Hémorragies digestives non traumatiques de l’adulte

D. Pateron, J.-L. Pourriat, N. Carbonell

L’hémorragie digestive aiguë non traumatique est l’une des principales urgences digestives. Des progrès thérapeutiques récents concernant la prise en charge initiale du malade ainsi que les progrès de l’hémostase endoscopique ont amélioré le pronostic de cette pathologie dont la mortalité est de l’ordre de 5 à 10 %. La pathologie ulcéreuse gastroduodénale et l’hypertension portale sont les deux principales causes d’hémorragie digestive aiguë. Au terme de la prise en charge aux urgences, l’orientation se fait en tenant compte de l’histoire naturelle de l’hémorragie et des facteurs pronostiques propres à chaque cause.

Mots clés : Hémorragie digestive ; Endoscopie ; Ulcère gastroduodénal ; Hypertension portale ; Cirrhose ; Urgences

Introduction

L’hémorragie digestive aiguë non traumatique de l’adulte est une des principales urgences digestives, et demeure une cause importante de morbidité et de mortalité [1]. L’hémorragie digestive est un symptôme, motif de recours aux urgences, dont les causes les plus fréquentes sont les ulcères et ulcérations, et l’hypertension portale. L’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et le vieillissement de la population expliquent l’absence apparente d’amélioration du pronostic, bien que la stratégie diagnostique et thérapeutique ait beaucoup évolué ces dernières années. La prise en charge initiale doit permettre une évaluation précoce de la gravité.

L’individualisation de critères pronostiques cliniques et endoscopiques regroupés sous forme de score a modifié la prise en charge des malades [2]. Ils permettent la définition de groupes de malades à haut risque de récidive, nécessitant une surveillance étroite, ou à l’opposé de groupes de malades à faible risque, dont la durée d’hospitalisation peut être réduite.

La comorbidité en cas d’hémorragie ulcéreuse et les complications liées à l’insuffisance hépatique en cas de cirrhose sont des éléments pronostiques essentiels [3, 4].

Les hémorragies digestives basses posent des problèmes diagnostiques souvent plus complexes. En cas d’hémorragie abondante, il est impératif d’éliminer une origine haute avant de poursuivre les investigations ; la stratégie diagnostique endoscopique et radiologique dépend étroitement du caractère actif ou non de l’hémorragie.

Le développement de thérapeutiques non chirurgicales a transformé le traitement en urgence des hémorragies digestives.

Ainsi, l’hémostase endoscopique est devenue le traitement de première ligne des ulcères, diminuant le nombre de transfusions et le recours à la chirurgie d’urgence [5]. Les traitements vasopresseurs font partie intégrante de la stratégie thérapeutique dans les hémorragies chez le malade atteint de cirrhose et doivent être débutés très précocement [6]. Ils sont complétés par l’hémostase endoscopique en urgence des varices oesogastriques par sclérothérapie ou par ligature, qui tend à être privilégiée.

L’ensemble de ces progrès dans la prise en charge thérapeutique a amélioré le pronostic des hémorragies et repose sur la collaboration indispensable entre les équipes des urgences, de réanimation, de gastroentérologie, de radiologie et de chirurgie dans la prise en charge des hémorragies digestives aiguës non traumatiques de l’adulte.

Épidémiologie

Fréquence

L’incidence annuelle des hémorragies digestives aiguës de l’adulte est difficile à préciser. Les études épidémiologiques anglo-saxonnes l’évaluent de 100 à 150 épisodes pour 100 000 habitants [7]. Les données épidémiologiques en France sont peu précises du fait de l’absence de registre national et du fait que l’hémorragie digestive n’est pas une maladie, mais un symptôme. La principale étude française réalisée en région Ouest montre une incidence annuelle de 146 pour 100 000 habitants [1]. L’hémorragie digestive motive l’hospitalisation dans 79 % des cas et elle survient à l’hôpital dans 20 % des cas. L’âge médian de survenue des hémorragies varie de 61 à 71 ans selon les études et le sex-ratio varie de 1,35 à 1,79, le risque étant plus élevé chez l’homme.

Étiologies

L’origine de la plupart des hémorragies digestives aiguës non traumatiques de l’adulte se situe dans le tractus digestif supérieur. Plus des trois quarts des hémorragies digestives proviennent d’une lésion située au-dessus de l’angle de Treitz, ce qui définit les hémorragies digestives hautes. Trois quarts de ces hémorragies se révèlent par une hématémèse et 20 % par un méléna isolé. Dans moins de 5 % des cas, il s’agit d’une rectorragie qui témoigne d’un saignement postpylorique très actif. Dans 10 % des cas d’hémorragie digestive haute, il n’y a pas d’hématémèse ni de sang dans le liquide gastrique. La performance diagnostique de l’endoscopie, proche globalement de 85 %, augmente avec la précocité de l’examen et il est recommandé de le réaliser dans les 12 premières heures [8]. La cause principale d’hémorragie digestive aiguë en France est la maladie ulcéreuse gastrique et duodénale, et les ulcérations aiguës gastroduodénales [7, 9, 10]. La prise d’AINS favorise la survenue des hémorragies digestives, notamment gastriques. La maladie ulcéreuse gastroduodénale est à l’origine de 35 à 40 % de ces hémorragies. La moitié des ulcères se situent dans l’estomac et l’autre moitié dans le duodénum.

L’hémorragie digestive est la complication la plus fréquente de l’ulcère gastrique, qu’elle complique dans 20 à 30 % des cas. L’hémorragie digestive aiguë révèle la maladie ulcéreuse gastroduodénale dans un tiers des cas et peut n’avoir été précédée ni accompagnée d’aucune symptomatologie douloureuse.

La récidive hémorragique après un premier épisode hémorragique s’observe dans 10 à 30 % des cas. Les gastroduodénites sont à l’origine de 15 % des hémorragies digestives hautes.

La rupture de varices oesophagiennes est la deuxième cause d’hémorragie digestive haute. Elle représente de 5 à 25 % de l’ensemble des hémorragies selon les pays. La prévalence est plus élevée en France que dans les autres pays occidentaux et est liée à la prévalence élevée de la cirrhose. L’oesophagite, le syndrome de Mallory-Weiss, représentent chacun 5 % environ des causes d’hémorragie. Les hémorragies digestives d’origine basse représentent environ 20 % de l’ensemble des hémorragies.

La détermination de la cause est plus difficile en cas d’hémorragie digestive basse et elle n’est retrouvée que dans 60 à 70 % des cas [11].

Pronostic

Le taux de mortalité des hémorragies digestives est compris entre 5 et 10 %, mais le décès n’est directement imputable à la spoliation sanguine que dans le quart des cas.

Ce taux demeure stable depuis plusieurs décennies.

 Les trois quarts des hémorragies s’arrêtent spontanément. En revanche, le taux de mortalité des malades qui continuent à saigner est élevé, de l’ordre de 40 %.

L’incidence des hospitalisations liées à l’hémorragie digestive aiguë reste relativement stable et n’a pas été influencée par les progrès thérapeutiques récents de la maladie ulcéreuse, contrairement à ce qui s’est passé pour l’hospitalisation des poussées de maladie ulcéreuse gastroduodénale sans hémorragie, qui a quasiment disparu depuis 20 ans.

Ce fait s’explique probablement par le vieillissement de la population et l’utilisation plus importante des AINS qui ont accru l’incidence et la morbidité de ces hémorragies [7]. La mortalité varie en fonction de la cause.Les hémorragies liées à l’hypertension portale ont une mortalité de l’ordre de 20 %, tandis que la mortalité de l’hémorragie ulcéreuse est de l’ordre de 5 %. La mortalité ne s’explique généralement pas par la perte sanguine elle-même, mais par la décompensation de pathologies préexistantes telles qu’une cardiopathie ischémique, une insuffisance rénale, une hépatopathie ou une insuffisance respiratoire chronique. La récidive hémorragique est un facteur de gravité indépendant et un des buts de la prise en charge est de l’éviter.

L’étude des facteurs pronostiques de l’hémorragie par ulcère gastroduodénal montre que la récidive est liée à l’importance du saignement initial, en particulier s’il a été marqué par un état de choc, l’âge élevé des malades et les critères endoscopiques de l’ulcère [3, 12]. La présence d’Helicobacter pylori et la prise d’AINS ne semblent pas impliquées. En ce qui concerne le décès, les facteurs de risque sont l’âge, l’existence d’un collapsus cardiovasculaire initial, une pathologie associée et les critères endoscopiques de récidive hémorragique de l’ulcère.

L’étude du devenir des malades atteints de cirrhose dans les mois qui suivent un épisode d’hémorragie digestive démontre la relation qui existe entre la gravité de l’hémorragie et celle de la maladie hépatique au moment du saignement [4]. La mortalité globale des hémorragies chez les malades atteints de cirrhose est de 15 %. Parmi les malades appartenant au groupe C de la classification de Child, le taux atteint 30 %. La mortalité des hémorragies liées à l’hypertension portale a diminué ces dernières années. Cette amélioration, qui s’observe quelle que soit la gravité de la cirrhose, est probablement due à une meilleure prise en charge [13]. La perte sanguine est rarement directement responsable du décès, mais elle s’accompagne de complications parfois fatales telles que les infections, l’encéphalopathie, l’insuffisance hépatique et rénale. Le risque de décès est accru pendant le mois qui suit l’épisode hémorragique.

Au-delà du troisième mois, la courbe de survie rejoint celle des malades atteints de cirrhose qui n’ont pas saigné [14].

La récidive hémorragique est fréquente et constitue un élément pronostique important. Cependant, la gravité de l’atteinte hépatique est le facteur pronostique majeur de la survie à court terme et de la survenue des complications liées aux traitements[15]. L’âge et la fonction rénale auraient une valeur pronostique propre.

Les antécédents hémorragiques, le nombre de culots transfusés et la cause de la cirrhose ne paraissent pas être des facteurs pronostiques indépendants. Enfin, une métaanalyse a montré que l’infection était un facteur pronostique indépendant pour le décès en cas d’hémorragie chez le malade atteint de cirrhose [16].

Physiopathologie

Quatre-vingts pour-cent des hémorragies digestives proviennent du tractus digestif supérieur et les étiologies retrouvées dans les principales études épidémiologiques sont indiquées dans le Tableau 1.

Maladie ulcéreuse

Dans la maladie ulcéreuse gastroduodénale, l’hémorragie est la conséquence d’une rupture artérielle ou artériolaire au fond du cratère ulcéreux ou d’un saignement de la muqueuse dans la zone de l’ulcère. Lorsque la maladie gastroduodénale est ancienne, en particulier chez le sujet âgé, la rupture artérielle est le plus souvent en cause et l’arrêt spontané de l’hémorragie est peu fréquent. En revanche, le saignement muqueux est le plus souvent en cause dans les ulcères récents. L’hémorragie est révélatrice de la maladie ulcéreuse dans 30 % des cas. L’arrêt spontané de l’hémorragie s’observe dans 80 % des cas, mais la récidive ultérieure est fréquente, de l’ordre de 30 % en l’absence de traitement. Les facteurs favorisant les hémorragies digestives chez un patient ayant une maladie ulcéreuse sont la prise d’aspirine avec un risque relatif compris entre 2 et 15, la prise d’AINS non salicylés avec un risque relatif compris entre 3 et 9, les traitements antithrombotiques et l’intoxication alcoolique aiguë [17]. Certains facteurs de risque des hémorragies digestives aiguës d’origine ulcéreuse associés à la prise d’AINS ont été mis en évidence : il s’agit de l’âge supérieur à 60 ans, du sexe féminin dans certaines études, des antécédents d’ulcère duodénal ou d’une hémorragie ulcéreuse antérieure, de l’association de deux AINS, d’une dose élevée d’AINS, d’un début récent du traitement AINS (4 premières semaines de traitement), d’un stress physique ou psychique récent [18].

La présence d’Helicobacter pylori ne semble pas influencer le risque hémorragique en cas de prise d’AINS. La présence d’Helicobacter pylori en ellemême constitue un facteur de risque reconnu de complication ulcéreuse hémorragique, avec un risque de 3 pour l’ulcère duodénal et de 4 pour l’ulcère gastrique. Les corticostéroïdes ne semblent pas augmenter le risque de saignement ulcéreux, sauf s’ils sont utilisés en association avec des AINS. La prise d’AINS favorise l’hémorragie de la maladie ulcéreuse, ainsi que l’apparition d’ulcérations hémorragiques [19]. La mortalité globale de l’hémorragie digestive d’origine ulcéreuse est proche de 5 % et est relativement stable depuis 30 ans malgré les progrès thérapeutiques.

Autres lésions oeso-gastro-duodénales

Le syndrome de Mallory-Weiss est une déchirure de la muqueuse gastrique et/ou oesophagienne au cardia consécutive à des vomissements itératifs. Elle mesure de quelques millimètres à quelques centimètres de long et de 2 à 3 mm de large.

Orientée dans l’axe longitudinal de l’oesophage, elle est généralement unique. Dans 80 % des cas, la déchirure siège dans l’estomac et dans 20 % des cas dans la muqueuse oesophagienne [20]. Elle peut être à cheval sur les deux muqueuses. Le syndrome est favorisé par la prise d’alcool et d’AINS. Le pronostic global de ces hémorragies est bon. Seules les hémorragies actives ou persistantes nécessitent un traitement d’hémostase endoscopique.

L’oesophagite peptique peut être à l’origine d’une hémorragie digestive lorsqu’elle est sévère (grade III) ou chez les sujets présentant un ulcère du bas oesophage (ulcère de Barrett). Les hernies hiatales peuvent être responsables d’hémorragie digestive aiguë lorsqu’il existe un ulcère du collet herniaire, un ulcère du bas oesophage ou lorsqu’elles sont compliquées d’oesophagite.

Les saignements sont favorisés également par la prise d’AINS et sont en règle de faible abondance.

Les tumeurs malignes ou bénignes gastriques constituent une cause relativement rare d’hémorragie digestive. Elles justifient la pratique systématique de biopsies des berges d’un ulcère gastrique, lorsque l’hémorragie aiguë est contrôlée. L’intensité des hémorragies digestives des tumeurs sous-muqueuses, y compris bénignes, contraste avec la petite taille de l’ulcération de la muqueuse visible en endoscopie. L’examen de choix dans le contexte de l’urgence est le scanner dès qu’une compression extrinsèque est évoquée en endoscopie.L’ulcération simplex de Dieulafoy est responsable d’hémorragies de grande abondance [19].Il s’agit d’une lésion superficielle de petite taille érodant une artériole cheminant anormalement dans la sous-muqueuse, difficile à diagnostiquer puisqu’elle n’est reconnue lors de la première endoscopie qu’une fois sur deux.

Elle siège le plus souvent dans la partie haute de l’estomac.

L’âge moyen de survenue est de 50 ans, avec un sex-ratio de deux hommes pour une femme.

La possibilité de saignement abondant et de récidive sévère justifie une surveillance étroite des malades.

Les gastrites et duodénites aiguës représentent de 2 à 3 % des hémorragies digestives aiguës. Elles comportent habituellement des érosions multiples souvent favorisées par la prise d’AINS ou d’alcool.

Les anomalies vasculaires dans le cadre d’une maladie angiomateuse de Rendu-Osler et/ou d’angiodysplasie isolée sont plus souvent responsables d’une hémorragie d’origine colique que d’une hémorragie d’origine gastroduodénale [21]. L’hémostase endoscopique par électrocoagulation au plasma argon est le traitement de choix.

L’hémobilie est une cause rare associant des douleurs biliaires, un ictère et une déglobulisation. Plusieurs causes peuvent être à son origine : lésion traumatique du foie ; anévrisme de l’artère hépatique rompu dans les voies biliaires ; tumeurs hépatiques ou des voies biliaires.

Elle peut être iatrogène après une ponction-biopsie hépatique [22].Les wirsungorragies sont rares et compliquent essentiellement les pancréatites chroniques. Elles sont liées à une rupture d’un pseudoanévrisme artériel dans le canal de Wirsung ou dans un pseudokyste communiquant avec le canal pancréatique. L’hémorragie papillaire est une complication fréquente de la sphinctérotomie endoscopique (de 3 à 5 %). Les fistules aortoduodénales sont responsables d’hémorragies digestives souvent massives évoluant en deux temps et compliquent de 2 à 4 % des prothèses aortiques. Elles surviennent en moyenne de 2 à 5 ans après le geste chirurgical vasculaire.

Hémorragies digestives basses

Les hémorragies digestives basses sont plus fréquentes chez le sujet de plus de 60 ans et chez l’homme. Leur incidence annuelle a été évaluée à 20 épisodes pour 100 000 habitants (Tableau 2).

Les causes anales sont les plus fréquentes si l’on considère l’ensemble des hémorragies digestives basses, en particulier la pathologie hémorroïdaire et les fissures anales. Elles sont rapidement reconnues par l’examen clinique et sont rarement à l’origine d’hémorragies abondantes.

La diverticulose colique est la cause la plus fréquente des hémorragies digestives basses abondantes. L’hémorragie complique 5 % des diverticuloses coliques. Elle révèle la diverticulose dans 15 à 20 % des cas. Bien que 80 % des diverticules soient situés dans le côlon gauche, les diverticules du côlon droit sont responsables de 50 % des hémorragies d’origine diverticulaire [23].

Le saignement des diverticules peut être favorisé par la prise d’AINS.

Les angiodysplasies sont des anomalies vasculaires dégénératives apparaissant le plus souvent chez le sujet âgé, touchant préférentiellement le côlon droit et le cæcum. Elles sont, avec les diverticules, la première cause d’hémorragie digestive basse et sont plus fréquemment observées chez les sujets ayant un rétrécissement aortique ou une insuffisance rénale, et en cas de maladie de Willebrand. Les lésions sont souvent multiples et se situent dans une même portion du côlon.

Les ulcérations thermométriques peuvent être à l’origine d’hémorragies digestives basses abondantes. Elles sont liées à une dilacération longitudinale de la muqueuse antérieure du rectum. Il s’agit d’une pathologie presque exclusivement française en voie de disparition, actuellement remplacée par les lésions traumatiques liées aux canules rectales.

Les colites ischémiques s’observent dans 5 à 10 % des hémorragies digestives basses, parfois dans un contexte de bas débit cardiaque, de prise médicamenteuse ou au décours d’une intervention chirurgicale sur l’aorte abdominale. Elles surviennent habituellement chez le malade de plus de 60 ans ayant des antécédents cardiovasculaires. Le plus souvent, elles surviennent spontanément.Elles s’accompagnent fréquemment de douleurs abdominales. Elles atteignent préférentiellement le côlon gauche, en particulier le sigmoïde et l’angle gauche.

Lors des colites inflammatoires, l’hémorragie digestive est rarement abondante. Dans ce cas, les lésions touchent plutôt le côlon que le grêle.

Les colites infectieuses liées à Klebsiella oxytoca se compliquent de rectorragies parfois abondantes. Elles surviennent en général après une prise d’antibiotique et cèdent spontanément.

Les tumeurs rectocoliques peuvent être responsables d’hémorragies digestives basses, en général chroniques ou de faible abondance. Elles représentent de 10 à 15 % des hémorragies digestives basses abondantes.

Les causes plus rares d’hémorragies basses sont les ulcérations simplex du côlon, les polypectomies endoscopiques qui se compliquent d’hémorragie dans 1 % des cas. Le diverticule de Meckel est rarement en cause chez l’adulte.

Hémorragies du cirrhotique

Il s’agit de la deuxième cause d’hémorragies en France dont l’incidence, de l’ordre de 20 %, est plus élevée que dans les autres pays occidentaux du fait d’une prévalence plus élevée de la cirrhose. Le risque de survenue d’une hémorragie digestive chez le malade atteint de cirrhose est de l’ordre de 10 à 50 % et dépend de la gravité de la cirrhose, avec laquelle il augmente.

L’hémorragie digestive est plus fréquente chez l’homme. La cause la plus fréquente d’hémorragie est la rupture de varices oesophagiennes (de 70 à 80 % des cas). Les autres causes liées à l’hypertension portale sont les ruptures de varices gastriques et la gastropathie d’hypertension portale (Tableau 3). L’hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes survient dans un délai moyen de 2 ans après la découverte de la maladie du foie. Quinze pour-cent des malades saignent à nouveau dans les 10 premiers jours qui suivent l’hémorragie initiale, ce qui souligne l’intérêt du traitement hémostatique initial. Le risque de récidive est également lié au degré d’insuffisance hépatique.

La récidive hémorragique à 5 jours serait de 10 % pour les malades appartenant à la classe A de Pugh, de 15 % pour les malades de la classe B et de 20 % pour les malades de la classe C. La rupture de varices peut s’observer dès que le gradient de pression portale dépasse 10 mmHg, mais il n’y a pas de relation linéaire entre le gradient de pression portale et la taille des varices [24].

La rupture de la varice oesophagienne dépend de sa taille, de la finesse de la paroi et de l’importance de la pression intravariqueuse.L’augmentation importante du flux azygos est également associée à la sévérité des hémorragies. Enfin, le gradient de pression portale mesuré 15 jours après l’épisode hémorragique pourrait être un facteur pronostique de survie.

Tableau 1. Étiologies retrouvées dans les principales études épidémiologiques sur l’hémorragie digestive aiguë haute.
Ulcères/gastrites	40-70 %
Ruptures de varices	5-25 %
OEsophagites	5-15 %
Syndrome de Mallory-Weiss	5-10 %
Autres lésions	5-20 %
Pas de diagnostic	5-20 %

Tableau 2. Causes des hémorragies digestives basses abondantes
Anus	Hémorroïde Fissure
Rectum	Ulcération traumatique (thermomètre, lavement) Rectite radique, ischémique, inflammatoire Polype ou cancer
Côlon	Diverticulose colique Angiodysplasie Polype ou cancer Polypectomie endoscopique Entérite inflammatoires (rectocolite hémorragique) Colite ischémique, médicamenteuse, radique Ulcère colique aigu Endométriose Ulcère infectieux (amibien, à cytomégalovirus) Varices (hypertension portale)
Grêle	Diverticule de Meckel Ulcère du grêle (médicamenteux, infectieux) Angiodysplasie Tumeur bénigne ou maligne (lymphome) Entérites inflammatoire (maladie de Crohn), radique

Tableau 3. Fréquence des lésions responsables d’hémorragies digestives en cas d’hypertension portale.
Rupture de varices oesophagiennes	60 %
Rupture de varices sous-cardiales	10 %
Gastropathie	10 %
Ulcères	15 %
OEsophagites et syndrome de Mallory-Weiss	5 %
Varices ectopiques	< 1 %