il y a formation d’un arc électrique entre deux points de potentiel électrique différent. Lors de la traversée de l’air par l’arc électrique, une grande quantité de chaleur se développe et expand brutalement l’air. La foudre représente une forme plus complexe et particulière d’arc électrique dans lequel les températures observées sont très importantes et génèrent des explosions puissantes [28].
Les explosions chimiques sont les plus communes et relèvent des explosifs qui sont des composés bien définis ou des mélanges de corps susceptibles de se décomposer en un temps extrêmement court et de dégager un grand volume de gaz porté à très haute température et à très grande pression.
Il est important de connaître, pour une meilleure compréhension de leurs effets, la classification des explosifs :
– un mélange d’une vapeur ou d’un gaz dans l’air est susceptible d’engendrer une explosion le plus souvent accidentelle initiée par une flamme, une étincelle, ou plus rarement par une simple chaleur (moteur de voiture).
Ce type d’explosif (diffuse reactants) engendre peu de surpression (< 110 kilopascals [kPa]) car la vitesse de réaction n’excède pas la vitesse du son. Sans site bien localisé, cette explosion ne provoque pas de cratère dans le sol ;
– les explosifs proprement dits (condensed reactants) sont d’usage intentionnel. Contrairement aux précédents, ils laissent un cratère au niveau du site de l’explosion ;
– les explosifs conventionnels à énergie limitée (low order), du type de la poudre noire, ont un pouvoir de destruction restreint. Leur décomposition chimique se faisant par combustion, ils brûlent rapidement et engendrent déflagration et exothermie. Ils sont dits « déflagrants » ;
– les explosifs modernes à très haute énergie (high order), développés au XIXe siècle et beaucoup utilisés lors de la Première Guerre mondiale, sont actuellement représentés par le TNT (trinitrotoluène), la nitroglycérine, la dynamite et la gélinite ; ils n’agissent pas par brûlure ou oxydation mais par détonation, processus chimique résultant d’une décomposition chimique à très grande vitesse. Caractérisés par leur « brisance », qui fracasse et fait voler en éclats les structures environnantes par cette seule libération d’énergie, de l’ordre de plusieurs centaines à milliers de kPa, ils sont dits « détonants ».
En marge de cette classification, il faut citer un nouveau type d’explosif militaire, le fuel-air explosive (FAE). Il s’agit d’une essence peu volatile (oxyde d’éthylène ou oxyde de propylène) dispersée par avion et source de détonation extrêmement puissante par allumage secondaire [37].
LES TROIS ÉLÉMENTS D’UNE EXPLOSION
Lors de l’explosion, l’espace est instantanément occupé par du gaz très chaud, lequel développe une très haute pression qui se transmet au milieu ambiant dans toutes les directions. Au plan physique, l’explosion en milieu aérien génère trois éléments fondamentaux simultanés (fig 1) :
– l’onde de surpression statique ;
– l’onde de surpression dynamique ;
– l’effet thermique.
Onde de surpression statique, dite « onde de choc »
Description
L’onde de surpression statique (onde de Friedlander) se traduit par une augmentation brutale quasi instantanée et très brève de la pression atmosphérique, suivie d’une décroissance exponentielle (fig 2) [32]. Cette onde de pression est statique et ne s’accompagne donc d’aucun déplacement gazeux. Lorsque l’explosion survient en milieu aérien, une phase négative de dépression suit immédiatement la phase de surpression : elle est d’amplitude très faible et de durée supérieure à celle de l’onde de surpression. Le rôle éventuel de cette phase dans la genèse de lésions n’est pas connu.
L’évolution de l’onde de choc en fonction du temps est chiffrée par plusieurs paramètres [7] :
– l’amplitude de la phase positive de surpression DP, appelée pression de crête, est exprimée en kPa, en bars (1 bar = 100 kPa) ou en psi (1 psi = 6,9 kPa) ;
– le temps de montée en pression Dt, inférieur à 1μs, détermine avec la vitesse de montée en pression DP/Dt la raideur de la pente de la phase positive ;
– la durée de la phase positive t0 (de l’ordre de la milliseconde [ms]) représente le temps d’application de l’onde de choc.
Le seuil des lésions de blast correspond à des ondes de choc fortes (DP > 1 bar, soit 100 kPa et Dt < 1 μs).
L’onde de choc progresse à la vitesse du son (300 m·s–1) dans le milieu aérien ambiant de façon radiaire à partir de sa source, sous forme d’une sphère rapidement expansible d’air comprimé.
L’amortissement de cette onde, en milieu aérien libre, est exponentiel et proportionnel au cube de la distance.
Cette onde de choc est responsable des effets primaires de l’explosion qui constituent le syndrome clinique de blast proprement dit.
Pouvoir lésionnel spécifique
Le pouvoir lésionnel spécifique de l’onde de choc dépend des caractéristiques de l’explosif et de l’environnement dans lequel il explose. Il est fonction de trois paramètres.
Paramètres physiques propres de l’onde de choc
C’est la conjonction de la surpression de crête DP et de la durée d’application t0 qui est déterminante dans le pouvoir pathogène de l’onde de choc :
– le niveau de surpression DP est le facteur lésionnel primordial. Il est fonction du type d’explosif, de sa quantité (charge) et de la distance à laquelle l’organisme est placé : la décroissance de la surpression avec la distance est telle qu’une charge de 30 kg de TNT entraîne une surpression de 700 kPa à 4 m et 40kPa à 15 m [30] ;
– la durée de la surpression t0 : ce temps d’application est fonction de la charge d’explosif (tableau I).
Les lésions les plus importantes surviennent pour les surpressions DP les plus élevées et les temps d’application t0 les plus longs [32].
Ceci peut être exprimé par une prévision de mortalité corrélée à ces deux paramètres (tableau II).
Conditions de propagation de l’onde de choc
L’environnement dans lequel l’explosion a lieu influe beaucoup sur la propagation de l’onde de choc, de telle sorte qu’à DP et t0 égales, des sujets peu éloignés l’un de l’autre peuvent présenter des lésions de sévérité très variable, selon une loi du « tout ou rien », comme Zuckerman l’avait parfaitement montré en expérimentation animale en 1940 [42].
Nature du milieu physique traversé par l’onde de choc.
Selon le milieu ambiant traversé, on distingue le blast de nature aérienne, liquide ou solide.
– En milieu aérien libre – situation le plus fréquemment rencontrée
– : l’amortissement de l’onde de choc est si rapide que lors d’un tir de mortier de 81, la pression de crête est de 1 300 kPa à 1 m de distance, alors qu’elle n’est plus que de 280 kPa à 2 m [25].
– En milieu liquide : l’amortissement de l’onde de choc est profondément modifié du fait des propriétés de l’eau, 800 fois plus dense et 10 000 fois moins compressible que l’air. L’onde de choc est réduite à la seule phase de surpression à laquelle font suite de petites ondes positives. L’onde de choc se propage à la vitesse du son dans l’eau, soit 1500 m·s–1 et s’amortit plus lentement. Ainsi, pour une quantité donnée d’explosif, le rayon létal est au moins trois fois plus étendu en milieu liquide qu’en milieu aérien. La phase de surpression dynamique n’existant pas en milieu liquide, les effets d’une explosion sous-marine sur un organisme immergé sont le fait exclusif de l’onde de choc : le blast sous-marin est un blast pur [35].
– En milieu solide : le caractère incompressible et très dense des matériaux solides, tels que la terre du sol ou le blindage d’un véhicule, augmente la vitesse de propagation de l’onde de choc à 5 000 m·s–1. Seules les parties de l’organisme en contact direct avec le milieu dans lequel se propage l’onde de choc vont présenter des lésions d’ébranlement mécanique : le « pied de mine » lors d’une explosion sous terre et les lésions rachidiennes par transmission de l’onde par le siège d’un véhicule en sont des exemples.
Ambiance réverbérante.
La rencontre de l’onde de choc incidente avec un obstacle (objets, gens, sol, plafond, murs) donne lieu à une onde réfléchie de sens inverse. Il s’ensuit une sommation d’une série d’ondes successives.
Ceci peut donner lieu, dans un endroit clos comme une habitation, un autobus, un wagon ou un local fermé en sous-sol (cave, pub), à un environnement pressionnel complexe et considérable [14, 19]. Dans ces conditions, le pourcentage de blast sévère est très élevé par rapport à celui observé lors d’explosions en air libre.
Un individu situé à proximité d’un mur est exposé à la fois à l’onde incidente et à l’onde réfléchie ; il en est de même pour celui qui, placé dans une tranchée, n’est pas protégé de l’onde de choc (fig 3). Lors d’une explosion sous-marine, l’onde de choc ne traverse pratiquement pas l’interface eau-air. Une grande partie de l’onde de choc est ainsi réfléchie contre la surface de l’eau [37]. Le corps d’un plongeur en immersion totale est ainsi soumis entièrement à l’onde de choc, alors que celui d’un nageur en surface n’est atteint qu’au niveau des zones immergées [35]. Le fait de flotter à la surface de l’eau est un facteur supplémentaire de protection [25]. La figure 4 illustre ces phénomènes.
Facteurs individuels liés au sujet exposé
La position du sujet détermine l’angle d’incidence de l’onde de choc : en milieu aérien l’effet est maximal si le sujet est placé debout, perpendiculairement à l’incidence de l’onde. En revanche, l’effet est moindre si le sujet est allongé au sol, parallèlement à l’onde incidente.
Le volume corporel : la résistance de l’organisme est proportionnelle à son volume corporel, de telle sorte qu’un sujet pléthorique est plus résistant à l’onde de choc.
Le port de moyens de protection : le port du bouclier des forces de l’ordre est inefficace contre l’onde de choc, les gilets pare-éclats ne protègent pas du blast – dont ils aggravent les effets – mais évitent les lésions de type projectilaire [34]. Ainsi protégé de l’effet vulnérant des éclats, l’organisme se trouve d’autant plus exposé aux effets de l’onde de choc. Quant aux protections auriculaires, de type casque antibruit, elles assurent vis-à-vis de l’onde de choc une protection efficace.
Onde de pression dynamique, appelée le « vent »
Contrairement à l’onde de choc qui est uniquement statique, l’onde de pression dynamique correspond au déplacement d’une très grande masse d’air. Ce vent, survenant à la suite immédiate du front de pression statique, résulte de l’expansion des produits de l’explosion en milieu aérien. Sa durée est déterminée par la durée de la surpression [35].
Tout corps ou objet mobilisable rencontré par cette grande masse d’air en mouvement subit de sa part une accélération brutale. La vitesse initiale de ce vent à proximité immédiate de l’explosion est très élevée, de l’ordre de plusieurs centaines de kilomètres par heure, ce qui est supérieur à un ouragan ou à une tornade.
Un vent aussi puissant projette les sujets exposés sur des surfaces dures et accélère les fragments de l’explosif et les débris de l’environnement. À distance, ce vent qui est propre aux explosions en milieu aérien, chute très rapidement. Le sujet placé derrière un mur ou dans une tranchée va se trouver protégé des conséquences projectilaires du vent, alors qu’il reste exposé à l’action de l’onde de choc (fig 3).
Effet thermique
Une explosion est une réaction exothermique qui s’accompagne d’une libération importante de chaleur. Cet effet thermique est limité dans le temps et dépend de la nature de l’explosif et de la présence éventuelle surajoutée de produits inflammables (napalm, phosphore...). Les explosifs déflagrants qui agissent par combustion lente sont la source d’une charge thermique plus importante que les explosifs détonants.
Différents types de lésions par explosion
La description théorique des effets physiques d’une explosion sur l’organisme humain permet de comprendre la diversité des atteintes possibles qui vont d’un simple inconfort jusqu’au polytraumatisme majeur engageant d’emblée le pronostic vital [26].
CLASSIFICATION
L’exposition d’un organisme vivant aux effets d’une explosion est susceptible d’entraîner des lésions d’une grande diversité qui dépendent directement ou indirectement des phénomènes physiques précités (cf supra).
– Les lésions primaires auxquelles il faut réserver le terme de lésions de blast proprement dites traduisent uniquement l’interaction de l’onde de choc avec le corps qu’elles frappent de façon différente d’un organe à un autre. Les lésions de blast sont les seules à être spécifiques des explosions.
– Les lésions secondaires, de type balistique, résultent de la projection des fragments de la coque de l’explosif, de son contenu (clous, grenaille, billes, écrous) ou des débris de l’environnement propulsés par l’explosion puis accélérés par le vent et la gravité (vitres, gravats, métaux, bois).
– Les lésions tertiaires sont liées au vent de l’explosion qui projette le corps humain contre des surfaces dures ou contondantes et génèrent ainsi des lésions de décélération. Ces lésions tertiaires concernent des sujets très proches de la source de l’explosion et sont toujours accompagnées d’une exposition importante aux effets primaires et sont, en pratique, peu souvent rencontrées chez les survivants.
– Les autres lésions regroupent :
– des brûlures par flash à proximité du site, le plus souvent associées aux lésions précédentes ;
– des brûlures par incendies secondaires (bombes incendiaires, explosion de gaz, environnement inflammable) et des inhalations de fumées ;
– des lésions provoquées par l’effondrement total ou partiel de l’environnement, qu’il s’agisse d’un immeuble tout entier ou de cloisons et plafonds si la quantité d’explosif est moindre.
Les initiales « BBB » désignant un « blessé blasté brûlé » illustrent ainsi facilement les risques potentiels auxquels une explosion expose l’organisme.
Le corps humain, qui est déformable, résiste cependant mieux à l’onde de choc que les structures de l’environnement. Ceci est illustré par les données du United States National Bomb Data Center 1974, citées par Owen-Smith [30] : la comparaison des pressions de crête nécessaires à la survenue de lésions organiques sont bien supérieures à celles qui provoquent des destructions matérielles. Ceci explique la primauté des lésions projectilaires, en particulier en milieu aérien (tableau III).
CONSÉQUENCES LÉSIONNELLES SPÉCIFIQUES DITES PRIMAIRES : LE BLAST
Mécanismes [9]
Les effets physiques de surpression de l’onde de choc affectent les tissus vivants selon des mécanismes qui ont été longtemps hypothétiques.
– Le mécanisme le plus anciennement décrit est la « pulvérisation ou effet d’écaillage », qui résulte de différences de tension superficielle entre tissus de densité différente. Lorsqu’un front de pression passe d’un milieu dense vers un autre de densité plus faible, l’interface qui les sépare se rompt vers le milieu le moins dense, permettant le passage sous pression de liquide vers le milieu gazeux. Ce mécanisme, illustré par l’eau qui jaillit à la surface lors du jet d’une pierre dans l’eau, n’a jamais été démontré dans les systèmes biologiques.
– L’implosion est un mécanisme de « compression-détente » qui touche les volumes gazeux enclos dans un milieu liquide de l’organisme. Lors du passage de l’onde de choc, l’air est violemment et momentanément comprimé : l’énergie emmagasinée se libère ensuite brutalement lors du retour à l’équilibre, avec réexpansion de la bulle et rupture de l’interface.
– Les forces d’inertie sont à l’origine de déplacements des milieux solides à des vitesses variant selon la densité propre de chaque milieu. Il s’ensuit une impaction des tissus ou organes les moins denses par les plus denses, puis un arrachement par cisaillement de leurs interfaces [33].
Actuellement, on considère que les lésions de blast correspondent à un violent transfert d’énergie entre une onde de choc et des organes et tissus ayant chacun des capacités propres d’amortissement : les milieux gazeux sont ainsi soumis à un phénomène de compression et les milieux solides à des phénomènes d’accélération-décélération.
Lésions de blast [9, 26]
Les théories initiales considéraient que seuls les organes hétérogènes, c’est-à-dire à contenu gazeux, étaient sensibles à l’onde de choc, de telle sorte que les lésions décrites ne concernaient donc que l’appareil auditif, les poumons, le tube digestif, et plus récemment le larynx. Les organes homogènes dits pleins, dépourvus de compartiment gazeux, comme le coeur, l’oeil et l’encéphale, ont ainsi été longtemps considérés comme étant imperméables aux effets de l’onde de choc.
Malgré certains désaccords entre des constatations cliniques et expérimentales, les phénomènes d’accélérationdécélération provoqués par l’onde de choc seraient en mesure de léser ces organes homogènes.
Lésions des organes à contenu gazeux
Les organes à contenu gazeux sont lésés par l’onde de choc à partir de seuils de surpression propres à chacun d’eux. Des graphiques de prédiction lésionnelle en milieu aérien peuvent servir de guide pour prévoir les lésions attendues de ces organes selon la masse de l’explosif, la surpression atmosphérique et la distance du site [41].
Lésions auditives
L’appareil auditif est sans aucun doute la cible la plus sensible à l’onde de choc du fait de sa structure faite d’un compartiment gazeux (l’oreille moyenne) et d’un compartiment liquidien (l’oreille interne). À partir d’une surpression de crête de 30 kPa environ, cet appareil, conçu pour détecter de très faibles variations de pression dans l’air, peut être endommagé si l’orientation de la tête l’expose à l’onde de choc. Parfois limitée à un hémotympan, la lésion du tympan est le plus souvent une rupture située sur la pars tensa. Cette perforation tympanique va de l’atteinte punctiforme à la destruction quasi complète. Facile à observer à l’aide d’un otoscope, sa présence authentifie le passage de l’onde de choc et constitue un signe d’alarme, notamment pour les patients ne pouvant exprimer une plainte comme les comateux ou lorsque le blast est noyé dans une symptomatologie bruyante chez un polytraumatisé. Cette atteinte n’est bilatérale que dans 10 % des cas et multiple dans 4,5 %.
La chaîne ossiculaire est également susceptible d’être endommagée et joue un rôle d’amplificateur pour transmettre la surpression aux structures cochléaires de l’oreille interne qui sont toutefois beaucoup plus rarement endommagées. Ces rares atteintes de l’oreille interne qui engagent cependant le pronostic auditif ultérieur doivent pouvoir être objectivées au plus vite et bénéficier d’une prise en charge spécialisée [8].
Lésions pulmonaires
Le poumon est l’organe cible critique.
Les lésions pulmonaires sont en effet la principale cause de morbidité et de mortalité après exposition à une onde de choc [38].Elles commencent à survenir pour une pression critique de l’ordre de 175 à 200 kPa.Si les lésions pulmonaires sont fréquentes chez les morts, elles restent rares, voire exceptionnelles chez les patients arrivant en vie à l’hôpital [5]. Lors des attentats terroristes en Irlande, l’onde de choc n’aurait été en elle-même responsable que de 1 % des insuffisances respiratoires aiguës [33].
Lorsque l’onde de choc impacte le thorax, une petite partie de l’onde est réfléchie, et la majeure partie de l’onde est transmise à la paroi qui subit une accélération violente. L’onde de choc se propage ensuite :
– en traversant de façon plus rapide et plus ample l’eau que l’air, ce qui crée des différentiels de pression de part et d’autre de la paroi alvéolocapillaire, laquelle va se rompre à un certain seuil ;
– en se réfléchissant et en se renforçant à l’intérieur de la cage thoracique, en particulier dans le médiastin et les culs-de-sac pleuraux, ce qui crée des lésions hilaires et périphériques par des forces de cisaillement [1].
Il se crée ainsi une contusion pulmonaire touchant autant la surface que la profondeur des poumons :
– les lésions de la surface pulmonaire sont secondaires aux phénomènes d’impaction. La surface pulmonaire située en regard de l’onde de choc présente les classiques « empreintes costales », alternativement claires et foncées [42]. Elles résultent de l’impaction du gril costal sur le parenchyme pulmonaire. Ces lésions sont constantes, aussi bien lors des expérimentations animales [3] que lors des constatations chirurgicales ou nécropsiques [5, 27].
Il existe par ailleurs des lacérations et des suffusions hémorragiques souvent extensives de la superficie des poumons pouvant s’étendre vers la profondeur et responsables d’épanchements aériques ou hématiques secondaires à des ruptures pleurales et corticales. On observe également des contusions de la face interne des lobes dues au déplacement de la masse cardiaque qui vient s’impacter contre eux et des contusions des lobes inférieurs par poussée du diaphragme vers le haut ;
– les lésions du parenchyme pulmonaire sous-jacent sont secondaires à des phénomènes de distorsion. Le parenchyme présente à des degrés divers des lésions alvéolaires, capillaires et bronchiques. Les septa interalvéolaires sont déchirés comme l’épithélium alvéolaire et les alvéoles rompues deviennent coalescentes [3]. Les vaisseaux capillaires sont également endommagés, au même titre que l’épithélium bronchiolaire et les bronchioles.
Ainsi, la lésion pulmonaire de blast est une contusion pulmonaire avec rupture de la barrière « air-sang ». Elle a deux conséquences.
– La première est une fuite de sang capillaire et veineux responsable d’hémorragies intra-alvéolaires ce qui entrave les échanges gazeux et crée un shunt et une hypoxie. Cette atteinte alvéolocapillaire évolue soit vers une cicatrisation assez rapide soit vers une aggravation et un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA).
– La deuxième conséquence est une fuite aérique extra-alvéolaire à l’origine d’emphysème, de pneumothorax et de fistules alvéoloveineuses. Ces fistules sont susceptibles d’entraîner des embolies gazeuses qui pourraient expliquer certaines morts très précoces par migration cérébrale et coronarienne [4]. Le suivi par doppler des carotides d’animaux soumis à un blast pulmonaire a mis en évidence que ce phénomène serait limité à 30 minutes grâce à une fermeture spontanée des fistules [21]. La limitation dans le temps de ce phénomène rend difficile sa mise en évidence en clinique humaine et par là même son incidence dans les populations de sujets soumis aux explosions. En expérimentation animale, l’embolie gazeuse est retrouvée dans 0 à 2% des cas [41].
Atteinte digestive
Souvent associée à l’atteinte pulmonaire, elle concerne l’intestin et tout particulièrement le côlon et la région iléocæcale, mais épargne le reste du grêle et l’estomac.
Les descriptions typiques en clinique humaine résultent d’un blast en immersion [17] mais des lésions digestives peuvent également survenir après un blast aérien, notamment en milieu clos [19]. Elle sont rarement isolées [27]. Le seuil lésionnel est similaire à celui des poumons. Les lésions sont de deux types :
– contusions sous forme de pétéchies ou d’hémorragies intramurales ou sous-séreuses ;
– perforations digestives multiples au niveau du bord mésentérique de l’intestin.
Le mécanisme de « compression-détente » des espaces gazeux intestinaux explique aisément ces perforations digestives instantanées, mais n’explique pas les perforations digestives différées jusqu’au septième jour qui pourraient provenir de la nécrose ischémique de petites zones initialement contuses.
Atteinte laryngotrachéale
L’expérimentation animale a montré que l’axe laryngotrachéal peut être directement lésé par l’onde de choc. Les lésions laryngées ne surviennent pas par la propagation de l’onde de choc au travers des voies aériennes supérieures, mais sont la conséquence de l’impaction du squelette cartilagineux du larynx sur sa propre muqueuse.
L’atteinte est faite de pétéchies du vestibule laryngé susceptibles de s’étendre vers la trachée et les bronches souches. Cette atteinte, bien moins connue que l’atteinte auditive, a la particularité de survenir à un seuil de pression proche de celui qui est responsable des lésions pulmonaires. Elle revêtirait ainsi une importance capitale pour le diagnostic de la gravité du blast [6].
En signant donc un blast intense, l’atteinte laryngée constituerait non plus un signe d’alerte comme la perforation tympanique, mais un signe d’alarme faisant craindre la survenue d’une détresse respiratoire. En théorie facile à diagnostiquer par laryngoscopie lors de manoeuvres d’intubation, cette lésion n’a pas été décrite en clinique humaine.
Lésions des organes homogènes
Lésions oculaires
Des lésions des yeux sont décrites chez les sujets victimes d’explosion et indemnes de tout traumatisme ophtalmologique pénétrant, c’est-à-dire de lésions secondaires ou tertiaires.
Elles sont fréquentes puisque retrouvées chez 17 % des victimes d’attentats à la bombe et touchent toutes les structures de l’oeil [14]. Si l’hémorragie conjonctivale est la plus commune, des atteintes sévères (luxation du cristallin, contusion du pôle postérieur, ruptures iriennes, sclérales, rétiniennes ou vasculaires) mettent en jeu le pronostic visuel. Le rôle du blast dans leur survenue semble évident : un mécanisme de compression-arrachement semble s’appliquer à l’oeil qui est constitué de juxtaposition d’interfaces de densités différentes, même s’il n’existe pas de composante gazeuse.
Lésions encéphaliques
De la même manière que l’oeil, l’encéphale et ses enveloppes, constituées de la juxtaposition de milieux successifs de densités différentes, seraient exposés à l’onde de choc. Des lésions hémorragiques intracérébrales, intraventriculaires, extra- ou sousdurales, de même que des ruptures des ventricules sont décrites alors qu’il n’existe aucun traumatisme cutané ou osseux [29]. Dans un collectif portant sur 220 explosions par attentat, le traumatisme crânien est en cause dans 71 % des morts immédiates et 52 % des morts différées [10]. Il est cependant difficile d’apprécier ce qui relève d’un traumatisme crânien par projection ou d’un blast. L’embolie gazeuse est par ailleurs un autre facteur possible de souffrance cérébrale.
Lésions des organes pleins thoracoabdominaux
Les phénomènes d’accélération-décélération sont susceptibles, comme dans tout traumatisme, de léser le coeur, le foie et également la rate et les reins.
Les lésions myocardiques relèvent de deux origines. Il existe des lésions de contusion myocardique secondaires à l’impaction entre le coeur, les lobes pulmonaires et le diaphragme : des pétéchies et des ecchymoses sont préférentiellement retrouvées en région épicardique postérieure et sur l’endocarde [23]. Par ailleurs, des lésions cardiaques peuvent être attribuées à une ischémie myocardique par une embolie gazeuse coronarienne [39].
Les lésions hépatiques, spléniques et rénales ne sont pas rares chez les patients décédés à la suite d’une explosion. Dans une étude nécropsique de 305 morts par explosion, il est fait état d’une incidence de 34 % pour les lacérations hépatiques et de 29 % pour les ruptures spléniques, alors que les tympans ne sont rompus que dans 45 % des cas autopsiés [14]. Des lésions du rein ont également été décrites, en même temps que celles du foie, lors d’expérimentation animale.
Lésions des membres
En dehors du cas particulier du « pied de mine », lésion spécifique du blast en milieu solide, les arrachements de membres sont aussi rares que les blast pulmonaires chez les survivants. Ils concernent 1 à 2 % des blessés arrivant vivants à l’hôpital. Ils sont en revanche fréquents chez les morts, avec une incidence proche d’un patient sur deux [12, 38]. Ils surviennent pour une surpression dépassant 1 500 kPa et touchent plutôt les sujets placés à proximité immédiate du site de l’explosion. Ces arrachements de membres sont associés à de multiples autres lésions du corps et peuvent donner lieu à des désintégrations corporelles. Au plan anatomique, les arrachements prédominent largement, dans trois cas sur quatre, aux membres inférieurs, passant préférentiellement au niveau de la tubérosité tibiale antérieure [15]. Il n’est pas noté ce type de lésions au niveau des membres supérieurs chez les survivants. Le mécanisme lésionnel de ces arrachements a été rapporté à l’onde de choc [16].
Fréquence et pronostic
L’incidence, la mortalité et la morbidité du blast restent en réalité inconnues dans les conflits armés [37]. Dans les dernières décennies, le blast n’a pas été souvent rapporté dans les statistiques de blessés, tant pendant la guerre du Viêt-nam que lors des conflits israëloarabes et de la guerre Iran-Irak. C’est plutôt au travers de la littérature relative aux explosions sous-marines puis aux attentatsterroristes que l’on trouve quelques données. Par ailleurs, l’incidence du blast est très difficile à saisir en clinique humaine du fait de l’intrication des mécanismes lésionnels, la diversité des charges explosives, les particularités d’environnement et la variabilité des critères diagnostiques. La littérature présente un grand éventail de chiffres allant de 13 à 76 % pour le blast auriculaire, de 0,8 à 38 % pour le blast pulmonaire [2, 12, 19] et 0,7 à 14 % pour le blast digestif [18].
En dehors de l’atteinte auditive, les lésions de blast sont rarement observées chez les survivants, sauf dans certaines circonstances déjà exposées (milieu liquide, milieu clos) : la fréquence de lésions de blast est élevée chez les morts, puisque le blast est retrouvé à l’autopsie entre 45 % et 85 % des cas [12, 38]. Par ailleurs, la présence de blast signe la proximité du site de l’explosion et implique généralement la présence d’autres lésions secondaires et tertiaires, elles-mêmes responsables de décès.
Enfin, le pronostic du blast est indissociable du pronostic des lésions non spécifiques associées. La mortalité est tout aussi diversement appréciée que l’incidence : elle est notée de 0,6 à 25 % [18] et n’est pas le plus souvent en relation directe avec l’existence d’un blast pulmonaire. Néanmoins, l’association d’un blast thoracique et d’un blast abdominal est toujours présentée comme particulièrement grave.
Les guerres du futur seront susceptibles de générer plus facilement des lésions de blast :
– d’une part du fait de la puissance grandissante des explosifs, type FAE ;
– d’autre part, parce que le blindage des véhicules et le port de gilets pare-éclats protégeront les combattants des lésions balistiques et les rendront plus vulnérables à l’onde de choc.
CONSÉQUENCES LÉSIONNELLES NON SPÉCIFIQUES
Lésions secondaires [12, 22, 26]
Les lésions secondaires balistiques sont générées par les éclats projetés par le vent de l’explosion. La prédominance de ces lésions sur les parties découvertes du corps exprime le rôle protecteur des vêtements. Ces lésions, parfois mises au deuxième plan dans la littérature sur la pathologie des explosions, sont pourtant très fréquentes et caractéristiques. Ces éclats provenant des structures, du sol proche de l’explosion, ou faisant partie intégrante de l’engin explosif pour augmenter son pouvoir vulnérant sont déplacés avec une vitesse initiale pouvant avoisiner 1 000 m·s–1 et sont responsables, à proximité de l’épicentre, de lésions volontiers pénétrantes multiples à type de polycriblages en particulier des zones découvertes, de lacérations, de contusions, de plaies délabrantes et d’amputations, ces dernières étant alors différentes de celles créées par l’onde de choc. La contamination de ces lésions est une constante. Les plaies pénétrantes abdominothoraciques sont fréquemment fatales.
Lésions tertiaires
Le vent est également responsable de la projection de la victime ellemême sur des structures diverses conduisant à des lésions appelées tertiaires. Ces lésions par décélération sont toujours associées à des lésions primaires et secondaires sévères traduisant la proximité du blessé de la source de l’explosion.
Autres lésions
La capacité d’une explosion à provoquer des brûlures est extrêmement variable et dépend essentiellement du type d’explosif et des éventuels produits associés.
– Brûlures et inhalation de fumées sont des pathologies fréquemment associées, mais on retrouve le plus souvent des brûlures superficielles par flash sur les parties découvertes, notamment lors d’utilisation d’agents détonants. Les brûlures secondaires par flammes sont rares [12]. En Irlande du Nord, les brûlures n’ont concerné que 3,2 % des 1 532 victimes et n’ont jamais requis de greffe.
– L’effondrement des structures peut donner lieu à des lésions prédominantes par écrasement, comme lors de l’attentat de la gare de Bologne [2]. L’ensevelissement des victimes peut se traduire par des syndromes de compression musculaire, type crush syndrome.
– Enfin, les effets psychologiques doivent être pris en compte. Ils touchent aussi bien les blessés graves que les « éclopés » et nécessitent une prise en charge spécialisée en urgence. Leur symptomatologie (irritabilité, anxiété, troubles de l’équilibre...) peut gêner le diagnostic de lésions organiques à la phase aiguë et évoluer à distance vers la névrose post-traumatique.
Conséquences pratiques de blast et des blessures par explosion
Pour le praticien confronté à la traumatologie, la connaissance des effets physiques d’une explosion et des lésions provoquées est essentielle. Néanmoins, peu de conséquences pratiques réellement spécifiques en découlent lors de la prise en charge d’un survivant à une explosion [20].
ASPECTS DIAGNOSTIQUES
Chez une victime d’explosion,
la conduite diagnostique, similaire aux situations habituelles de traumatologie, vise d’abord à dépister les détresses vitales tout en effectuant le bilan lésionnel de l’ensemble des atteintes traumatiques potentielles précitées.Parmi ces lésions multiples, il faut ensuite essayer de reconnaître celles, volontiers occultes, qui seraient spécifiques d’un blast.
L’anamnèse est l’argument diagnostique évocateur de blast
L’analyse des circonstances par l’interrogatoire des témoins du ramassage est primordiale pour attirer l’attention : notion d’explosion, milieu clos ou sous-marin, proximité de la source, nature des dommages aux structures environnantes, mortalité élevée sur place, notion de blast authentifié chez les blessés admis dans d’autres hôpitaux, lacération des vêtements, voire véritable déshabillage.
La fiche d’évacuation doit préciser tous ces points essentiels et faire figurer le port éventuel de gilet pare-balles (facteur d’aggravation pulmonaire) ou de casque (facteur de protection auriculaire). Il ne faut pas avoir d’a priori et garder à l’esprit que des sujets placés à proximité l’un de l’autre peuvent avoir des lésions différentes.
Il faut éviter que les blessés les plus légers et même les personnes impliquées ne s’éloignent sans être recensés et examinés systématiquement.
Tout blessé par explosion doit être considéré a priori comme un blasté jusqu’à preuve du contraire
Le diagnostic d’un blast est néanmoins très difficile pour de multiples raisons.
En dehors de la découverte d’une perforation tympanique à l’otoscopie, geste essentiel à pratiquer systématiquement, il n’existe pas de critère diagnostique formel, en particulier pour ce qui concerne l’atteinte respiratoire. L’association lésionnelle étant la règle, les signes spécifiques du blast peuvent être mimés ou cachés par ceux des autres lésions. L’existence d’un blast pur, dont l’approche diagnostique serait plus aisée, est une situation tout à fait exceptionnelle en dehors des explosions sous-marines.
L’existence d’une perforation tympanique ne signifie pas que les autres lésions relèvent uniquement de l’onde de choc : l’atteinte pulmonaire ou l’atteinte digestive peuvent correspondre, par exemple, à un blast et/ou un traumatisme conventionnel fermé par ensevelissement ou projection.
Le diagnostic est plus aisé chez un blessé peu grave
Un tel blessé, ayant uniquement des lésions périphériques, est celui le plus fréquemment rencontré lors d’une explosion [12].
Il est en apparence indemne de lésions du tronc, mais peut présenter des stigmates de lésions aspécifiques superficielles sur les parties découvertes du corps (plaies, érosions tégumentaires, inclusions de corps étrangers, brûlures).
En regard des lésions constatées, une euphorie, une sidération et une symptomatologie inhabituelles peuvent s’exprimer et doivent attirer l’attention (tableau IV).
Signes d’appel auditifs
Ils sont précoces et contemporains de l’explosion : ce sont ceux d’un banal traumatisme sonore. Les troubles de l’audition, même s’ils régressent en quelques heures, empêchent le sujet de communiquer et peuvent participer à la désorientation initiale [8].
L’otoscopie permet de visualiser la rupture de tympan qui a une valeur pathognomonique d’« indicateur » de blast. Cette affirmation peut néanmoins être mise en défaut lors d’un blast liquidien qui épargne l’appareil auriculaire quand la tête est hors de l’eau et lors d’un blast aérien par le port de protections auriculaires. L’absence de perforation initiale ne permet pas toujours de réfuter le diagnostic. L’otoscopie doit toujours être recontrôlée à l’hôpital par un médecin oto-rhino-laryngologiste pour disposer d’une meilleure qualité d’examen et pour dépister la perforation secondaire d’un hémotympan.
Signes d’appel respiratoires
Non spécifiques, ils ont été parfois décrits comme retardés de 24 à 48 heures [11]. Cette opinion n’a jamais été confirmée expérimentalement et les symptômes respiratoires peuvent se révéler précocement tout en pouvant rester discrets au tout début [4].
De la simple dyspnée à la détresse, ces signes de contusion pulmonaire ne sont pas spécifiques, mais l’existence d’hémoptysie et d’une douleur rétrosternale doit attirer l’attention en l’absence de traumatisme thoracique pariétal. De toute façon, l’existence d’une rupture tympanique doit, de principe, faire rechercher un blast au niveau d’autres sites : sur la radiographie pulmonaire, on cherche des signes de fuites aériques, de contusion ou d’oedème. L’absence de lésions costales représente un argument supplémentaire. Une radiographie et une gazométrie artérielle normales éloignent le diagnostic de blast pulmonaire, mais il est cependant nécessaire de surveiller le patient : une radiographie du thorax peut paraître normale au début, comme dans tout traumatisme thoracique.
Signes d’appel abdominaux
L’abdomen doit être attentivement examiné et surveillé, tant en présence de plaintes digestives que d’anomalies auriculaires ou respiratoires suspectes. Le blast abdominal peut néanmoins survenir en dehors de toute atteinte respiratoire. L’expression clinique d’irritation péritonéale est décrite comme précoce et fugace lorsqu’il ne s’agit que d’une contusion. Une perforation intestinale aiguë, souvent difficile à diagnostiquer en traumatologie, est évoquée sur l’intensité des signes d’irritation péritonéale. Le toucher rectal, à pratiquer systématiquement, recherche un saignement non extériorisé : l’existence d’une rectorragie requiert alors une rectosigmoïdoscopie. L’abdomen sans préparation, en position debout, est à effectuer au moindre doute, à la recherche d’un pneumopéritoine qui signe la perforation d’un organe creux [17].
Le diagnostic est spéculatif chez le polytraumatisé grave
L’existence d’un polytraumatisme est l’expression la plus grave des blessures par explosion.
Un tel blessé, exposé tant à une onde de choc qu’au vent de l’explosion, est ainsi atteint de lésions multifocales de mécanismes mixtes. Dans cette circonstance, faire la part du blast dans le bilan lésionnel est quasiment impossible et la présomption prévaut sur la certitude. La gravité de l’état de la victime potentiellement blastée impose de toute façon de suivre la démarche diagnostique habituelle de prise en charge de tout polytraumatisé.
Au plan respiratoire
Le risque d’errance diagnostique est grand face à une insuffisance respiratoire aiguë post-traumatique, dont le blast n’est qu’un élément au même titre qu’une pneumopathie d’inhalation, une embolie graisseuse en principe plus tardive, une surcharge ou un SDRA. Aucune étude ne fait état d’aspects tomodensitométriques spécifiques. Il en est de même pour la fibroscopie bronchique. En revanche, comme dans tout traumatisme thoracique, la tomodensitométrie doit permettre de dépister des lésions difficiles à visualiser sur la radiographie simple comme un pneumothorax partiel.
Signes neurologiques centraux
Ils sont d’interprétation difficile chez un polytraumatisé tant qu’une tomodensitométrie encéphalique n’a pas été réalisée. L’embolie gazeuse est recherchée de principe devant la notion d’explosion, de troubles de conscience et ou de signes en « foyers ». La tomodensitométrie n’est pas en mesure de donner des arguments en faveur de l’embolie gazeuse. L’examen ophtalmologique reste décrit comme étant contributif au diagnostic d’embolie gazeuse cérébrale : l’étude du fond d’oeil recherche l’existence précoce de bulles d’air dans les vaisseaux rétiniens puis, plus tard, de zones rétiniennes pâles qui vont persister plusieurs jours. Il est également fait état de signes indirects ischémiques sur la langue se traduisant par l’existence de traînées blanchâtres et de zones pâles bien définies [33, 39]. L’échographie transoesophagienne devrait être en mesure de détecter des embolies gazeuses survenant lors de la ventilation artificielle [36].
Au plan abdominal
L’approche diagnostique d’une suspicion de blast est identique à celle d’un traumatisme fermé conventionnel de l’abdomen. La tomodensitométrie doit trouver sa place d’emblée ou secondairement du fait du risque de perforations digestives différées, sources de manifestations abdominales et septiques d’interprétation difficile. En présence d’un abdomen chirurgical, d’un pneumopéritoine, c’est la laparotomie qui fait le diagnostic des lésions intestinales spécifiques [31]. La rectosigmoïdoscopie préalable doit, de principe, rechercher une perforation sous-péritonéale du rectum susceptible d’échapper à l’exploration chirurgicale de la cavité abdominale.
Au plan laryngé
Les lésions mentionnées en expérimentation animale et survenant à un seuil de pression similaire à celui de l’atteinte pulmonaire incitent à les rechercher lors de la laryngoscopie précédant l’intubation trachéale.
Cette recommandation reste cependant difficilement envisageable dans un contexte d’urgence préhospitalière.
RECOMMANDATIONS THÉRAPEUTIQUES
Si la réalité du blast est souvent difficile à définir, l’approche thérapeutique d’un blessé par explosion ne se différencie pas de celle de toute victime d’un traumatisme. La suspicion d’un blast ne doit pas retarder le traitement des lésions associées mais doit attirer l’attention sur ses manifestations thoraciques et abdominales potentiellement vitales.
Il faut cependant avoir à l’esprit que si la majorité des lésions de blast ne relèvent pas d’un traitement spécifique, certaines thérapeutiques peuvent avoir un effet délétère sur les lésions pulmonaires du blast.
Atteinte pulmonaire
La prise en charge de cet élément dominant du blast repose sur des mesures symptomatiques de réanimation et d’anesthésie.
L’évolution spontanée des lésions de contusion pulmonaire du blast se fait, en l’absence de complications, vers la cicatrisation et la restitution des fonctions pulmonaires. Le délai de guérison est variable, de quelques semaines à quelques mois : il dépend de la gravité initiale [4]. Le but du traitement est d’assurer une oxygénation satisfaisante de l’organisme dans l’attente de la cicatrisation décrite comme étant de courte durée [4].
– Tout patient suspect de lésions de blast doit être mis en observation 48 heures en raison du caractère parfois un peu retardé des manifestations respiratoires.
– Le repos absolu est indispensable, tout effort pouvant aggraver les symptômes observés. Expérimentalement, chez des animaux ayant des lésions pulmonaires secondaires à l’exposition d’une onde de choc, l’exercice augmente la mortalité [33].
– L’existence de signes d’insuffisance respiratoire impose l’administration d’oxygène. Dans les formes modérées d’atteinte pulmonaire, ce traitement peut être suffisant [33].
– La vacuité des plèvres est systématiquement contrôlée : un épanchement pleural mal toléré est drainé.
– Si, en dépit de l’apport d’oxygène et de l’évacuation des épanchements pleuraux, la situation respiratoire se dégrade, ou si d’emblée les signes respiratoires sont préoccupants, la ventilation mécanique s’impose :
– les techniques de ventilation spontanée avec pression expiratoire positive (VSPEP) peuvent se révéler intéressantes, comme dans toute contusion pulmonaire.
Cette modalité n’a pas fait l’objet d’étude ou de rapport de cas clinique dans un blast pulmonaire ;
– la ventilation en pression positive a longtemps été « contreindiquée » par l’existence d’un blast pulmonaire en raison du risque d’embolie gazeuse par réouverture des fistules alvéoloveineuses constituées lors de l’agression initiale [17, 39].
Malgré l’absence d’évidence de tels accidents, il est nécessaire de surveiller étroitement ces blessés ayant des lésions pulmonaires, l’apparition de signes neurologiques ou d’ischémie myocardique au décours de la ventilation devant faire évoquer cette complication.Le deuxième risque de la ventilation en pression positive chez ces blessés est la constitution secondaire d’un pneumothorax. Certains auteurs ont préconisé le drainage prophylactique des plèvres [13, 24].
Ce geste n’étant pas dénué de complications, il doit être remplacé par une surveillance attentive (clinique, pressions d’insufflation, radiographie, scanner) ;
– en pratique, la prise en charge ventilatoire des patients ayant des lésions de blast pulmonaire nécessite une ventilation en pression positive continue (VPPC,) l’adjonction d’une pression expiratoire positive (PEP) étant souvent nécessaire pour assurer une oxygénation satisfaisante [4, 11, 24].Les paramètres de cette ventilation doivent être choisis selon les recommandations actuelles, pour éviter tout risque supplémentaire de barotraumatisme ou de volotraumatisme pulmonaire.
Pour certains auteurs, et par analogie avec les contusions pulmonaires, la jet-ventilation à haute fréquence (JVHF) serait une alternative intéressante pour diminuer les pressions intrathoraciques et l’incidence des embolies gazeuses [36].
– Remplissage vasculaire :l’existence d’un collapsus ou d’un état de choc par hémorragie, par brûlures ou lésions abdominales, requiert un remplissage vasculaire qui risque de majorer l’oedème pulmonaire et donc l’hypoxémie entraînée par la contusion pulmonaire du blast.
La surveillance de ce remplissage est assurée par échographie transoesophagienne ou par un cathétérisme droit.
Cette surveillance est d’autant plus justifiée qu’il peut parfois exister une contusion myocardique associée. L’apport d’érythrocytes est souvent indispensable pour rétablir un contenu artériel en oxygène satisfaisant. Les troubles de l’hémostase susceptibles d’aggraver les saignements alvéolaires doivent être corrigés [36].
– Anesthésie : des interventions chirurgicales précoces et répétées sont très souvent nécessaires chez les polyblessés par explosion.Les travaux anciens concernant les lésions par onde de choc soulignent régulièrement la mauvaise tolérance à l’anesthésie générale des patients ayant des lésions de blast pulmonaire [17].En dépit des progrès réalisés par l’anesthésie depuis ces publications, le risque de l’anesthésie générale est encore mentionné par de nombreux auteurs [33].À côté du rôle de la ventilation en pression positive dans la survenue éventuelle d’embolie gazeuse ou de pneumothorax, il faut mentionner les qualités ventilatoires insuffisantes de certains respirateurs d’anesthésie qui peuvent être responsables de dégradation respiratoire sur un poumon contus.
L’utilisation de protoxyde d’azote doit être proscrite en raison de sa diffusion dans les cavités aériques de l’organisme, ce qui peut favoriser la décompensation d’un pneumothorax méconnu et aggraver une éventuelle embolie gazeuse.
L’intérêt de l’anesthésie locorégionale qui évite la ventilation mécanique est plus théorique que pratique. Elle n’est réalisable que chez les patients les moins graves, porteurs de lésions périphériques isolées. Le retentissement respiratoire des anesthésies rachidiennes ou de certains blocs du membre supérieur ne doit pas être sous-estimé.
Embolie gazeuse
Il n’est pas possible d’évoquer le traitement du blast sans parler d’embolie gazeuse. Une fois constituée, son traitement repose aussi vite que possible sur l’oxygénothérapie hyperbare [39].
Lésions digestives
L’existence de symptômes abdominaux, même mineurs, impose une surveillance prolongée du fait du risque de perforation secondaire.
La présence de signes patents d’abdomen aigu requiert un traitement chirurgical. Dans le traitement des lésions du tractus digestif, le traitement est le plus conservateur possible. Toutefois, les lésions de l’intestin grêle nécessitent plus souvent une résection qu’une suture simple, du fait des lésions mésentériques associées.
La découverte peropératoire de lésions hémorragiques fait redouter une perforation secondaire par nécrose ischémique. Les lésions coliques et rectales sont traitées en deux temps par extériorisation ou stomie secondaire.
Lésions des parties molles et des membres
Les lésions par éclats doivent être explorées et parées avec minutie.
Elles nécessitent des interventions chirurgicales souvent itératives.
La non-fermeture initiale de ces atteintes est la règle du fait du risque majeur de surinfection. Les lésions ostéoarticulaires, fréquemment ouvertes, requièrent souvent une exofixation. Les lésions les plus délabrantes imposent parfois l’amputation. En cas de lésions vasculaires, les indications de chirurgie conservatrice doivent être prudentes et tenir compte autant de l’état local que de l’état général du blessé.
Les arrachements de membres par explosion ne permettent pas d’envisager un geste de réimplantation [13].
Lésions auditives
Ces lésions, qui demeurent spécifiques du blast, ne doivent pas être négligées et leur traitement conditionne le pronostic sensoriel. Ce traitement associe des soins locaux afin d’éviter toute surinfection et une « réanimation cochléaire » si l’état du patient l’autorise (corticothérapie, vasodilatateurs). La chirurgie est toujours d’indication secondaire [8].
Prise en charge psychologique
Le soutien psychologique des blessés et des impliqués doit être systématique, en particulier lors d’attentats.
Points importants.
- Une explosion est un phénomène physique au cours duquel des gaz sous pression et à très haute température sont libérés en un temps extrêmement court. Les effets mécaniques d’une explosion sont représentés par une onde de pression statique (onde de choc) responsable des lésions primaires spécifiques de blast et une onde de pression dynamique (vent) responsable des lésions secondaires et tertiaires non spécifiques.
- En milieu aérien libre, l’amortissement de l’onde de choc est si rapide que l’exposition de sujets peu éloignés les uns des autres relève de la loi du « tout ou rien ».
- Le pouvoir vulnérant de l’onde de choc repose sur son action de compression des milieux gazeux et de déplacement des milieux solides de l’organisme. Le blast survient d’autant plus facilement que l’explosif est puissant, que l’environnement est clos ou sous-marin, et que les sujets sont placés à proximité immédiate de l’explosion. Les lésions de blast, dont les plus sévères concernent les poumons, l’abdomen et les membres, sont plus fréquemment rencontrées chez les morts. L’incidence et la mortalité réelles du blast sont méconnues.
- La majorité des blessés survivants d’une explosion sont avant tout porteurs de lésions secondaires balistiques constamment contaminées, du type « polycriblages ».
- Les lésions tertiaires par projection des corps surviennent à proximité du site de l’explosion et sont donc toujours associées à des lésions primaires et secondaires.
- La capacité d’une explosion à provoquer des brûlures est variable. Les brûlures superficielles par flash sur les parties découvertes sont plus fréquentes que les brûlures profondes par incendie secondaire.
- Les lésions d’ensevelissement sont constantes lors d’explosions capables d’effondrer les structures.
- Le terrorisme urbain utilise des explosifs artisanaux souvent peu puissants mais bourrés de corps étrangers métalliques ; la mise à feu, dans un lieu public clos, à une heure d’affluence, est potentiellement source de « blast, blessures, brûlures » et de panique collective.
- La prise en charge des victimes est globalement la même qu’en traumatologie, mais doit systématiquement faire rechercher des lésions de blast masquées par des lésions associées non spécifiques. En dehors de la perforation tympanique, à dépister par une otoscopie systématique, il n’existe pas de critère diagnostique formel de blast.
- Il n’y a pas de traitement spécifique des lésions de blast. En présence d’un blast pulmonaire, la possibilité d’effets délétères du remplissage et de la ventilation artificielle requiert des précautions de surveillance de ces thérapeutiques. Par analogie avec les contusions pulmonaires, la jetventilation a été proposée pour diminuer les pressions intrathoraciques et le risque d’embolie gazeuse.
- La prise en charge psychologique des blessés et des impliqués est indispensable.
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