Taysir Assistance.TN M. Borne, I. Vincenti-Rouquette, C. Saby, L. Raynaud, L. Brinquin
L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) se définit comme l’administration d’oxygène à des fins thérapeutiques sous une pression supérieure à la pression atmosphérique. Les effets thérapeutiques de l’OHB résultent de deux mécanismes, d’une part, l’augmentation de la pression barométrique et d’autre part, l’augmentation de la pression partielle en oxygène. Ces effets sont obtenus grâce à l’utilisation d’une chambre hyperbare, communément appelée caisson. C’est une technique complexe, coûteuse, qui nécessite un fort investissement humain et matériel. Elle comporte des risques et peut entraîner des accidents biochimiques et biophysiques, en particulier barotraumatiques. Ses indications sont régulièrement réévaluées dans le cadre de conférences de consensus. Celles qui ont été reconnues lors de la dernière conférence de ce type qui s’est tenue à Lille en décembre 2004 sont rapportées dans ce texte.
Mots clés : Caisson hyperbare ; Hyperbarie ; Oxygénothérapie hyperbare
Introduction
L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) consiste à faire inhaler de l’oxygène à un patient
L’inhalation d’oxygène en ambiance hyperbare entraîne une élévation considérable de la pression partielle de l’oxygène, et de ce fait une augmentation de l’oxygène dissous dans le plasma, selon la loi de Henry.
L’hyperbarie permet en outre la compression des volumes en cas d’aéroembolisme ou d’accident de décompression, selon la loi de Boyle et Mariotte. Hyperoxie et hyperbarie sont les deux principes thérapeutiques, à l’origine également d’effets adverses.
Les références en matière d’indications de l’OHB sont d’une part le consensus nord-américain de l’Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) et d’autre part le consensus européen de l’European Committee of Hyperbaric Medecine (ECHM) de 2004. Les principales recommandations du consensus européen sont rapportées dans ce texte. Le service médical attendu de l’OHB dans ses différentes indications a été analysé récemment en France par la Haute Autorité de Santé [1].
Historique
L’aventure de l’hyperbarie débute en 1662 avec le Domicilium d’Henshaw, première chambre hyperbare. Un siècle plus tard en 1775, Priestley découvre l’oxygène et ouvre la porte à l’utilisation des gaz à des fins thérapeutiques.
La première approche scientifique de la médecine hyperbare est apportée en 1878 par Paul Bert avec son ouvrage « La
Pression Barométrique » dans lequel il décrit les effets bénéfiques et la toxicité de l’oxygène respiré sous de fortes pressions.
La première utilisation réellement médicale de l’OHB est celle du chirurgien français Fontaine qui construit en 1879 une salle d’opération mobile pressurisée afin d’améliorer les performances et la sécurité de l’anesthésie au protoxyde d’azote [2].
La technique traverse les océans et c’est Orville J. Cunningham, professeur d’anesthésie à l’université du Kansas qui en est le principal défenseur. Ses succès thérapeutiques lui permettent de faire construire un grand caisson de 88 pieds de long, puis à partir de 1928 de disposer de la plus grande chambre hyperbare jamais construite, le Steel Ball Hospital de Cleveland, sphère d’acier de 64 pieds de diamètre [3].
L’hyperbarie moderne débute avec Churchill-Davidson, Boerema en chirurgie cardiaque et Brummelkamp dans le traitement de la gangrène gazeuse, respectivement en 1955, 1956 et 1961 [4-6].
L’intérêt pour cette technique ne fléchit pas. Des auteurs tels que Barthélémy, Goulon, Mantz, Ohresser, Voisin, Wattel,
Lareng et bien d’autres vont travailler à définir scientifiquement les indications de l’oxygénothérapie hyperbare [7].
Cette impulsion scientifique conduit à la réalisation de conférences de consensus.
Ce texte s’inspire largement des recommandations de la 7e réunion qui a eu lieu en 2004 [8].
Bases physiques
Les effets thérapeutiques de l’OHB résultent de l’augmentation de la pression barométrique et de la pression partielle en oxygène [9].
Effet résultant de l’augmentation de la pression barométrique
À température constante, la pression et le volume d’un gaz sont unis par la loi de Boyle et Mariotte :
P × V = n × R × T = constante
où P est la pression du gaz, V le volume occupé par ce gaz, n le nombre de molécules de gaz, T la température absolue (en degrés Kelvin, K) et R la constante universelle des gaz (J mol–1 kg–1). L’unité de pression employée en médecine hyperbare est l’atmosphère absolue (ATA) par référence au vide absolu. La pression atmosphérique au niveau de la mer est égale à 1 ATA = 1,013 bar = 760 mmHg = 101,3 kPa = 1 kg cm–2.
L’augmentation de la pression est obtenue par injection dans le caisson d’un gaz, soit de l’air comprimé pour les caissons multiplaces, soit de l’oxygène pour les monoplaces. Une compression à 2 ATA, soit 1 ATA au-dessus de la pression à la surface de la mer, correspond à une profondeur de 10 mètres en termes de plongée sous-marine.
Toute variation de pression entraîne une variation proportionnelle de volume de gaz. La diminution de volume atteint50 % lorsque la pression s’élève de 1 à 2 ATA ; elle est moindre au-delà, pour devenir négligeable au-dessus de 5 ATA. Cet effet est utilisé pour la réduction du volume des bulles gazeuses dans le traitement des embolies gazeuses (EG) et des accidents de décompression.
Inversement, à la remontée, la pression diminue et le volume de gaz augmente (50 % de 2 ATA à 1 ATA). Cet effet explique la possibilité de barotraumatisme pulmonaire, ou encore la majoration d’un pneumothorax préexistant, lors de la phase de décompression.
Effets résultant de l’élévation de la pression partielle en oxygène
Effet direct sur la dissolution de l’oxygène
L’oxygène est transporté par le sang sous deux formes, combinée à l’hémoglobine (oxyhémoglobine ou HbO2) et dissoute dans le plasma. En air ambiant, en situation normoxique (FiO2 à 0,21), l’oxygénation tissulaire est essentiellement assurée par l’oxygène transporté par l’hémoglobine (HbO2). La capacité de fixation totale de l’hémoglobine est de 1,34 ml d’oxygène par gramme d’hémoglobine. Le sang normal contenant 15 g d’hémoglobine pour 100 ml de sang peut transporter à saturation complète 20,1 ml d’O2 combiné pour 100 ml de sang. La quantité d’oxygène dissous dans le sang artériel est en revanche négligeable (0,285 ml pour 100 ml de sang). Cependant son rôle est essentiel dans les échanges gazeux pulmonaires et tissulaires ; c’est sous cette forme qu’il diffuse du sang vers les tissus.
Selon la loi de Henry, la quantité d’O2 dissous dans le sang est proportionnelle à sa pression partielle (PO2). Sous oxygène pur (FiO2 = 1), en situation normobare (pression à 1 ATA), la quantité d’O2 dissous est de 1,88 ml pour 100 ml de sang. Cette quantité atteint 6,1 ml, en situation hyperbare à une pression de 3 ATA [10, 11] (Tableau 1). À cette pression, l’oxygène dissous est suffisant pour assurer l’oxygénation tissulaire, même en l’absence d’hémoglobine [13].
L’augmentation considérable de la pression partielle artérielle en oxygène permet également la restitution de pressions tissulaires en oxygène normales au sein de zones préalablement hypoxiques [11].
Effets circulatoires et rhéologiques
L’élévation importante de la pression tissulaire en oxygène induit une vasoconstriction par action directe au niveau des vaisseaux, sans baisse de quantité d’O2 délivrée aux tissus. Cet effet vasoconstricteur, couplé à l’hyperoxygénation, a un effet bénéfique :
• il entraîne une diminution de la transsudation capillaire et prévient la formation d’oedème.
L’oedème vasogénique se résorbe par réduction des pressions de l’interstitium. Cet effet participe à l’amélioration de la délivrance de l’O2 aux tissus ;
• il dépend strictement du niveau de PO2 dans l’atmosphère périvasculaire et donc n’existe que dans les zones où une hyperoxie apparaît. Il n’existe pas dans les zones restant hypoxiques ou celles dont la PO2 se normalise après OHB. Il permet une redistribution vasculaire des zones normalement vascularisées vers les zones hypoxiques.
Enfin, l’OHB améliore les qualités rhéologiques du sang en augmentant la déformabilité érythrocytaire de façon immédiate pendant la séance d’OHB, et de façon prolongée, après la séance [14].
Effets bactériostatiques et bactéricides
L’action bactériostatique et bactéricide de l’OHB [15] repose sur la toxicité directe de l’oxygène, sur l’amélioration des moyens de défense de l’organisme et la potentialisation de certains antibiotiques.
L’oxygène moléculaire est relativement inerte, mais est susceptible de réagir avec les molécules organiques conduisant à la formation de radicaux libres (anion radical superoxyde, peroxyde d’hydrogène).
Les bactéries dépourvues de mécanisme de défense contre les radicaux libres sont sensibles à l’élévation de la pression partielle d’O2. Les effets bactériostatiques et bactéricides reposent sur l’altération des fonctions métaboliques et sur la lésion des membranes cellulaires par peroxydation des lipides membranaires [16].
Le pouvoir toxique de l’oxygène est différent selon le type de bactérie. Certaines bactéries très sensibles sont détruites après une exposition très brève comme certaines bactéries commensales du tube digestif.
Elles sont dites EOS (extremely oxygen sensitive).
L’intolérance à l’oxygène des bactéries anaérobies qui ne peuvent vivre qu’à des concentrations en O2 inférieures à 2 % résulterait de l’absence ou de l’inefficacité de certaines enzymes telles que la superoxyde dismutase permettant la neutralisation des radicaux libres. Mais l’activité de l’OHB ne se limite pas aux bactéries anaérobies, la croissance de certaines bactéries aérobies pouvant être inhibée lorsque la PO2 atteint des valeurs élevées.
Les études in vitro ont montré un effet bactéricide sur les espèces suivantes : Clostridium perfringens, Clostridium novyi,
Clostridium histolyticum, Clostridium tetani.
De nombreuses autres espèces sont sensibles à l’OHB parce que l’oxygène est nécessaire au bon déroulement de la phagocytose des bactéries.
En effet, dès les premières étapes, l’augmentation de la consommation d’oxygène par les phagocytes (burst oxydation) est importante. Pourtant si la PO2tissulaire normale avoisine 50 mmHg, il n’en est pas de même au centre du foyer infectieux où il existe une baisse de la perfusion locale et une augmentation de la consommation d’oxygène. La PO2 tissulaire s’abaisse et passe en dessous d’une pression nécessaire à l’efficacité des leucocytes. L’hypoxie locale ne permet plus la phagocytose.
In vitro, les leucocytes ont une majoration de leur pouvoir bactéricide de 40 % si la PO2 tissulaire passe de 40 à 150 mmHg sous OHB. Expérimentalement, chez le chien, la pression en oxygène en dessous de laquelle le pouvoir bactéricide des polynucléaires est altéré est de 30 à 40 mmHg.
Effets sur les synthèses cellulaires
Dans un foyer infectieux ou une plaie, il existe un déséquilibre entre les besoins en oxygène engendrés par les synthèses tissulaires et les apports diminués par la réduction de perfusion locale. L’hypoxie favorise une baisse de la multiplication cellulaire des fibroblastes et réduit la synthèse de collagène.
Dans l’os, les activités ostéoclastiques et ostéoblastiques sont également diminuées. L’OHB augmente la diffusion précapillaire de l’O2 et rétablit une PO2 tissulaire satisfaisante dans ces zones mal vascularisées. L’augmentation de la PO2 tissulaire améliore l’activité de synthèse des fibroblastes, des ostéoblastes et des cellules endothéliales facilitant ainsi les phénomènes de réparation du tissu conjonctif et améliorant la cicatrisation des plaies et des fractures.
Les séances d’OHB accélèrent les processus de néovascularisation.
Toutefois l’hypoxie est un stimulus puissant nécessaire à la prolifération vasculaire et à la synthèse des précurseurs du collagène. C’est l’alternance d’hyperoxie pendant la séance d’OHB et d’hypoxie entre les séances qui favoriserait l’augmentation du nombre et du diamètre des néovaisseaux [17]. Si l’OHB est bénéfique dans les processus de multiplication et de synthèse cellulaires, une hyperoxie trop importante peut avoir expérimentalement un rôle néfaste par la production de radicaux libres.
Indications de l’OHB
Elles ont été précisées et actualisées lors de la 7e conférence européenne de consensus en médecine hyperbare qui s’est tenue à Lille en décembre 2004 [8].
Le jury a classé ces indications selon trois types :
• type I : indications fortement recommandées, ayant une importance majeure pour l’évolution du patient ;
• type II : indications recommandées avec effet positif sur l’évolution ;
• type III : indications optionnelles.
Cette graduation a été élaborée grâce à six niveaux de preuve :
• niveau A : deux études concordantes de grande ampleur, randomisées en double aveugle sans ou avec un biais méthodologique minime ;
• niveau B : études en double aveugle randomisées mais avec un biais ou étude d’effectif réduit ou étude isolée ;
• niveau C : consensus d’opinion d’experts ;
• niveau D : études non contrôlées sans consensus d’opinion d’experts ;
• niveau E : pas d’évidence pour une action bénéfique ou biais méthodologique ou d’interprétation empêchant toute conclusion ;
• niveau F : évidence à ne pas utiliser l’OHB. Aucune indication de type I ne satisfait au niveau de preuveA.
On se rend compte ici que même si les arguments théoriques sont solides, les études chez l’homme en double aveugle sont peu nombreuses car il est difficile de simuler une compression en caisson.
Indications de type I
• Intoxication au monoxyde de carbone (CO) (niveau B).
• Accidents de décompression (niveau C).
• Embolie gazeuse (niveau C).
• Infections graves de tissus mous (niveau C).
• Crush syndrome (niveau B).
• Prévention de l’ostéoradionécrose après extractions dentaires (niveau B).
• Ostéoradionécrose de la mandibule (niveau B).
• Cystite radique (niveau B).
Les quatre premières indications de type I nécessitent la réalisation de compressions en urgence. Elles rendent compte de la nécessité pour certains services d’oxygénothérapie hyperbare de fonctionner 24 heures sur 24 [18].
Intoxication au monoxyde de carbone (CO)
Le CO est un gaz inodore, incolore, insipide, non irritant pour les voies respiratoires, inflammable et potentiellement détonant. Il est le produit de la combustion incomplète de combustibles organiques (hydrocarbones). Compte tenu d’une densité très proche de l’air, il diffuse rapidement dans le milieu ambiant. Il est absorbé et éliminé par voie pulmonaire. Son affinité pour l’hémoglobine est de 200 à 250 fois plus importante que celle de l’oxygène. Il forme alors avec elle de la carboxyhémoglobine (HbCO) incapable de transporter l’oxygène vers les tissus, ce qui est responsable d’une hypoxie tissulaire [19].
De plus, si du CO est fixé sur un des sites d’une molécule d’hémoglobine, il rend cette molécule plus affine pour l’O2 et diminue sa capacité à libérer son oxygène aux tissus. Cet effet explique le déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l’hémoglobine lors de l’intoxication.Les autres hémoprotéines (myoglobine, cytochrome-coxydase) sont également concernées. L’atteinte de la myoglobine, avec création de carboxymyoglobine non fonctionnelle, diminue également le transport d’oxygène aux cellules musculaires et myocardiques. L’atteinte de la cytochrome-c-oxydase bloque la chaîne respiratoire mitochondriale. Un métabolisme anaérobie se développe avec constitution d’une acidose lactique [20].
L’intoxication au CO représente la première cause de mortalité par intoxication dans le monde. En France, on recense 5 000 à 8 000 intoxications par an dont 300 à 400 conduisent à un décès [21, 22].
Il s’agit avant tout en Europe d’intoxications domestiques accidentelles avec un pic de fréquence en hiver par dysfonctionnement d’appareils utilisant des combustibles organiques.
En Île-de-France, les convecteurs à charbon sont en cause dans 47 % des cas, les chauffe-eau à gaz dans 25 %, et les chauffages d’appoint dans 10 %. L’incendie n’est responsable que de 3 % des cas.Les gaz d’échappement des moteurs thermiques en atmosphères confinées sont responsables d’intoxications professionnelles ou volontaires (suicide). Ces dernières sont la principale cause d’intoxication au CO en Amérique du Nord.
Le CO est responsable d’une intoxication particulièrement insidieuse, ce qui l’a fait surnommer par les auteurs anglosaxons le silent killer ou tueur silencieux.
Sa présentation clinique est polymorphe, variable d’un moment à un autre et d’un patient à l’autre. Du fait de la grande variété des signes cliniques, cette intoxication est souvent méconnue ou sous-estimée (30 % des cas).Les signes inauguraux sont souvent discrets et non spécifiques (asthénie, nausées, céphalées) puis surviennent classiquement des troubles visuels, suivis d’une impotence musculaire évoluant vers un coma volontiers hypertonique, avec signes d’irritation pyramidale. Tout coma de cause non évidente doit faire suspecter le CO.
La symptomatologie est dominée par les signes neurologiques mais aucun signe clinique n’est pathognomonique. Le diagnostic de présomption repose sur les circonstances de survenue, le diagnostic de certitude sur le dosage de l’HbCO dans le sang artériel. L’HbCO exprimée en pourcentage de l’hémoglobine totale est dosée en routine par spectrométrie. On parle d’intoxication quand le taux plasmatique d’HbCO est supérieur à 6 % chez le non-fumeur, 10 % chez le fumeur. Encore faut-il effectuer un prélèvement précoce, au mieux sur les lieux de l’accident, car l’oxygène normobare inhalé avant l’arrivée à l’hôpital fait baisser ce taux. En revanche, le taux d’HbCO ne doit pas être considéré comme un facteur de gravité, des taux très élevés peuvent en effet ne pas être associés à une symptomatologie clinique alors que des taux modérés peuvent être associés à des symptômes graves [23].
Cette intoxication comporte un double risque : un risque vital immédiat et un risque de séquelles neurologiques secondaires [24-26].
Le risque vital immédiat est lié :
• à l’intensité de l’ischémie cérébrale ;
• à la survenue de manifestations cardiologiques : insuffisance coronarienne, collapsus ou troubles du rythme motivant la réalisation d’un électrocardiogramme ;
• à la survenue de manifestations respiratoires avec risque d’oedème aigu du poumon à la fois cardiogénique et lésionnel à rechercher par la réalisation d’une radiographie pulmonaire.
Les complications à long terme sont essentiellement neuropsychiatriques regroupées sous le vocable de « syndrome postintervallaire ». Chez 10 à 30 % des intoxiqués, on voit apparaître dans les semaines suivant l’intoxication un syndrome parkinsonien, une confusion mentale, une démence, des troubles de la personnalité ou de l’humeur, des troubles mnésiques plus ou moins marqués [27].
Le risque de survenue d’un syndrome postintervallaire paraît plus important s’il existe des signes cérébelleux lors de la prise en charge. Dans les cas graves, le coma persiste. L’imagerie par tomodensitométrie mais surtout par imagerie par résonance magnétique (IRM) met en évidence une lésion des noyaux gris centraux.
Le traitement immédiat débute par un volet symptomatique, soustraction des victimes de l’ambiance toxique, aération des locaux, mesures classiques de réanimation. L’oxygène est letraitement spécifique de référence reconnu depuis les travaux d’Haldane en 1895 [28].
L’oxygène est pour cette intoxication un véritable antidote. Il permet d’accélérer la dissociation de l’HbCO et de lutter contre l’anoxie tissulaire par augmentation de l’oxygène dissous.
Les formes mineures doivent bénéficier d’oxygène au masque à haute concentration et à fort débit durant 6 à 12 heures.
Pour les formes plus graves, les indications de l’OHB ont été réaffirmées lors de la conférence de consensus de 2004 à Lille ; l’OHB est recommandée dans l’intoxication au CO lorsqu’il existe un risque élevé de complications immédiates ou à long terme.
Le risque élevé est défini par :
• un état d’inconscience à l’arrivée à l’hôpital ou avant, c’està- dire pendant la prise en charge préhospitalière ;
• la présence de signes neurologiques, psychiatriques, cardiaques ou respiratoires ;
• la femme enceinte du fait d’une plus grande affinité du CO pour l’hémoglobine foetale et d’une élimination retardée par le passage placentaire.
L’intérêt de l’OHB dans le but de diminuer l’incidence du syndrome postintervallaire a été réaffirmé par l’équipe de Weaver en 2002 à l’issue d’une étude randomisée en double aveugle de 152 intoxiqués. Dans cette étude, les séquelles cognitives à 6 semaines et 12 mois sont significativement moins fréquentes dans le groupe OHB que dans le groupe oxygénothérapie normobare [29].
Aucune étude n’a permis de conclure à un protocole optimal en termes de durée de la séance et en niveau de pressurisation.
Les protocoles thérapeutiques sont variables d’un pays à l’autre. En France, une seule séance de 90 à 120 minutes à 2,5 ATA est le plus souvent proposée, suivie de 6 heures d’oxygénothérapie normobare à fort débit. Elle doit être pratiquée au plus près de l’intoxication, idéalement dans les 6 heures. Le transfert vers le centre hyperbare doit être effectué rapidement sous oxygène à fort débit depuis le lieu de l’intoxication.
Le passage par un service d’accueil des urgences est inutile.
Accidents de décompression
Ils se produisent chez les plongeurs professionnels ou lors de la plongée de loisir. Ce sont des accidents purement biophysiques dus à une sursaturation de l’organisme en gaz inerte pendant la phase en pression. À la décompression ou remontée, se produit la désaturation. Le gaz inerte, c’est-à-dire l’azote dissous dans les tissus se libère sous forme gazeuse lorsque la pression baisse. Si la remontée (baisse de pression) est trop rapide, il se forme alors des bulles intratissulaires et intravasculaires.
Ces bulles peuvent être de très petit calibre, « microbulles », et passer inaperçues ou au contraire être importantes et entraîner une ischémie dans des tissus sensibles (cerveau, coeur...) par obstruction vasculaire.
Les accidents sont classés en deux catégories :
• les accidents de type I : cutanés (puces et moutons), articulaires et musculaires (bends), ou lymphatiques avec oedème parotidien ou pseudogynécomastie ;
• les accidents de type II : neurologiques avec possibilité d’atteintes médullaires, cérébrales ou cochléovestibulaires, et respiratoires, ces dernières sont connues sous le nom de chokes. Ils se traduisent volontiers par une douleur rétrosternale avec gêne respiratoire progressive et toux.
La conduite à tenir a été codifiée en 1996 [30]. Les accidents cutanés bénéficient d’une oxygénothérapie normobare. Les autres accidents sont pris en charge dans un service possédant une chambre hyperbare. La recompression doit être réalisée dans un délai inférieur à 6 heures. Les accidents de décompression de type I sont traités en utilisant des tables de compression qui privilégient l’oxygène, sans dépasser 2,8 ATA. Les tables US Navy sont les plus utilisées. L’US Navy 5 pour les bends d’évolution favorable, l’US Navy 6 pour les bends d’évolution lente.
Pour les accidents de type II, deux schémas thérapeutiques sont proposés. On utilise soit une table à 2,8 ATA pendant 5 heures (table de Workman et Goodman) ou l’US Navy 6 pour les accidents neurologiques vus tardivement au-delà de la 6e heure, soit des tables qui utilisent des pressions élevées de 4 à 6 ATA au maximum pendant une durée très prolongée de 6 heures avec un mélange type Héliox afin d’éviter les incidents liés aux fortes pressions partielles d’oxygène (tables GERS). Le choix de l’une ou l’autre dépend de l’expérience personnelle et des disponibilités de l’équipe. Une réhydratation par cristalloïdes (Ringer lactate ou sérum salé) est associée. Le transport vers le centre hyperbare est effectué sous oxygène normobare à 8 à 10 l min–1.Certains auteurs préconisent l’administration d’aspirine à dose antiagrégante plaquettaire pour éviter l’apparition de microagrégats autour de la bulle initiale.
Dans tous les cas la précocité de l’oxygénothérapie normobare, puis hyperbare, est primordiale car elle permet la limitation des effets pathologiques et elle évite les lésions hypoxiques définitives.
Embolies gazeuses symptomatiques
On désigne sous ce terme les manifestations ischémiques ou neurologiques liées à la migration de gaz sous forme de bulles dans le système intravasculaire, artériel ou veineux. Les éléments de gravité sont le volume, la vitesse d’injection et la nature du gaz ou l’existence d’un foramen ovale perméable qui permet le passage des bulles de la circulation veineuse vers la circulation artérielle [31].
Les causes les plus fréquentes sont d’origine iatrogène. Les actes thérapeutiques représentent un tiers des cas référencés.
L’introduction accidentelle d’air par une plaie vasculaire est la deuxième cause d’EG.
Les autres causes sont le plus souvent traumatiques, soit par plaie thoracique, soit par pneumothorax ou pneumomédiastin.La symptomatologie est dominée par deux types de manifestations : des signes neurologiques qui ont une sémiologie extrêmement variée, des signes cardiorespiratoires graves qui se traduisent par une détresse respiratoire aiguë ou un tableau de coeur pulmonaire aigu.Chez le patient sous anesthésie générale, le diagnostic peut être difficile et les procédures chirurgicales à risque doivent être clairement identifiées.La survenue d’efforts de toux inexpliqués mais surtout l’analyse des données du monitorage permettent d’évoquer le diagnostic.
Une chute brutale du CO2 expiré sur l’enregistrement capnographique lors d’une procédure à risque est fortement évocatrice d’EG. Lorsque le volume gazeux embolisé est important, à la chute du CO2 expiré s’associent une hypotension artérielle et une baisse de la SpO2.
Lorsque le risque peropératoire est très élevé comme lors d’actes de neurochirurgie en position assise, des moyens spécifiques de détection peuvent être associés au monitorage classique, comme l’échocardiographie transoesophagienne, le
Doppler transcrânien ou l’électroencéphalogramme (EEG). En postopératoire, l’EG se traduit volontiers par un retard de réveil ou un réveil non adapté.
Lors de la survenue d’une EG peropératoire, il faut avant tout limiter le volume de l’embole. Le champ opératoire est inondé par du sérum physiologique et le mécanisme responsable de l’embolie doit être rapidement identifié et traité. Il faut ensuite prendre en charge les défaillances neurologiques et cardiologiques en attendant la recompression. L’OHB doit être effectuée le plus rapidement possible avec des tables « longues » soit en oxygène type US Navy, soit en pression type GERS comme pour l’accident de décompression. Toutes ces tables permettent une décompression lente avec plusieurs paliers intermédiaires afin d’éviter le risque de réexpansion des bulles.
Le résultat clinique dépend de la précocité du traitement, avec 80 % de guérison sans séquelles si l’OHB a été appliquée rapidement, c’est-à-dire en moins de 6 heures.
Infections graves des parties molles à germes anaérobies ou mixtes
La classification française regroupe toutes ces infections sous le terme de
« dermohypodermites nécrosantes ». Basée uniquement sur la profondeur de l’atteinte, elle distingue cellulites, fasciites et myosites [32].
Cette indication est l’une des plus controversées [33]. Elle est basée sur un certain nombre d’études expérimentales, dont le modèle est la myonécrose à Clostridium perfringens. Les premiers travaux ont été publiés par Brummelkamp en 1961 [6] puis par Hill.
En 1973, Demello a évalué l’efficacité respective de la chirurgie, de l’antibiothérapie, de l’oxygénothérapie hyperbare et de l’association de ces différentes thérapeutiques sur un modèle de gangrène gazeuse à Clostridium perfringens chez le chien. L’association des trois thérapeutiques donnait les meilleurs résultats avec un pourcentage de survie des animaux de 95 %. L’antibiothérapie seule ne permettait la survie que dans 50 % cas. La totalité des animaux traités par l’association chirurgie et OHB sans antibiothérapie mouraient [12, 34]. Cependant, les infections graves des parties molles sont le plus souvent polymicrobiennes, associant des germes aérobies et anaérobies, et s’éloignent donc du modèle expérimental [35].
Aucune étude clinique randomisée en double aveugle n’est à ce jour disponible. Seules plusieurs séries, quelquefois contradictoires, ont été publiées [36]. Même si l’intérêt de l’OHB est souvent souligné, comme dans l’étude française de Goulon rapportant 800 cas en 1980 ou plus récemment l’importante mise à jour de Bakker en 2002 [37], ces études manquent d’homogénéité : absence de standardisation des traitements antibiotiques et chirurgicaux, mais surtout terminologies variables pouvant prêter à confusion.
En France, la classification anatomoclinique dite européenne est adoptée, elle a l’avantage d’être claire et se base sur la profondeur de l’atteinte [32] :
• atteinte sous-cutanée : cellulites ou fasciites nécrosantes avec deux cas particuliers : maladie de Fournier en cas de localisation au périnée [38] ou angine de Ludwig lors d’une localisation sous-maxillaire ;
• atteinte musculaire : myonécrose clostridiale ou non. Seule cette pathologie peut bénéficier de l’appellation de « gangrène gazeuse ».
Les modalités d’administration de l’OHB sont également controversées. Le protocole expérimental adopté par Hill reste fréquemment proposé. La durée de la séance est de 90 minutes, la pression de 2,5 ATA. Trois séances sont proposées le premier jour, deux les jours suivants avec des durées de traitement allant de 5 jours à 2 ou 3 semaines. En pratique, ce protocole s’avère rapidement extrêmement lourd, souvent incompatible avec la programmation opératoire. Il semble raisonnable d’effectuer une séance par jour avant ou après le geste chirurgical en évaluant quotidiennement le rapport bénéfice/risque de la séance.
Le traitement par oxygénothérapie hyperbare s’intègre donc comme un traitement adjuvant dans un traitement médicochirurgical qui s’organise en trois volets :
• traitement chirurgical avec excision des tissus nécrosés, drainages, pansements quotidiens ;
• traitement médical avec réanimation et antibiothérapie initialement probabiliste à forte dose pour assurer une bactéricidie tissulaire (sont le plus souvent actifs : les imidazolés, les b-lactamines avec inhibiteurs des b-lactamases et l’imipénème), secondairement adaptée aux résultats bactériologiques des différents prélèvements ;
• les séances d’OHB qui encadrent idéalement le geste chirurgical.
Syndrome d’écrasement de membre ou crush syndrome
Longtemps considéré comme une indication de type II après les travaux expérimentaux de Strauss sur le chien [39, 40] et diverses expériences cliniques, le crush syndrome est devenu en 2004 une indication de type I en grande partie grâce à l’étude monocentrique randomisée en double aveugle effectuée en 1996 par Bouachour [41]. Le traitement par OHB était débuté dans les 24 heures après l’accident. Cette étude portait sur 36 patients répartis en deux groupes de 18, un groupe OHBrecevant de l’oxygène pur à 2,5 ATA et un groupe placebo recevant de l’air à une pression de 1,1 ATA, durant 90 minutes deux fois par jour pendant 6 jours. Les deux groupes étaient similaires en termes d’âge, de facteurs de risque, du nombre, dutype et de la localisation des lésions vasculaires, nerveuses ou osseuses, ainsi que dans le délai de la prise en charge chirurgicale.
La cicatrisation a été obtenue chez 17 patients du groupe OHB contre seulement 10 du groupe placebo. Après l’OHB, de nouvelles procédures chirurgicales ont été nécessaires chez un patient du groupe OHB contre six patients du groupe placebo.Ces différences sont significatives. Durée d’hospitalisation et nombre de pansements nécessaires n’étaient pas différents entre les deux groupes [42].
Lésions tissulaires postirradiation
Les lésions radio-induites ont une incidence comprise entre 5 et 20 % et apparaissent entre 6 mois et 15 ans après l’irradiation lorsque la dose totale d’irradiation dépasse 50 grays.
Les effets pathologiques retardés des radiations ionisantes sont fréquents au niveau des tissus conjonctifs. Il existe à ce niveau des lésions de l’endothélium, une endartérite oblitérante, la formation de thrombi intravasculaires et une réparation fibreuse atrophique.
L’OHB est connue depuis une quarantaine d’années pour améliorer ces lésions radio-induites. De nombreuses études animales et humaines montrent que l’OHB induit une augmentation de la néovascularisation et de la cellularité des tissus irradiés. L’ostéoradionécrose (ORN) mandibulaire, la cystite radique [43], la prévention de l’ORN mandibulaire après extraction dentaire chez les patients irradiés paraissent être les meilleures indications. La 5e conférence de consensus de
Lisbonne en 2001, les publications de Coulthard et Denton dans The Cochrane Library en 2002, le rapport en 2003 du comité d’oxygénothérapie de l’UHMS ont conduit le jury de la 7e conférence de consensus de Lille en 2004 à placer ces trois indications en recommandations de type I [44-46].
Pour l’ostéoradionécrose mandibulaire, Marx retrouve dans une étude portant sur 268 patients un succès dans 100 % des cas lorsque l’OHB est associée à l’antibiothérapie, aux soins locaux et la réalisation d’une séquestrectomie partielle [47, 48].
Pour la cystite radique, l’analyse de la littérature effectuée par Feldmeier concernant 136 patients montre que l’OHB est associée à une diminution des symptômes (hématurie, douleur, infection urinaire récidivante) et la cystectomie totale est évitée dans 82,4 % des cas [49]. Enfin, l’indication de prévention de l’ORN mandibulaire après extraction dentaire s’appuie sur de nombreuses publications de cas et sur une étude prospective randomisée [50].
Les indications intéressant les lésions tissulaires postirradiation nécessitent un nombre de séances important. Ces séances sont effectuées à 2,5 ATA pendant 60 minutes en O2 pur. Pour la prévention de l’ORN mandibulaire après extraction dentaire, 10 séances sont effectuées avant et après le geste.
Les autres lésions radio-induites ne répondent qu’à des indications de type II ou III [49].
Indications de type II
• Lésions du pied diabétique.
• Surdité brusque.
• Greffes et lambeaux à vascularisation compromise.
• Ostéoradionécrose (autres os).
• Entérite radique.
• Lésions radiques des tissus mous.
• Traitement préventif avant chirurgie ou implant en zone irradiée.
• Ulcère cutané ischémique.
• Ostéomyélite chronique réfractaire.
• Neuroblastome de stade IV.
La prise en charge de ces indications s’effectue de façon programmée. Ces différentes indications ont un niveau C de preuve, à l’exception du pied diabétique pour lequel un niveau B a été retenu.
Les lésions du pied diabétique et les surdités brusques sont de loin les indications les plus fréquentes.
Lésions du pied diabétique
L’artériopathie athéromateuse des membres inférieurs, avec ou sans ischémie critique, est une pathologie pour laquelle il est licite d’escompter un effet bénéfique de l’OHB. La prise en charge thérapeutique de l’artériopathie comprend un traitement médical par vasodilatateurs, des médicaments anti-ischémiques et antioxydants et un traitement par association de techniques radiochirurgicales de désobstruction ou de revascularisation .
Cette pathologie concerne 1 % des hommes de plus de 55 ans. La baisse du débit sanguin total entraîne une diminution de la perfusion de la microcirculation avec diminution de la perfusion capillaire et ischémie par hypoxie tissulaire. Par ses effets physiologiques l’OHB permet d’améliorer la vascularisation locale, de lutter contre l’infection et améliore la réparation tissulaire.
Quand et comment utiliser l’OHB dans cette indication ?
Il s’agit toujours d’une prise en charge multidisciplinaire : médicochirurgicale et radiologique [55, 56]. L’évaluation de l’ischémie doit comporter :
• une étape d’évaluation de l’état circulatoire, par méthodes non invasives ou invasives ;
• un avis chirurgical afin d’évaluer la possibilité d’un geste de revascularisation, de désobstruction ou de pontage, ou la possibilité d’angioplastie par technique radiointerventionnelle ou encore de thrombolyse.
Le malade est hospitalisé dans une unité permettant des soins locaux répétés, en sachant que le risque évolutif est l’amputation.
Certains utilisent l’OHB en association à la chirurgie, en préopératoire à titre antalgique et anti-infectieux, en postopératoire pour améliorer l’oxygénation locale [57].
L’indication de l’OHB dans le traitement des lésions du pied chez le diabétique a fait l’objet de la 4e conférence de consensus en médecine hyperbare en décembre 1998 à Londres [58, 59]. De façon synthétique, il a été conclu que les patients candidats à l’OHB sont ceux présentant des signes d’ischémie critique sans traitement chirurgical envisageable en dehors d’une amputation.
Cependant, les pieds diabétiques ne vont pas tous tirer bénéfice de l’OHB et une évaluation de la pression transcutanée en oxygène (PtcO2) est nécessaire. Lorsque la PtcO2 est supérieure à 20 mmHg en air ambiant, il n’y a pas d’ischémie critique et il n’est pas nécessaire d’utiliser l’OHB. En revanche, s’il existe une ischémie critique, il est utile d’effectuer une mesure à 2,5 ATA sous une FiO2 de 100 %. Chez le diabétique présentant l’association d’une micro-, d’une macro-angiopathie et souvent d’une neuropathie, trois évolutions sont possibles :
• si la PtcO2 devient supérieure à 400 mmHg, le traitement par OHB est efficace et une cicatrisation, voire une guérison est possible ;
• si la PtcO2 est inférieure à 200 mmHg à 2,5 ATA, le traitement par OHB est souvent voué à l’échec ;
• dans le cas où la PtcO2 est comprise entre 200 et 400 mmHg, un essai d’OHB peut être effectué si le patient ne présente pas de contre-indication.
Les séances durent 60 minutes à 2,5 ATA en oxygène pur et doivent être répétées. Le nombre de séances nécessaire est important, souvent supérieur à 30.
D’un point de vue économique, il semble que l’usage de l’OHB puisse être intéressant. Une étude randomisée est proposée pour évaluer les résultats et analyser le rapport coût/ efficacité de l’OHB dans les lésions du pied diabétique.
Dans les autres cas d’ischémie chronique des membres inférieurs, il s’agit surtout d’une artériopathie de type angiopathie et le traitement par OHB suit les mêmes principes. Cependant, chez ces patients non diabétiques le traitement peut être envisagé dès l’obtention d’une PtcO2 de 200 mmHg à 2,5 ATA en oxygène pur avec des résultats satisfaisants.
L’OHB est donc actuellement un des traitements de l’ischémie critique des membres inférieurs en association avec les thérapeutiques habituelles surtout quand aucun geste chirurgical n’est possible et que le patient ne s’améliore pas ou s’aggrave malgré un traitement médical bien conduit.
Surdités brusques
L’OHB augmente la pression partielle d’oxygène locale en améliorant la viscosité sanguine et l’élasticité des globules rouges circulant à l’intérieur des microvaisseaux de l’oreille interne. Cependant, cette indication fait toujours l’objet de controverses [60].
La revue de la littérature par Lamm et al. retrouve un effet bénéfique de l’OHB, après échec de la corticothérapie et des vasodilatateurs, si elle est administrée dans les 3 mois après la survenue du déficit [61].
Dans cette revue, aucune différence n’est malheureusement faite en fonction de la cause de la surdité. Les études randomisées en double aveugle effectuées à ce sujet ne sont toujours pas disponibles.
Greffes et lambeaux à vascularisation compromise
Cette indication n’a d’intérêt que si l’OHB est commencée avant la 48e heure d’ischémie et si elle produit un bénéfice réel de variation de pression transcutanée d’oxygène (58 mmHg est la valeur-seuil permettant d’espérer un succès).
Les séances s’effectuent à 2,5 ATA pendant 90 minutes en oxygène pur à raison de deux séances par jour pendant 7 jours.
Il n’existe pas d’intérêt à poursuivre les séances au-delà de 20 [62].
Indications de type III
Ce sont des indications optionnelles.
Ces indications sont nombreuses.
Parmi elles, on retrouve l’encéphalopathie postanoxique [63-65]. Les effets de l’OHB après pendaison manquée ont été évalués. Mathieu et al. ont rapporté en 1988 une étude concernant 170 patients dont 142 ont guéri sans séquelles.
L’OHB agirait comme antioedémateux cérébral.
Pour ces auteurs, la pendaison entraîne une anoxie cérébrale sévère dont l’évolution semble pouvoir être favorable si l’OHB est instituée rapidement (dans les 3 premières heures) [66].
Le rythme préconisé des séances est de trois pendant les 24 premières heures puis deux les 24 heures suivantes, soit au total cinq séances de 90 minutes.
Réalisation pratique de l’OHB
Équipement
L’OHB est délivrée dans une chambre hyperbare thérapeutique, qui est une enceinte pressurisée capable d’accueillir une ou plusieurs personnes (Fig. 1). Il existe deux sortes de chambres :
• les chambres monoplaces, à compartiment unique, pour un seul patient. Elles n’autorisent pas l’accès direct au patient pendant le traitement. Leur mise en pression est faite le plus souvent à l’oxygène pur ;
• les chambres multiplaces, à deux compartiments ou plus, permettant l’accès de personnel accompagnant, et la prise en charge de patients de réanimation. Leur mise en pression est faite à l’air, fourni par des compresseurs.Des règles de bonne pratique ont été établies en 2004 au niveau européen. Elles concernent la sécurité des patients et du personnel, l’organisation d’un centre de médecine hyperbare, la formation du personnel, les procédures standards et d’urgence [67].
La séance hyperbare est le temps d’exposition à une pression augmentée au-dessus de la pression atmosphérique. Elle comporte trois phases :
• une phase de compression : la vitesse de compression est adaptée à la tolérance des patients et du personnel accompagnant : habituellement 0,1 ATA/min ;
• une phase de palier, à un niveau de pression défini dans le protocole de traitement. La durée de cette phase est variable, 60 à 90 minutes en moyenne. Pendant cette phase, le patientrespire de l’oxygène pur.
• une phase de décompression : la vitesse de décompression est lente, de l’ordre de 0,1 ATA/min. Elle doit respecter les mêmes règles qu’en plongée sous-marine. Des paliers peuvent être nécessaires pour l’accompagnant qui respire de l’air, selon la durée et le niveau de pression de la séance.
Préparation et surveillance d’un patient pour OHB
La prise en charge d’un patient pour OHB comporte une consultation médicale préalable, dont le but est de valider l’indication thérapeutique et de rechercher une
contreindication à l’OHB.
Les contre-indications absolues sont lepneumothorax non drainé, l’angor instable ou l’infarctus du myocarde à la phase aiguë, l’asthme aigu.
D’autres contreindications sont relatives : emphysème pulmonaire, comitialité, affections ORL telles que sinusites, otites et rhinites chroniques, claustrophobie. Elles sont confrontées au bénéfice attendu de l’OHB [68].
La mise en condition d’un patient de réanimation comporte des mesures spécifiques. Cette mise en condition peut être abordée sous forme de check-list [69, 70] :
• poursuite de la surveillance électrocardioscopique, de la prise de la pression artérielle non invasive et mise en place d’une mesure de la pression transcutanée en oxygène et en CO2 ;
• gonflage du ballonnet de la sonde d’intubation ou de trachéotomie à l’eau ;
• mise en sécurité des lignes de perfusion (perméabilité, contrôle des raccords afin d’éviter toute prise d’air) ;
• sonde nasogastrique en aspiration ou à la poche ;
• retrait des packs de drainage et flacons de drainage en matière plastique rigide qui peuvent être endommagés par la pression, remplacement par des poches à urines stériles ;
• interposition d’une valve de Heimlich sur les tuyaux de drainage thoracique afin de permettre une dépression manuelle ;
• pousse-seringues classiques remplacés par des pousseseringues électriques « hyperbariques ».
La surveillance du patient pendant la séance est réalisée par le personnel accompagnant, présent dans l’enceinte, et l’opérateur de caisson qui assure la mise en oeuvre en toute sécurité de la séance hyperbare, en conformité avec les procédures définies par le médecin hyperbare. Des hublots permettent une surveillance visuelle.
Il existe enfin une écoute sonore permanente au moyen d’interphones, autorisant une communication verbale rapide.
En cours de séance, un personnel peut accéder rapidement à la chambre par l’intermédiaire d’un sas. Un code européen de bonne pratique pour l’OHB a été élaboré en 2004 [67].
Tables thérapeutiques
Elles sont établies en prenant en compte à la fois la pression et les fortes pressions partielles d’oxygène. La table de compression la plus utilisée est la compression à 2,5 ATA pendant 60 minutes avec une phase de compression de 15 minutes et une phase de décompression de même durée.
L’attitude diffère lorsqu’il s’agit de traiter une embolie gazeuse ou un accident de décompression. Il existe alors deux stratégies :
• la méthode nord-américaine (tables US Navy) qui privilégie l’oxygène pur respiré à une pression maximale tolérable de 2,8 ATA aux dépens de la profondeur de compression qui demeure faible (18 mètres). Ces tables utilisent l’effet de dénitrogénation pour diminuer le volume de la bulle. Elles sont au nombre de deux (tables US Navy 5 et 6) et adaptées à l’évolution clinique du patient lors de la phase en pression
• la méthode française (table GERS) qui choisit une compression à une pression plus importante, 4 ATA (soit 30 mètres) en général. À cette pression, le volume de la bulle est réduit au quart de ce qu’il est en surface. Cette pression est un compromis entre le risque de narcose pour l’accompagnateur et l’obtention d’un profil de décompression qui n’aggrave pas l’accidenté.
L’accidenté respire successivement des mélanges suroxygénés à teneur croissante en oxygène (40 % puis 60 %) puis de l’oxygène pur au-dessus de 18 mètres. Il existe trois tables GERS : A, B, C de durée croissante (6 heures, 8,5 heu-
Figure 1. Chambre hyperbare multiplace. res, 17 heures) (Tableau 3, Figure 4).
Les tables US Navy sont utilisées dans les formes ostéoarticulaires, dans les accidents médullaires de gravité modérée, après une plongée à moins de 40 mètres et dans les accidents cochléovestibulaires.
Les tables GERS donneraient de meilleurs résultats dans le traitement des accidents de décompression avec signes neurologiques périphériques ou centraux vus avant la 12e heure, idéalement avant la 3e heure. En pratique, on commence par la table courte, le passage à une table longue se décide au palier de 15 ou 9 mètres en fonction de la persistance ou non de la symptomatologie.
Limites et accidents de l’OHB
L’OHB est une technique lourde et coûteuse, nécessitant un fort investissement humain et matériel. Elle comporte des risques, à la fois pour les patients et les accompagnants, ce qui impose des règles de sécurité strictes [71].
Les complications sont de plusieurs types : biochimiques, liées à la dissolution des gaz dans l’organisme, biophysiques liées aux variations de pression (barotraumatismes), enfin complications dues au matériel [72, 73].
Accidents biochimiques
Ils proviennent de l’augmentation de la pression partielle des gaz inhalés : oxygène et azote présents dans l’air du caisson.
Toxicité de l’oxygène
Elle est connue depuis les travaux de Paul Bert [74].
Trois organes en sont les cibles principales : le cerveau, le poumon et l’oeil. Le mécanisme de cette toxicité est attribué à l’apparition de radicaux libres.
Toxicité neurologique (effet Paul Bert)
Elle se traduit par la survenue brutale d’une crise convulsive de type tonicoclonique (lorsque la pression partielle en oxygène est supérieure à 1,6 bar). Sa fréquence est de 1,3 pour 10 000 séances [73].
Elle peut être précédée de prodromes à type de malaises, de fasciculations du visage, de rétrécissement du champ visuel.
L’évolution de cette crise est toujours favorable [75]. Elle cède spontanément à l’arrêt de l’oxygène (retrait du masque lors d’une séance d’OHB) et peut être prévenue par une alternance de périodes sous oxygène et sous air. En pratique, le patient reçoit de l’oxygène pur par l’intermédiaire d’un masque facial ou d’une sonde d’intubation en alternance avec de l’air pendant une durée de 5 minutes toutes les 25 minutes.
Une prévention par benzodiazépines peut être effectuée chez les patients ayant déjà fait une crise hyperoxique et devant absolument bénéficier d’une séance d’OHB. Des valeurs à ne pas dépasser ont été proposées pour augmenter la sécurité. Il semble qu’au-delà de 2,7 ATA, le risque soit majoré pour une séance de 90 minutes.
Toxicité pulmonaire (effet Lorrain Smith)
L’oxygène à de fortes pressions entraîne une irritation de l’arbre trachéobronchique, voire un véritable oedème pulmonaire lésionnel pouvant évoluer en fibrose associée à une baisse de compliance et de capacité vitale.
Cependant, les symptômes ne s’observent qu’après 8 à 10 heures d’exposition à des pressions importantes, circonstancesrarement retrouvées dans les protocoles d’hyperbarie pratiqués.
Toxicité ophtalmologique
Les traitements prolongés par OHB peuvent être à l’origine de myopie qui serait due à une modification de la courbure du cristallin par les compressions et décompressions répétées, plus qu’à une véritable toxicité de l’O2[68].
Toxicité de l’azote
Elle pourrait concerner l’accompagnant qui respire de l’air. Enfait, elle ne s’observe que pour des compressions dépassant 5 ATA, ce qui est exceptionnel en médecine hyperbare. Il s’agit de perturbations neurologiques et comportementales, décrites sous le nom de narcose à l’azote.
Accidents biophysiques
Il s’agit d’une part des accidents de décompression, dus à l’azote, et d’autre part des accidents barotraumatiques.
Accidents de décompression
Ils concernent essentiellement le personnel accompagnant, qui respire de l’air au cours de la séance, étant ainsi exposé au risque de bullage d’azote en phase de décompression. Les accidents aigus sont exceptionnels en caisson, grâce au respect des procédures de sécurité et en particulier des tables de décompression [76, 77].
Accident barotraumatiques
Ils sont les plus fréquents, habituellement bénins (barotraumatismes ORL, lors de la phase de compression), rarement graves (surpression pulmonaire ou majoration d’un pneumothorax lors de la phase de décompression).
Les barotraumatismes des oreilles résultent de difficultés d’équilibration des pressions par la trompe d’Eustache dont la perméabilité est altérée. L’otite barotraumatique se manifeste par une douleur, plus ou moins vive, une sensation d’oreille bouchée. À l’examen, les lésions tympaniques vont de la simple congestion jusqu’à l’hémotympan, voire la déchirure tympanique avec otorragie. La prévention passe par l’évaluation ORL préalable, la réalisation des manoeuvres d’équipression (Valsalva) et l’adaptation de la vitesse de compression aux patients et au personnel accompagnant.
L’équipression tympanique des patients intubés ne pose en général pas de problème en raison de l’état de relaxation des muscles lisses de la trompe d’Eustache [72].
Les barotraumatismes des sinus et des dents sont identiques à ceux observés chez les plongeurs dans les mêmes conditions de pression.
Les barotraumatismes pulmonaires sont les plus graves.
La surpression avec décompression à glotte fermée peut entraîner un état de choc ou une détresse respiratoire par pneumothorax.
Cet accident est exceptionnel en médecine hyperbare car la vitesse de remontée est généralement limitée à 1 mètre par minute.
Les pneumothorax non drainés ou mal drainés peuvent devenir compressifs lors de la remontée. La détection par radiographie thoracique avant toute compression en urgence et le drainage systématique de tout épanchement gazeux de la plèvre est la règle. Le risque d’EG existe après surpression pulmonaire mais il faut toujours éliminer une EG iatrogène due à une perfusion intraveineuse.
Les barotraumatismes digestifs sont rarement constatés en dehors des patients n’ayant pas repris leur transit après une chirurgie digestive et ne portant pas de sonde gastrique. Lors d’une séance d’OHB, la sonde gastrique ne doit jamais être clampée ; elle est placée en déclive sur une poche ou mieux en aspiration douce.L’opérateur de caisson joue un rôle primordial dans la prévention des accidents barotraumatiques. Il gère une mise en pression progressive avec une vitesse de compression recommandée de 1 mètre par minute, à l’écoute des patients et de l’accompagnant. Celui-ci fait pratiquer aux malades les manoeuvres d’équilibrage tympanique, type Valsalva. Le moment le plus critique est la mise en pression puis le passage de 1 à 2 ATA.
À la remontée, la décompression doit être très lente, interrompue au moindre incident. L’anomalie doit être systématiquement analysée par le chef des opérations hyperbares. Une remontée d’urgence sans analyse de l’incident doit être évitée.
Accidents dus au matériel
L’incendie est l’accident le plus redouté car ses conséquences sont dramatiques [78]. Le risque d’ignition de matériels inflammables est augmenté dans le caisson, d’autant plus que la concentration d’oxygène s’élève. La prévention est essentielle ; elle est réalisée par l’éviction de toute substance inflammable ou matériel à risque, et le maintien d’une concentration en oxygène inférieure à 25 %. Les chambres hyperbares sont équipées d’un système de ventilation permettant un apport d’air frais et de systèmes d’extraction des gaz expirés par déverseurs rejetant les gaz à l’extérieur. Elles comportent des moyens d’extinction. Une procédure d’urgence est établie et affichée.
Le risque d’EG iatrogène, chez le patient perfusé, doit être prévenu par des mesures simples : utilisation exclusive de poches souples de perfusion, vérification des raccords sur les lignes de perfusion, en particulier des robinets à voies multiples, surveillance continue en cours de séance en particulier lors des périodes de variations de pression.
Le risque d’hypercapnie existe lorsque les systèmes d’évacuation des gaz sont défectueux : dysfonctionnement de valves respiratoires ou de déverseurs. La prévention est réalisée par un contrôle du bon fonctionnement des masques avant chaque séance, et les opérations régulières de maintenance.
Le risque de contamination de la chambre hyperbare par des gaz polluants (CO, solvant) est possible, si les compresseursalimentant la chambre sont dans une zone polluée. Les compresseurs doivent être placés dans un site protégé de toute pollution. La qualité de l’air fourni par les compresseurs est celle de l’air médical, régulièrement contrôlée.
Conclusion
L’OHB est une thérapeutique ancienne, utilisée dans des indications très diverses. Des travaux expérimentaux et cliniques ont permis, au cours des 15 dernières années, de mieux comprendre les mécanismes d’action et d’apporter des bases scientifiquesà des indications mieux reconnues. Des conférences de consensus ont ainsi publié des recommandations basées sur des niveaux de preuve clairement définis. Des normes de fonctionnement ont également été édictées pour assurer une sécurité optimale de l’OHB, dont les risques doivent être mis en balance avec le bénéfice attendu pour le patient.
“ Points essentiels
L’OHB se définit comme l’administration d’oxygène à des fins thérapeutiques sous une pression supérieure à la pression atmosphérique.
L’OHB comporte des risques et peut entraîner des accidents, en particulier barotraumatiques. Son utilisation doit être soumise à une discussion bénéfices/risques.
Les indications de l’OHB ont été précisées et actualisées lors de la 7e Conférence européenne de consensus en médecine hyperbare qui s’est tenue à Lille en décembre 2004. Il existe trois types d’indications. Celles de type Isont des indications fortement recommandées, ayant une importance majeure pour l’évolution du patient.
Les patients victimes d’une intoxication au CO avec risque élevé de complications immédiates ou à long terme, d’un accident de décompression ou d’une embolie gazeuse symptomatique doivent être orientés dans les plus brefs délais vers un centre hyperbare. Le passage préalable dans un service d’accueil d’urgence ou toute autre structure de soins retarde la prise en charge thérapeutique.
Les contre-indications absolues à l’OHB sont le pneumothorax non drainé, l’angor instable ou l’infarctus du myocarde à la phase aiguë, l’asthme aigu. Emphysème pulmonaire, comitialité, sinusites, otites, rhinites chroniques et claustrophobie sont des contre-indications relatives à confronter avec le bénéfice attendu.
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Deshalb ist es wichtig, dass Sie sich um Ihre Gesundheit kümmern und sich regelmäßig untersuchen lassen.
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