Traumatismes crâniens de l’enfant

Taysir Assistance.TN   Résumé. – Le traumatisme crânien est la lésion la plus fréquente chez l’enfant traumatisé, retrouvée dans 60 à 70 % des cas, mais le traumatisme crânien grave n’en représente qu’environ 10 %. L’enfant traumatisé crânien grave doit être considéré comme potentiellement polytraumatisé.

L’hypertension intracrânienne post-traumatique est plus fréquente chez l’enfant que chez l’adulte, notamment en raison d’une compliance cérébrale plus basse. Chez l’enfant, du fait d’une plage d’autorégulation vasculaire cérébrale plus étroite, pour une variation même faible de pression artérielle moyenne, le débit sanguin cérébral peut varier de façon importante et conduire soit à une ischémie cérébrale (rare), soit à une hyperhémie avec élévation de la pression intracrânienne (plus fréquente).

Toutes les méthodes de monitorage utilisées présentent des limites, et ne donnent pas les mêmes renseignements, il est donc habituel de les associer (monitorage multimodal).

Bien que les données soient moins claires que chez l’adulte, le maintien d’une pression de perfusion cérébrale supérieure à 45-50 mmHg chez les nourrissons et supérieure à 55-60 mmHg chez les enfants plus grands semble l’objectif thérapeutique à atteindre. Il existe peu de données spécifiques sur les traitements à visée cérébrale chez l’enfant, mais la majorité des thérapeutiques proposées chez l’adulte sont utilisables, pourvu qu’une adaptation tenant compte de la physiologie et de la pharmacologie de l’enfant soit effectuée.

Mots-clés : traumatisme crânien, coma, pression intracrânienne, hypertension intracrânienne, polytraumatisme, enfants.

Introduction

L’originalité des traumatismes crâniens (TC) de l’enfant tient au fait qu’ils surviennent sur un cerveau en cours de développement dont les réactions au traumatisme diffèrent de celles d’un cerveau adulte mature, avec des capacités de récupération et un pronostic habituellement meilleurs que chez l’adulte. L’épidémiologie, la physiopathologie et donc la prise en charge de ces lésions présentent ainsi un certain nombre de particularités, qui méritent d’être soulignées.

Épidémiologie

INCIDENCE

Les TC sont les lésions traumatiques les plus fréquentes dans l’enfance, présentes chez 60 à 70 % des enfants victimes d’un accident [40, 46]. Mais il est très difficile de chiffrer de manière précise l’incidence réelle des TC.

Dans la littérature anglo-saxonne, l’incidence des TC dans la population pédiatrique générale est de 0,2 à 0,3 %, toutes gravités confondues [11, 38]. Chez les moins de 5 ans, cette incidence est de 1,5 ‰, comparée à 5,5 ‰ au-dessus de 5 ans [11, 38]. Dans les pays développés, les TC graves, c’est-à-dire les traumatismes crâniens avec coma (score de Glasgow : GCS < 8),représentent la troisième cause de mortalité chez les moins de 1 an, avec environ 15 % des décès [11, 14]. Au-delà de 1 an, ils viennent au premier rang des décès accidentels, avec près du quart des décès.

Dans 50 % des cas, le décès est constaté sur les lieux de l’accident, et les lésions cérébrales primaires en sont responsables. Parmi les survivants, 30 % des décès qui surviennent dans les premières heures sont dus à une erreur diagnostique ou thérapeutique [66]. Une aggravation des lésions cérébrales du fait d’une hypoxie, d’une hypovolémie mal compensée ou d’un hématome intracrânien (non ou tardivement diagnostiqué), en est la cause [66]. Une prise en charge précoce et adaptée doit permettre d’éviter ces décès injustifiés.

MÉCANISMES LÉSIONNELS

Les mécanismes accidentels les plus fréquents, à l’origine des TC, sont les chutes, les défenestrations et les accidents de la voie publique (AVP) [40, 46]. Les chutes et défenestrations prédominent chez les moins de 6 ans, et représentent environ 30 % de la pathologie traumatique infantile [40, 46]. Les chutes de faible hauteur (exemple : table à langer) sont l’apanage des nourrissons, alors que les AVP prédominent chez les plus de 6 ans. Les chocs entre piétons et véhicules légers (VL) constituent des impacts à très haute énergie cinétique, responsables en milieu urbain d’environ 60 % des TC graves chez les 6-12 ans [40, 46]. Les lésions cranioencéphaliques sont alors sévères et prédominent le plus souvent dans le cadre d’un polytraumatisme.

CAS PARTICULIER DU SYNDROME DE SILVERMANN

Le syndrome de Silverman,

ou syndrome des enfants battus, prédomine chez le nourrisson et le petit enfant. Il doit être recherché de façon très précise par une enquête clinique, paraclinique et sociale. Une discordance entre les circonstances décrites de l’accident et les lésions observées, des lésions cutanées multiples, la découverte de lésions osseuses anciennes, et souvent d’âge différent, doivent conduire au diagnostic. L’incidence exacte est difficile à chiffrer en raison des difficultés rencontrées pour établir avec certitude le diagnostic. Aux États-Unis, en 1984, sur 260 000 cas documentés de maltraitance, 1 500 TC graves étaient retrouvés [14]. La mortalité dans cette entité est très élevée, proche de 30 %. La répétition des traumatismes et le diagnostic souvent retardé de ces lésions font que plus de la moitié des enfants survivants gardent des séquelles neurologiques lourdes [14, 31, 43]. Toutes les lésions peuvent se rencontrer, cependant les hématomes sous-duraux sont les lésions les plus fréquentes, observés chez 58 % des enfants comateux, et doivent faire envisager systématiquement le diagnostic [43]. Chez les enfants de moins de 1 an, un syndrome des « enfants secoués » est souvent à l’origine de ces hématomes. C’est également principalement dans le cadre de ce syndrome de Silverman que se retrouvent les lésions par choc direct ou par arme, qui représentent, tout du moins en Europe, une pathologie très exceptionnelle.

PRINCIPALES LÉSIONS

Les caractéristiques anatomiques de l’enfant font que, pour des mécanismes accidentels globalement semblables à ceux des adultes, les conséquences anatomopathologiques du traumatisme vont être largement différentes. Les lésions axonales diffuses et le gonflement cérébral diffus (GCD) ou brain swelling sont les lésions les plus fréquentes chez l’enfant. Elles sont retrouvées dans 96 % des TC graves, alors que les hématomes intracrâniens ne sont observés que dans moins de 5 à 10% des cas [31, 40, 46]. Chez l’enfant, le GCD est ainsi environ deux fois plus fréquent que chez l’adulte [23, 31]. Un TC grave est isolé dans environ 55 % des cas, alors que 45 % des enfants ayant un TC grave sont polytraumatisés [46, 49]. Ainsi, un TC grave chez l’enfant doit, jusqu’à preuve radiologique du contraire, être considéré comme un polytraumatisme potentiel. Il faut, en particulier, rechercher une lésion associée du rachis cervical (3,7 % des cas) [28].

Physiopathologie

Les données concernant la neurophysiopathologie de l’enfant, en particulier celle du nouveau-né et du nourrisson, sont peu nombreuses et pour une large part extrapolées à partir de celles obtenues chez l’adulte.

LÉSIONS CÉRÉBRALES PRIMAIRES ET SECONDAIRES

Après un TC, on distingue les lésions cérébrales primaires des lésions cérébrales secondaires. Les lésions primaires, liées à l’impact, apparaissent immédiatement et initient une cascade d’événements conduisant aux lésions secondaires. Parmi les lésions secondaires,il est habituel de distinguer celles d’origine cérébrale :hématomes, oedèmes, GCD, hypertension intracrânienne (HIC), de celles d’origine systémique : hypotension artérielle, hypoxie, hypercapnie.

Ces lésions secondaires d’origine systémique sont également appelées agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS). Les lésions secondaires sont des lésions d’autoaggravation qui conduisent à l’ischémie cérébrale, mais qui peuvent être prévenues et traitées. Les ACSOS peuvent déjà apparaître sur les lieux de l’accident [53], et sont une source majeure de mortalité et de morbidité [34, 53, 66]. Parmi les lésions secondaires, certaines peuvent être des indications neurochirurgicales (hématomes intracrâniens), alors que les autres relèvent surtout d’un traitement médical : hypotension artérielle, hypoxie, hypercapnie, oedème cérébral et GCD, HIC. Un des objectifs majeurs de la prise en charge consiste à éviter l’apparition, ou au moins à réduire l’importance, des lésions secondaires par la réanimation, le plus souvent, et par la chirurgie, plus rarement.

COMPLIANCE CÉRÉBRALE

Les sutures crâniennes, incomplètement ossifiées avant l’adolescence, peuvent se laisser distendre si elles sont sollicitées de manière progressive. En revanche, en cas de distension aiguë, la dure-mère et le crâne ostéofibreux offrent une résistance comparable à celle d’un sac de cuir, avec une distensibilité quasi nulle [6, 46]. Ainsi, chez l’enfant, plus que chez l’adulte, toute augmentation rapide du volume occupé par l’un des trois secteurs (cerveau, liquide céphalorachidien et secteur sanguin) aboutit rapidement à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC). La relation entre la PIC et le volume intracrânien (VIC) est représentée sur la courbe de compliance cérébrale. Ainsi, le VIC total est évidemment plus petit chez le nouveau-né (335 mL) que chez l’adulte (1300 mL), sa capacité à compenser des variations de volume en est diminuée d’autant [6, 46]. L’index pression-volume est au plus bas chez le nourrisson (< 8 au-dessous de 1 an), il augmente à 20 dès 2 ans et plafonne à 26 chez l’adulte. Ces chiffres traduisent la faible compliance du cerveau du jeune enfant .

Ainsi, malgré un crâne encore plastique, la compliance cérébrale du nouveau-né et du nourrisson est inférieure à celle de l’adulte, et l’augmentation de PIC suit régulièrement toute augmentation de volume, sans plateau. Au total, chez l’enfant l’HIC est plus fréquente que chez l’adulte, car la lésion secondaire d’origine cérébrale la plus fréquente est le GCD. En effet, le GCD entraîne une augmentation du volume sanguin cérébral qui, du fait de la faible compliance cérébrale, aboutit rapidement à une élévation de la PIC.

Durant la première semaine de vie, du fait d’une réduction du volume extracellulaire de l’ordre de 10 %, à laquelle le cerveau participe, la PIC est très basse et peut même atteindre des valeurs négatives [22]. Chez le nourrisson, la valeur moyenne de la PIC est de 3 mmHg (0-6 mmHg) jusqu’à l’âge de 7 mois, puis elle augmente progressivement avec l’âge pour atteindre les valeurs adultes (10- 18 mmHg) au début de l’adolescence [44].

AUTORÉGULATION VASCULAIRE CÉRÉBRALE

Normalement le DSC est autorégulé, c’est-à-dire qu’il s’adapte à la demande métabolique du cerveau (cerebral metabolic rate O2 ou CMRO2), et reste indépendant des variations de PPC (PPC = pression artérielle moyenne [PAM] - PIC), sur une large échelle de PPC. Chez l’enfant, les limites d’autorégulation sont déplacées vers la gauche, puisque sa pression artérielle normale est inférieure à celle de l’adulte, et la plage d’autorégulation est moins large. Ces particularités rendent le maintien de la PPC dans les limites physiologiques plus difficiles que chez l’adulte. La PPC dépend de l’âge ; elle est d’environ 25 mmHg chez le nouveau-né, de 40 mmHg chez le petit enfant, et atteint les valeurs de l’adulte (70-90 mmHg) à l’adolescence [44].

Après TC grave, il peut exister une perte de l’autorégulation cérébrale dans tout ou partie du cerveau, le DSC devenant ainsi directement dépendant des variations de PPC. Le maintien d’une PPC optimale est donc essentiel pour préserver le DSC et éviter l’ischémie cérébrale. Néanmoins, après un TC chez l’enfant, le DSC est le plus souvent élevé, au moins à la phase initiale, entraînant une hyperhémie cérébrale, contrairement à l’adulte chez qui il existe habituellement une baisse assez précoce du DSC (ischémie) [4, 5]. Ce classique concept d’hyperhémie cérébrale prépondérante après TC chez l’enfant est remis en question par certaines études. En effet, les auteurs qui ont mesuré précocement le DSC, ne l’ont trouvé élevé que dans une minorité de cas [65, 68]. De plus, aucune étude ne permet actuellement d’affirmer que le maintien d’une PPC optimale permet d’améliorer le pronostic après un TC grave. Enfin, les variations de la PPC ne reflètent pas toujours l’adaptation du DSC à la CMRO2, en particulier dans certaines zones lésées du cerveau, du fait d’une possible inhomogénéité de perfusion et/ou d’oxygénation de ces zones. Néanmoins, l’utilisation du monitorage de la PIC et de la PPC pour guider la neuroréanimation est actuellement un standard recommandé en France et aux États-Unis [60, 61].

Le dernier aspect à considérer est l’impact des variations de PaO2 et surtout de PaCO2 sur le DSC. L’hypoxémie réduit non seulement l’apport d’oxygène au cerveau, mais peut également, lorsqu’elle est importante, (PaO2 < 50 mmHg) entraîner une élévation de DSC, pouvant majorer l’HIC. En ce qui concerne le CO2, c’est le vasodilatateur cérébral le plus puissant, et les variations de PaCO2 sont responsables de variations de DSC quasi linéaires.L’hypercapnie doit donc être constamment évitée, car responsable d’HIC. L’hyperventilation doit être modérée, car l’hypocapnie trop profonde peut aboutir à une réduction dangereuse du DSC. Enfin, il convient de préciser que la réactivité vasculaire cérébrale aux variations de PaO2 et de PaCO2 est modifiée avec l’âge. Ainsi, chez l’enfant de moins de 3 mois, la vasodilatation hypoxique est intense, mais la vasoconstriction hypocapnique est moins marquée que chez l’adulte et survient pour des PaCO2 très basses. Au-delà de 3 mois, la réactivité cérébrovasculaire au CO2 est comparable à celle de l’adulte [6].

CONSÉQUENCES CLINIQUES DES DONNÉES PHYSIOPATHOLOGIQUES

La plage d’autorégulation vasculaire cérébrale est étroite et déplacée vers le haut, ce qui fait que même pour une variation peu importante de PAM (5 à 10 mmHg), le DSC peut varier de façon importante.

Comparativement à l’adulte, il faut une hyperventilation souvent plus importante pour obtenir un même degré de vasoconstriction cérébrale et donc de réduction de PIC. Enfin, en cas d’hypoxie, le DSC augmente davantage que chez l’adulte, ce qui assure une protection relative si la PIC est normale, mais peut provoquer une poussée d’HIC si la PIC est déjà élevée.

CONCEPT DE PLASTICITÉ DU CERVEAU DE L’ENFANT

Ce concept a été proposé pour tenter d’expliquer les plus grandes capacités de récupération post-traumatiques observées chez l’enfant.

L’hypothèse est que le cerveau de l’enfant, moins spécialisé que celui de l’adulte [45], pourrait plus facilement se réorganiser après un TC grave, tout se passant comme si les régions intactes prenaient en charge les fonctions ne pouvant plus être assurées par les régions endommagées ou détruites.

Évaluation neurologique  de l’enfant lors des traumatismes crâniens

L’analyse des circonstances précises de l’accident permet d’établir une première classification de gravité. Le type d’impact (choc piéton/VL à grande vitesse, chute de grande hauteur...) et la violence du choc doivent faire soupçonner d’emblée la possibilité d’une lésion grave. L’importance de cette notion « de mécanisme lésionnel susceptible d’engendrer un TC grave » a déjà été soulignée [20]. En effet, le score de Glasgow (GCS) initial peut parfois être faussement rassurant, conduisant à sous-évaluer la gravité potentielle d’un TC. Cette sous-évaluation de la gravité peut aboutir au syndrome « des patients qui parlent et qui meurent », initialement décrit chez l’adulte mais également observé chez l’enfant [20]. C’est pourquoi de nombreux auteurs recommandent d’hospitaliser, et de réaliser une tomodensitométrie cérébrale (TDM), à tout enfant ayant subi un traumatisme à haute énergie, et ce quel que soit le GCS initial.

L’analyse de l’évolution clinique immédiatement après l’accident permet de définir trois catégories de TC : léger, modéré et grave (tableau I).

Tableau I. – Classification simplifiée de gravité des traumatismes crâniens (TC).
TC léger	TC modéré	TC grave
Asymptomatique	Somnolence progressive Amnésie	Agitation non coordonnée Signes de localisation
Céphalées modérées, isolées	Céphalées d’aggravation progressive	Crises comitiales itératives
Vomissements <trois/24 h	Vomissements ³ 3 ou en jet
GCS = 15	9 £ GCS £ 14	GCS £ 8 ou baisse de 2
PC < 5 min	PC > 5 min
Impact faible ou modéré	Impact violent	Embarrure ou plaie craniocérébrale
Fracture simple	Suspicion de syndrome de Silverman Traumatisme facial sévère Fracture de la base du crâne ou comminutive	Troubles précoces de l’hémostase

Cette classification, bien que très imparfaite, permet déjà d’établir une stratégie de prise en charge (tableau II).

Tableau II. – Prise en charge du traumatisme crânien (TC) chez l’enfant selon la gravité.
TC léger	TC modéré	TC grave
TC fermé sans PC, ni fracture : retour au domicile, consignes de surveillance aux parents Autres cas : admission aux urgences pédiatriques, bilan selon l’examen clinique	TDM cérérale systématique TDM normale : surveillance de 24 h en service de pédiatrie TDM anormale : transfert en neurochirurgie pédiatrique	Intubation-ventilation TDM cérébrale systématique Bilan d’un polytraumatisme potentiel Réanimation (pédiatrique)

Si les TC graves (GCS < 8) ne représentent qu’environ 10 % des TC, les TC mineurs et modérés restent l’un des premiers motifs de consultation hospitalière, et nécessitent une évaluation rigoureuse. Surévalués, ils représentent une source majeure d’hospitalisation abusive. À l’inverse, une sous-évaluation conduit à des erreurs thérapeutiques à l’origine d’une part importante des 30 % de décès précoces, considérés comme évitables [39, 46, 66]. L’évaluation du niveau de conscience, qui représente le principal déterminant du type de prise en charge, repose essentiellement sur le calcul du GCS. Une adaptation de la réponse verbale du GCS aux enfants de moins de 2 ans a été proposée (tableau III).

Tableau III. – Échelle de Glasgow adaptée aux enfants.
Score	Ouverture des yeux	Réponse verbale		Réponse motrice
		> 2 ans	£ 2 ans
6				adaptée aux ordres, ou mouvements normaux
5		orientée	alerte, babillement	flexion adaptée à la douleur
4	spontanée	confuse	réduite ou cris	évitement à la douleur
3	au bruit	mots inappropriés	cris inappropriés	flexion anormale (décortication)
2	à la douleur	sons incompréhensibles	râles, gémissements	extension anormale (décérébration)
1	absente	absente	absente	absente

Simple d’emploi, il est le score le plus universellement connu. Le score de réponse motrice du GCS est particulièrement bien corrélé à la gravité des lésions et au risque de décès [1, 31, 43]. Ce risque est évalué à environ 30 % pour les TC graves, de 0,4 à 4 % pour les TC modérés et de 0 à 2% pour les TC mineurs. Si le GCS permet une définition très précise du coma, défini comme un GCS inférieur ou égal à 8 chez un patient dont les yeux sont fermés, il ne permet pas à lui seul, d’évaluer précisément la profondeur de ce coma. En effet, l’analyse de la réponse verbale est impossible chez le sujet intubé et difficile chez les petits enfants.

De plus, la souffrance axiale n’est pas prise en compte dans le score.

L’évaluation de l’état de conscience par le GCS est également rendue difficile, voire impossible, dans des circonstances fréquemment rencontrées en traumatologie crânienne : lorsque les fonctions vitales ne sont pas stabilisées (hypotension artérielle surtout), en cas de sédation ou de curarisation. Les conditions de l’évaluation du GCSdoivent donc toujours être précisées pour que ce score puisse être interprété correctement. Enfin, en cas de TC grave, d’autres éléments cliniques doivent être recueillis chaque fois que possible : mécanisme du traumatisme, âge, signes neurologiques, fonctions vitales, lésions extracrâniennes associées et traitements effectués, notamment introduction d’une sédation.

Monitorage et surveillance des traumatismes crâniens de l’enfant

SURVEILLANCE CLINIQUE

La mise en oeuvre des techniques lourdes de surveillance nécessite un environnement spécialisé pédiatrique.

La surveillance clinique reste un élément fondamental, particulièrement chez les enfants présentant un TC modéré. Chez ces patients, l’apparition d’une aggravation neurologique doit faire pratiquer un contrôle TDM rapide, et demander un avis spécialisé. Les scores cliniques (GCS surtout), reproductibles et utilisables facilement par des personnels paramédicaux, sont ici particulièrement utiles. Pour les patients présentant les TC les plus sévères, l’utilisation fréquente d’une sédation rend cette surveillance plus délicate. Elle doit alors être complétée par une surveillance paraclinique lourde.

IMAGERIE MÉDICALE

L’imagerie médicale, en particulier la TDM cérébrale, est un élément fondamental de la surveillance. Cette exploration doit pouvoir être répétée et constitue, chez le patient sous sédation, l’un des principaux moyens de surveillance de l’évolution et de dépistage d’éventuelles complications. Les limites de la TDM doivent cependant être soulignées. L’étendue des lésions, notamment de GCD, est souvent sous-estimée par la TDM pratiquée très tôt après l’accident. Un contrôle TDM à la 24e heure permet souvent de mettre en évidence des lésions d’apparition retardée. Il faut également tenir compte de la faible sensibilité de la TDM précoce dans le diagnostic des lésions

 microhémorragiques, en particulier celles siégeant dans la substance blanche [31, 43]. Le recours à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) en urgence, qui est un moyen particulièrement sensible de diagnostic de ces lésions même à la phase précoce [36, 37, 73], n’est le plus souvent pas possible en raison de nombreuses difficultés techniques et d’une disponibilité encore réduite.

MONITORAGE DE LA PRESSION DE PERFUSION CÉRÉBRALE

Le monitorage de la PIC est largement utilisé chez l’enfant avec un TC grave. Les principales indications formelles sont : un GCS inférieur ou égal à 8, la nécessité après un TC modéré (9 < GCS < 12) de pratiquer une chirurgie extracrânienne longue et/ou à risque hémorragique, et la surveillance des enfants ayant présenté une inefficacité circulatoire. La méthode de référence utilise un capteur intraventriculaire et permet une soustraction de liquide céphalorachidien (LCR), mais expose aux risques : d’infection, d’hémorragie, d’obstruction et de migration du cathéter [54, 61]. Ces risques expliquent le développement d’autres méthodes de mesure de la PIC. Les capteurs intraparenchymateux permettent des mesures fiables, ne nécessitent pas de recalibration, peuvent être mis en place au lit du malade et comportent un taux de complications iatrogènes faible [21, 61]. Quelle que soit la méthode, la mesure de la PIC doit obligatoirement s’accompagner d’une mesure invasive de la PAM pour calculer la PPC. La mesure de la PPC doit rester prudente dans son interprétation. En effet, la perte de l’autorégulation du DSC dans les régions lésées et la fréquence des réactions d’hyperhémie secondaire font que les variations de la PPC ne reflètent pas toujours l’adaptation du DSC à la CMRO2.

MONITORAGE ÉLECTROPHYSIOLOGIQUE

Le monitorage électrophysiologique reste peu employé en pratique clinique. La surveillance continue de l’électroencéphalogramme (EEG) nécessite un appareillage complexe, dont l’utilité clinique n’a pas été suffisamment évaluée. L’EEG classique garde en revanche ses indications [12, 59]. L’interprétation doit tenir compte des effets d’une sédation, et des importantes variations physiologiques chez le nourrisson et le petit enfant [12, 59].

MONITORAGE DE L’HÉMODYNAMIQUE ET DE L’OXYGÉNATION CÉRÉBRALE

Le monitorage direct de l’hémodynamique cérébrale reste difficile.

La mesure du DSC au lit du malade se heurte à de nombreux problèmes techniques qui n’en font pas une méthode d’utilisation courante [10, 35, 65, 67, 68]. Le doppler transcrânien est une méthode non invasive d’évaluation de la circulation cérébrale au niveau des grands axes, utilisable chez l’enfant [62]. Les altérations de l’aspect du signal et des vélocités mesurées reflètent assez fidèlement les altérations de la PPC et de la PIC (fig 3). Cependant, ces altérations ne traduisent pas obligatoirement à un moment donné l’adaptation du DSC aux besoins métaboliques. La mesure continue de la saturation en oxygène du golfe de la jugulaire (SjO2), par un cathéter à fibre optique de faible calibre (4 F) placé de façon rétrograde, est une méthode particulièrement séduisante chez l’enfant [15]. Elle permet le calcul de l’extraction cérébrale d’oxygène (Sa-SjO2) et une approche assez précise de l’adaptation du DSC aux besoins métaboliques. Elle est particulièrement utile lorsqu’il existe un GCD [39, 41]. Néanmoins, cette méthode présente des limites, comme la possibilité de dérive et la nécessité de recalibration régulière [15]. Les méthodes utilisant des dosages biochimiques, notamment de lactates et de pH du LCR, sont finalement encore peu utilisées en pratique clinique. Globalement, il faut noter que chacune des méthodes de monitorage possède des limites et des inconvénients, et ne donne pas les mêmes renseignements. C’est la raison pour laquelle, il est habituel, en particulier dans les cas difficiles, d’associer ces différentes méthodes (monitorage multimodal) , pour pallier les limites de chacune

 Neuroréanimation de l'enfant

La précocité et la qualité de la neuroréanimation peuvent influencer significativement le pronostic des TC graves [46].

La neuroréanimation représente le seul traitement nécessaire dans 85 % des cas de TC graves et permet, lorsqu’elle est entreprise précocement, de limiter les lésions secondaires [39, 41, 46, 52]. Parmi les grands principes de neuroréanimation (fig 5), il est important d’en considérer plus particulièrement deux, qui sont la prise en charge de la PPC, et la réanimation hydroélectrolytique.

OPTIMISATION DE LA PRESSION DE PERFUSION CÉRÉBRALE

Chez l’adulte atteint d’un TC grave, il existe un faisceau d’arguments en faveur du maintien de la PPC au-dessus de 70- 80 mmHg [9, 32]. Chez l’enfant, les données sont moins claires, néanmoins le maintien d’une PPC supérieure à 45-50 mmHg chez les nourrissons et supérieure à 55-60 mmHg chez les plus grands semble l’objectif thérapeutique à atteindre [39, 41, 69, 70]. Pour optimiser la PPC, il est possible soit de maintenir la PAM, voire de l’élever artificiellement, soit de réduire la PIC. En fait, ce qui est réalisé le plus souvent est l’élévation de la PAM et conjointement la réduction de la PIC.

MAINTIEN DE LA PRESSION ARTÉRIELLE MOYENNE

Pour élever la PAM, il est possible d’administrer des solutés de remplissage ou des vasopresseurs. Une stricte compensation des pertes sanguines et le maintien de la normovolémie par remplissage vasculaire sont toujours nécessaires. La dopamine, associée ou non à d’autres agents vasoconstricteurs, est utilisée pour maintenir une PPC optimale [39, 41, 52, 69].

RÉDUCTION DE LA PRESSION INTRACRÂNIENNE

Les limites de l’HIC, à partir desquelles une thérapeutique doit être instituée, se situent habituellement à des chiffres de PIC supérieurs à 15-20 mmHg, mais peuvent varier selon l’âge de l’enfant. Le traitement de l’HIC comporte de multiples aspects. En général, les différentes modalités sont introduites après avoir évalué leurs avantages et inconvénients respectifs pour chaque malade, et doivent être adaptées aux objectifs fixés en termes de PIC et de PPC.

Mesures générales

Celles-ci devront toujours être mises en oeuvre :

– lutte contre l’hyperthermie ;

– éviter la gêne au retour veineux jugulaire (tête en rectitude et éviter toute compression veineuse jugulaire) ;

– maintien d’une oxygénation adéquate et normocapnie ;

– prophylaxie des convulsions précoces chez les patients à haut risque (phénytoïne surtout) ;

– maintien d’une volémie optimale pour obtenir une PPC optimale ;

– sédation et analgésie ;

– élévation de la tête du lit (< 30°).

Drainage contrôlé du LCR

Après institution des mesures générales, si un monitorage de la PIC est décidé, le drainage contrôlé du LCR est la première mesure à utiliser pour le contrôle de l’HIC chez l’adulte. Chez l’enfant, cette méthode est d’utilisation plus réduite. En effet, la principale lésion cérébrale observée étant le GCD, il existe habituellement et précocement un effacement, voire une disparition complète du système ventriculaire, avec des ventricules réduits à de simples fentes. Ceci rend la technique difficile à mettre en place et peu efficace.

Barbituriques

Les fortes doses de barbituriques, utilisées pour réduire une HIC incontrôlable, n’ont jamais fait la preuve définitive de leur efficacité [3, 16, 56]. Des données récentes suggèrent que les barbituriques ne sont pas plus efficaces que l’hyperventilation seule pour réduire la PIC [33]. De plus, il semble qu’ils réduisent le DSCsignificativement sans entraîner de réduction supplémentaire de PIC [33], rendant donc leur utilisation potentiellement dangereuse. Il existe très peu de données spécifiques à l’enfant concernant les barbituriques [3, 16].

Hyperventilation

Tout enfant atteint d’un TC grave doit bénéficier d’une intubation trachéale avec ventilation contrôlée, dès la phase initiale. Les effets de l’hyperventilation sur la PIC sont connus de longue date.

Cependant, les développements récents de la neuroréanimation plaident en faveur d’une utilisation plus raisonnée de l’hyperventilation [56]. Si une hypocapnie modérée de l’ordre de 30- 35 mmHg est bénéfique dans la majorité des cas, une hypocapnie plus profonde peut être responsable d’une hypoxie cérébrale par hypoperfusion, et doit donc être évitée (fig 5) [70]. L’absence de corrélation de la PPC au DSC dans ces situations plaide en faveur d’une utilisation plus large du monitorage de la SjO2. En effet, le monitorage de la SjO2 permet au mieux d’adapter le degré d’hyperventilation aux besoins métaboliques cérébraux, en particulier lorsqu’il existe un GCD [15]. En l’absence de monitorage de l’hémodynamique cérébrale, les patients ne doivent être que modérément hyperventilés pour obtenir une PaCO2 de l’ordre de 35 mmHg. D’autre part, si l’hyperventilation s’avère efficace les premiers jours, l’effet de l’hypocapnie prophylactique sur le DSC semble diminuer ensuite. De plus, l’utilisation au long cours ne semble pas justifiée, et pourrait même être délétère. Cette notion doit être nuancée chez l’enfant, car d’une part il n’y a pas de données, et d’autre part l’expérience clinique quotidienne semble démontrer le contraire. Enfin, dans les situations d’HIC suraiguë avec signes d’engagement, l’association d’une hyperventilation profonde avec une osmothérapie peut permettre de passer un cap critique.

Osmothérapie

L’osmothérapie est un élément thérapeutique majeur de contrôle de la PIC. Le mannitol à 25 % (0,5 g/kg toutes les 4-6 heures, en 20 minutes intraveineuse) est dans la majorité des cas suffisant pour obtenir rapidement une osmolalité plasmatique élevée de l’ordre de 310 mOsm/L, qui constitue l’objectif thérapeutique [25, 58, 63, 74].L’association de faibles doses de furosémide (0,5 mg/kg/j toutes les 6 heures), administré en alternance avec le mannitol, permet d’obtenir plus rapidement cette hyperosmolalité plasmatique. De plus, le furosémide présente l’avantage de diminuer la sécrétion de

LCR par les plexus choroïdes. L’existence de troubles de régulation de la natrémie due aux TC graves et une mauvaise tolérance hémodynamique doivent faire adapter la thérapeutique. Il faut en particulier surveiller précisément le retentissement sur la natrémie et l’osmolalité plasmatique, et maintenir la normovolémie.

L’osmothérapie est arrêtée dès que la natrémie devient supérieure à 150-155 mEq/L et/ou l’osmolalité supérieure à 310-315 mOsm/L.

Traitement de l’HIC réfractaire

Dans ce cas, seuls les barbituriques sont d’efficacité prouvée [56]. Lescomplications potentielles, surtout hémodynamiques, particulièrement fréquentes chez l’enfant, imposent l’utilisation d’un monitorage hémodynamique approprié. La molécule utilisée en France est le thiopental, et la posologie est adaptée en fonction des effets sur la PIC et des concentrations plasmatiques (maximum 50 μg/mL chez l’enfant). D’autres thérapeutiques ont été proposées, mais n’ont pas fait la preuve indiscutable de leur efficacité : hypothermie modérée, hyperventilation profonde (PaCO2 < 30 mmHg), hypertension artérielle induite, sérum salé hypertonique, craniotomie et/ou craniectomie de décompression, dihydroergotamine [50].

Place des corticoïdes

Il n’existe désormais plus aucun doute sur l’absence d’indication de la corticothérapie au cours des TC [56]. En effet, les travaux récents ont bien montré qu’ils n’amélioraient ni la PIC ni la survie, et ce quelle que soit la dose administrée [56].

RÉANIMATION HYDROÉLECTROLYTIQUE

L’objectif est de maintenir l’homéostasie cérébrale, sans oublier que l’autorégulation cérébrale et la barrière hématoencéphalique (BHE) peuvent être altérées, créant un risque d’HIC et d’oedème cérébral.

Les TC graves sont souvent accompagnés d’une hypotension artérielle par hypovolémie surtout due à d’autres lésions associées.

Un remplissage vasculaire est donc souvent nécessaire pour restaurer rapidement le volume intravasculaire. Le choix du soluté de remplissage doit prendre en compte les caractéristiques spécifiques de la BHE. Le gradient d’osmolalité transcapillaire est une force motrice pour les mouvements d’eau bien plus importante que le gradient de pression colloïdo-oncotique. Lorsque la BHE est intacte, une faible réduction d’osmolalité plasmatique peut résulter en une plus forte élévation du contenu cérébral en eau qu’une réduction plus importante de la pression oncotique. Ainsi, l’oncoticité du soluté administré ne semble pas influencer l’oedème cérébral, et tous les colloïdes sont utilisables, en suivant les mêmes principes que pour le remplissage des hypovolémies [60]. À l’inverse, les solutés hypo-osmolaires peuvent aggraver l’oedème cérébral et sont contre-indiqués [69]. Ainsi, le Ringer lactatet et les solutés glucosés sont contre-indiqués, d’autant plus que l’hyperglycémie initiale aggrave le pronostic neurologique et vital [43, 69]. Il existe en effet une relation directe entre l’hyperglycémie et un mauvais pronostic après TC chez l’adulte, comme chez l’enfant [43]. Les apports de glucose sont donc déconseillés dans la période posttraumatique immédiate. Néanmoins, chez les enfants les plus petits, les réserves glucidiques sont réduites, et il faut être vigilant pour éviter l’apparition d’une hypoglycémie, aussi délétère que l’hyperglycémie. D’autre part, la durée de restriction des apports glucosés n’est pas clairement définie, et en pratique ils sont élargis le plus souvent dès la 24e heure.

Enfin, le sérum salé hypertonique (SSH) peut trouver ici une indication intéressante, de par son effet bénéfique sur la pression artérielle et la PIC [18, 19, 25, 69]. Plusieurs études chez l’adulte et quatre chez l’enfant suggèrent un effet favorable sur la réduction de PIC après TC [13, 25, 51, 69]. Actuellement, il y a trop peu d’études pour pouvoir conclure définitivement, et des travaux complémentaires sont nécessaires. De plus, il faut non seulement confirmer les effets bénéfiques aigus et prolongés du SSH, mais aussi évaluer l’impact de la charge importante de NaCl sur la fonction myocardique et rénale des enfants, avant de déterminer la place exacte du SSH dans cette indication.

SÉDATION

Une sédation est recommandée dès la prise en charge initiale des TC graves. Les objectifs de cette sédation incluent :

– le contrôle de l’agitation, de l’hypertonie et des désordres végétatifs ;

– l’analgésie et la facilitation des soins ;

– l’adaptation à la ventilation mécanique.

La maîtrise de ces éléments participe à la stabilisation de l’état hémodynamique cérébral et au maintien de l’équilibre entre apport et demande cérébrale en oxygène. Le choix des drogues doit tenir compte de l’état hémodynamique, afin d’éviter toute chute de pression artérielle et donc de PPC.La sédation continue associe le plus souvent un

 morphinomimétique et une benzodiazépine. La seule indication de la curarisation est le contrôle d’une HIC qui serait due à une mauvaise adaptation au ventilateur, malgré une sédation optimale.

Stratégie de prise en charge des traumatismes crâniens de l’enfant

PRISE EN CHARGE PRÉHOSPITALIÈRE

Une prise en charge médicalisée sur les lieux de l’accident  semble

réduire significativement la mortalité des adultes après TC grave comparativement à une prise en charge non médicalisée (31 vs 40 %), et cela pour des lésions cérébrales et une réanimation ultérieure comparable [2, 8]. Ces résultats semblent pouvoir être extrapolés à l’enfant [48, 71, 72]. Les principaux objectifs de la prise en charge préhospitalière consistent à rechercher et traiter les détresses vitales immédiates : respiratoire, circulatoire et neurologique, notamment afin d’éviter l’apparition des ACSOS [34, 55]. En cas de TC grave, l’enfant doit être systématiquement intubé et ventilé mécaniquement [42]. L’intubation (orotrachéale) doit être réalisée sous couvert d’une sédation (sauf arrêt cardiaque, instabilité hémodynamique majeure ou intubation difficile prévisible). Le protocole recommandé chez l’enfant, en préhospitalier, fait appel à une induction en séquence rapide (ISR) associant l’étomidate, le suxaméthonium et la manoeuvre de Sellick [64]. Un morphinique d’action rapide peut être associé pour réduire l’élévation de PIC [42].

Après cette induction, il faut introduire une sédation continue, qui associe généralement une benzodiazépine et un morphinique [64]. Il faut toujours penser à la possibilité d’une lésion du rachis cervical, et prendre les mesures conservatoires qui s’imposent dans ce cas : réaliser une stabilisation axiale en ligne lors de la laryngoscopie, déplacer le patient en maintenant en place l’axe tête-cou-tronc, et immobiliser le rachis cervical dans une minerve. Il est également conseillé d’introduire une sonde gastrique (par voie orale). En effet, la distension gastrique, très fréquente chez l’enfant, peut gêner la course du diaphragme et induire un risque de régurgitations, de vomissements et donc d’inhalation du contenu gastrique. La réanimation de la détresse circulatoire doit conduire à mettre en place deux abords veineux périphériques de bon calibre (20 G chez l’enfant), afin d’administrer des solutés colloïdes et éventuellement des vasoconstricteurs, pour restaurer rapidement une PAM et donc une PPC optimale. En cas de problème d’abord veineux périphérique, il est possible de recourir à la voie fémorale ou intraosseuse. Cette dernière bénéficie actuellement d’un net regain d’intérêt, car elle permet aussi bien de réaliser une expansion volémique, que d’administrer les médicaments d’urgence. En l’absence de signes patents d’HTIC, il est recommandé de ne normoventiler, ou de n’hyperventiler les enfants que très légèrement (CO2 télé-expiratoire de l’ordre de 35 mmHg). S’il apparaît des signes évidents d’HTIC et/ou d’engagement cérébral, il est possible d’hyperventiler plus profondément l’enfant, et d’administrer du mannitol. Il est à noter que l’hypovolémie, fréquente dans ce contexte de traumatologie, fait courir un risque d’hypotension artérielle lors de l’injection du mannitol [7]. Une fois le patient correctement stabilisé, il doit être orienté vers la structure hospitalière la mieux adaptée à le prendre en charge [55].

PRISE EN CHARGE HOSPITALIÈRE

Idéalement, un enfant atteint de TC doit être pris en charge dans un centre spécialisé en traumatologie (« Trauma Center ») pédiatrique , car ce type de prise en charge permet d’améliorer le pronostic [17]. De plus, une neuroréanimation hospitalière lourde permet aussi de réduire la mortalité des enfants après TC graves, comparativement à un traitement plus conservateur [27, 30]. Tout enfant atteint d’un TC grave doit être considéré, jusqu’à preuve radiologique du contraire, comme potentiellement atteint d’un polytraumatisme, il doit donc bénéficier du bilan radiologique habituellement réalisé dans ce cas [48, 49, 57]. Il faut en particulier suspecter de façon systématique une lésion du rachis cervical. Il est certain que l’association lésionnelle est particulièrement péjorative dans ce contexte [29], surtout en cas de contusion pulmonaire associée, qui détériore de façon significative le pronostic [47].

Conclusion

Les TC de l’enfant représentent une entité peu importante en valeur absolue, mais très importante si les conséquences à long terme sont prises en compte, en raison des séquelles et des conséquences socioéconomiques qu’ils entraînent. L’amélioration du pronostic des TC dépend largement de leur prise en charge initiale, qui doit débuter sur les lieux de l’accident. Elle doit se poursuivre dans une structure pédiatrique hautement spécialisée, qui permettra la mise en oeuvre de moyens lourds. À la fin de la phase aiguë, une prise en charge en rééducation spécialisée doit être un complément systématique. Celle-ci permettra une évaluation précise et une prise en charge des séquelles, pour favoriser une réinsertion sociale et scolaire la plus précoce possible.

Enfin, la réduction de la mortalité globale des TC ne peut être obtenue que grâce à la prévention de la détérioration des patients atteints de TC mineurs et modérés.

Points essentiels · Le traumatisme crânien est la lésion la plus fréquente chez l’enfant traumatisé. · Chez les enfants présentant un TC modéré, toute aggravation neurologique clinique doit faire pratiquer rapidement un scanner cérébral. · Chez l’enfant traumatisé crânien grave, la profondeur du coma doit être évaluée par le score de Glasgow, et d’autres éléments cliniques doivent êtres recueillis chaque fois que possible : mécanisme du traumatisme, âge, signes neurologiques, fonctions vitales, lésions extracrâniennes associées et traitements effectués, notamment introduction d’une sédation. Idéalement l’ensemble de ces renseignements, et leur évolution doivent figurer sur une feuille de suivi clinique. · Les lésions axonales diffuses et le gonflement cérébral diffus ou brain swelling sont les lésions les plus fréquentes chez l’enfant traumatisé crânien grave. · Tout enfant traumatisé crânien grave doit être considéré comme potentiellement polytraumatisé et traité comme tel, jusqu’à preuve du contraire. · Tout enfant traumatisé crânien grave, c’est-à-dire dans le coma, doit être considéré comme atteint d’une lésion du rachis cervical jusqu’à preuve (radiologique) du contraire. · Tout enfant traumatisé crânien grave doit être intubé et ventilé. · Les solutés de perfusion hypotoniques (exemple : Ringer lactatet), et les solutés glucosés sont contre-indiqués à la phase initiale, en revanche tous les colloïdes sont utilisables. · Un des objectifs majeurs de la prise en charge consiste à éviter l’apparition, ou au moins à réduire l’importance des lésions secondaires par la réanimation le plus souvent, et par la chirurgie, plus rarement. · Tout enfant traumatisé crânien grave doit bénéficier d’un monitorage de la pression intracrânienne et de la pression de perfusion cérébrale. · L’objectif de la neuroréanimation est de maintenir une pression de perfusion cérébrale supérieure à 45-50 mmHg chez les nourrissons et supérieure à 55-60 mmHg chez les enfants plus grands. · Il existe peu de données spécifiques sur les traitements à visée cérébrale chez l’enfant, mais la majorité de ceux proposés chez l’adulte sont utilisables, pourvu qu’une adaptation tenant compte de la physiologie et de la pharmacologie de l’enfant soit effectuée.

Références

[1] Aldrich EF, Eisenberg HM, Saydjari C, Luerssen TG, Foulkes MA, Jane JA et al. Diffuse brain swelling in severely headinjured children. A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank. J Neurosurg 1992 ; 76 : 450-454

[2] Baxt WG, Moody P. The impact of advanced prehospital emergency care on the mortality of severely brain-injured patients. J Trauma 1987 ; 27 : 365-369

[3] Bruce DA. Efficacy of barbiturates in the treatment of resistant intracranial hypertension in severely head-injured children. Pediatr Neurosci 1989 ; 15 : 216

[4] Bruce DA, Alavi A, Bilaniuk L, Dolinskas C, Obrist W, Uzzell B. Diffuse cerebral swelling following head injuries in children: the syndrome of malignant brain edema. J Neurosurg 1981 ; 54 : 170-178

[5] Bruce DA, Raphaely RC, Goldberg AI,ZimmermanRA, Bilaniuk LT, Schut L et al. Pathophysiology, treatment and outcome following severe head injury in children. Childs Brain 1979 ; 5 : 174-191

[6] Chassot PG, Ecoffey C, Bissonnette B. Neuroanesthésie chez l’enfant. In : Ravussin P, BoulardGéd. Neuroanesthésie etneuroréanimationcliniques. Collection d’anesthésiologie et de réanimation. Paris : Masson, 1994 : 97-112

[7] Chesnut RM, Gautille T, Blunt BA, Klauber MR, Marshall LF. Neurogenic hypotension in patients with severe head injuries. J Trauma 1998 ; 44 : 958-963

[8] Colohan AR, Alves WM, Gross CR, Torner JC, Mehta US, Tandon PN et al. Head injury mortality in two centers with different emergency medical services and intensive care. J Neurosurg 1989 ; 71 : 202-207

[9] DeDeyne C, Vandekerckhove T, Decruyenaere J, Colardyn F. Analysis ofabnormaljugularbulboxygensaturationdata in patients with severe head injury. Acta Neurochir 1996 ; 138 : 1409-1415

[10] DellaCorte F, Giordano A, PennisiMA,Barelli A, Caricato A, Campioni P et al. Quantitative cerebral blood flow and metabolism determination in the first 48 hours after severe head injury with a new dynamic SPECT device. Acta Neurochir 1997 ; 139 : 636-641

[11] Division of injury, centers for disease control. Childhood injuries in the United states. Am J Dis Child 1990 ; 144 : 627-646

[12] Farnarier G. Indications urgentes de l’EEG dans la situation d’un traumatisme crânien chez l’enfant et chez l’adulte. Neurophysiol Clin 1998 ; 28 : 121-133

[13] Fisher B, Thomas D, Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracranial pressure in children after head trauma. J Neurosurg Anesthesiol 1992 ; 4 : 4-10

[14] Frankowski RF. Descriptive epidemiologic studies of head injury in the United States:1974-1984. Adv PsychosomMed 1986 ; 16 : 153-172

[15] GayleMO,Frewen TC, Armstrong RF, Gilbert JJ, Kronick JB, Kissoon N et al. Jugular venous bulb catheterization in infants and children. Crit Care Med 1989 ; 17 : 385-388

[16] Gold F, Autret E, Maurage C, Boissonnet H, Santini JJ, Laugier J. Utilisation du traitement barbiturique par le thiopental chez des enfants traumatisés crâniens. Agressologie 1982 ; 23 : 61-63

[17] Hall JR, Reyes HM, Meller JL, Loeff DS, Dembek R. The outcome for children with blunt trauma is best at a pediatric trauma center. J Pediatr Surg 1996 ; 31 : 72-76

[18] Hartl R, Ghajar J, Hochleuthner H, Mauritz W. Hypertonic/hyperoncotic saline reliably reduces ICP in severely head- injured patients with intracranial hypertension. Acta Neurochir [suppl] 1997 ; 70 : 126-129

[19] Hartl R, Ghajar J, Hochleuthner H, Mauritz W. Treatment of refractory intracranial hypertension in severe traumatic brain injury with repetitive hypertonic/hyperoncotic infusions. Zentralbl Chir 1997 ; 122 : 181-185

[20] HumphreysRP,HendrickEB,HoffmanHJ.Thehead-injured child who «talks and dies». Childs Nerv Syst 1990 ; 6 : 139-142

[21] Jensen RL, Hahn YS, Ciro E. Risk factors of intracranial pressure monitoring in children with fiberoptic devices: a critical review. Surg Neurol 1997 ; 47 : 16-22

[22] Kaiser AM, Whitelaw AG. Normal cerebrospinal fluid pressure in the newborn. Neuropediatrics 1986 ; 17 : 100

[23] Kazan S, Tuncer R, Karasoy M, Rahat O, Saveren M. Posttraumatic bilateral diffuse cerebral swelling. Acta Neurochir 1997 ; 139 : 295-301

[24] Kerr ME, Rudy EB, Weber BB, Stone KS, Turner BS, Orndoff PA et al. Effect of short-duration hyperventilation during endotracheal suctioning on intracranial pressure in severe head-injured adults. Nurs Res 1997 ; 46 : 195-201

[25] Khanna S, Davis D, Peterson B, Fisher B, Tung H, O’Quigley J et al. Use of hypertonic saline in the treatment of severe refractory posttraumatic intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury. Crit Care Med 2000 ; 28 : 1144-1151

[26] Kiening KL, Unterberg AW, Bardt TF, Schneider GH, Lanksch WR. Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries: brain tissue PO2 versus jugular vein oxygen saturation. J Neurosurg 1996 ; 85 : 751-757

[27] Kumar R, West CG, Quirke C, Hall L, Taylor R. Do children with severe head injury benefit from intensive care. Childs Nerv Syst 1991 ; 7 : 299-304

[28] Laham JL, Cotcamp DH, Gibbons PA, Kahana MD, Crone KR. Isolated head injuries versus multiple trauma in pediatric patients: do the same indications for cervical spine evaluation apply?Pediatr Neurosurg 1994 ; 21 : 221-226

[29] Lescohier I, Discala C. Blunt trauma in children: causes and outcomes of head versus extracranial injury. Pediatrics 1993 ; 91 : 721-725

[30] Levi L, Guilburd JN, Bar-Yosef G, Zaaroor M, Soustiel JF, Feinsod M. Severe head injury in children--analyzing the better outcome over a decade and the role of major improvements in intensive care. Childs Nerv Syst1998;14: 195-202

[31] LevinHS,Aldrich EF, Saydjari C, EisenbergHM,FoulkesMA, Bellefleur M et al. Severe head injury in children: experience of the Traumatic Coma Data Bank. Neurosurgery 1992 ; 31 : 435-443

[32] Lewis S, Wong M, Myburgh J, Reilly P. Determining cerebral perfusion pressure thresholds in severe head trauma. Acta Neurochir [suppl] 1998 ; 71 : 174-176

[33] Louis PT,Goddard-FinegoldJ,FishmanMA,GriggsJR, Stein F, Laurent JP. Barbiturates and hyperventilation during intracranial hypertension. Crit Care Med 1993 ; 21 : 1200-1206

[34] Marescal C, Adnet P, Bello N, Halle I, Forget AP, Boittiaux P. Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique chez des enfants atteints de lésions craniocérébrales graves. Ann Fr Anesth Réanim 1998 ; 17 : 234-239

[35] Martin NA, Patwardhan RV, Alexander MJ, Africk CZ, Lee JH, Shalmon E et al. Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 1997 ; 87 : 9-19

[36] Masuzawa H, Kubo T, Kanazawa I, Kamitani H, Nakamura N. Shearing injuries of parasagittal white matter, corpus callosum and basal ganglia: possible radiological evidences of hemiplegia in diffuse axonal injury. No Shinkei Geka 1997 ; 25 : 689-694

[37] Masuzawa H, Kubo T, Nakamura N, Mayanagi Y, Ochiai C. Diffuse ventricular enlargement outlines the late outcome of diffuse axonal brain injury. No Shinkei Geka 1996 ; 24 : 227-233

[38] Mazurek A. Pediatric injury patterns. Int Anesthesiol Clin 1994 ; 32 : 11-25

[39] Meyer P. Principes de réanimation en neurotraumatologie pédiatrique. J Eur Urg 1994 ; 4 : 193-198

[40] Meyer P, Buisson C, Cuttarree H et al. Prise en charge initiale des enfants gravement traumatisés. Réanim Soins Intensifs Méd Urg 1993 ; 9 : 134-143

[41] Meyer P, Legros C, Orliaguet G. Critical care management of neurotrauma in children: new trends and perspectives. Childs Nerv Syst 1999 ; 15 : 732-739

[42] Meyer P, Orliaguet G, Blanot S, Jarreau MM, Charron B, Sauverzac R et al. Complications of emergency tracheal intubation in severely head-injured children. Paediatr Anaesth 2000 ; 10 : 253-260

[43] Michaud LJ, Rivara FP, Grady MS, Reay DT. Predictors of survival and severity of disability after severe brain injury in children. Neurosurgery 1992 ; 31 : 254-264

[44] Newton RW. Intracranial pressure and its monitoring in childhood: a review. J R Soc Med 1987 ; 80 : 566-570

[45] Oddy M. Head injury in childhood. Neuropsychol Rehabil 1993 ; 3 : 301-320

[46] Orliaguet G, Meyer P. Épidémiologie, physiopathologie et pronostic du traumatisme crânien chez l’enfant. In : Conseiller C éd. Médecine d’urgence. 38e Congrès national d’anesthésie et de réanimation (Paris1996). Paris : Elsevier, 1996 : 87-98

[47] OrliaguetG,Rakotoniaina S,MeyerP, Blanot S, Carli P. Effet de la contusion pulmonaire sur le pronostic du traumatisme crânien grave de l’enfant. Ann Fr Anesth Réanim 2000 ; 19 : 164-170

[48] OrliaguetGA,LejayM.Pediatric trauma patients. Curr Opin Crit Care 1999 ; 5 : 506-510

[49] Orliaguet GA, Meyer PG, Blanot S, JarreauMM,Charron B, Buisson C et al. Predictive factors of outcome in severely traumatized children. Anesth Analg 1998 ; 87 : 537-542

[50] Orliaguet GA, Meyer PG, Renier D, Blanot S, Carli PA. Successful treatment of uncontrollable posttraumatic intracranial hypertension with dihydroergotamin in a child. Anesth Analg 1997 ; 85 : 1218-1220

[51] Peterson B, Khanna S, Fisher B, Marshall L. Prolonged hypernatremia controls elevated intracranial pressure in head-injured pediatric patients. Crit Care Med 2000 ; 28 : 1136-1143

[52] Pfenninger J, Kaiser G, Lutschg J, Sutter M. Treatment and outcome of the severely head injured child. Intensive Care Med 1983 ; 9 : 13-16

[53] Pigula FA, Wald SL, Shackford SR, Vane DW. The effect of hypotension and hypoxia on children with severe head injuries. J Pediatr Surg 1993 ; 28 : 310-314

[54] Pople IK, Muhlbauer MS, Sanford RA, Kirk E. Results and complications of intracranial pressure monitoring in 303 children. Pediatr Neurosurg 1995 ; 23 : 64-67

[55] Quelles sont les modalités de la prise en charge des traumatisés crâniens graves à la phase préhospitalière ? Ann Fr Anesth Réanim 1999 ; 18 : 36-46

[56] Quelles sont les indications et les modalités des traitements médicamenteux de l’hypertension intracrânienne après traumatisme crânien grave ? Ann Fr Anesth Réanim 1999 ; 18 : 108-122

[57] Quelle est la stratégie de prise en charge d’un polytraumatisme chez un patient traumatisé crânien grave ? Ann Fr Anesth Réanim 1999 ; 18 : 123-134

[58] QureshiAI,WilsonDA,TraystmanRJ.Treatmentof elevated intracranial pressure in experimental intracerebral hemorrhage: comparison between mannitol and hypertonic saline. Neurosurgery 1999 ; 44 : 1055-1063

[59] Rae-Grant AD, Eckert N, Barbour PJ, Castaldo JE, Gee W, Wohlberg CJ et al. Outcome of severe brain injury: a multimodality neurophysiologic study. J Trauma 1996; 40 :40-47

[60] Recommandations pour la pratique clinique. Remplissage vasculaire dans les hypovolémies relatives et absolues. Ann Fr Anesth Réanim1997 ; 16 : fi8-fi14

[61] Recommendations for intracranial pressure monitoring technology. Brain trauma foundation. J Neurotrauma 1996 ; 13 : 685-692

[62] Saliba EM, Laugier J. Doppler assessment of the cerebral circulation in pediatric intensive care. Crit Care Clin 1992 ; 8 : 79-92

[63] Schwarz S, Schwab S, Bertram M, Aschoff A, Hacke W. Effects of hypertonic saline hydroxyethyl starch solution and mannitol in patients with increased intracranial pressure after stroke. Stroke 1998 ; 29 : 1550-1555

[64] SFAR.Modalitésdela sédation et/oudel’analgésieensituation extrahospitalière (Conférence d’experts). Ann Fr Anesth Réanim 2000 ; 19 : 56-62

[65] Sharples PM, Matthews DS, Eyre JA. Cerebral blood flow and metabolism in children with severe head injuries. Part 2: Cerebrovascular resistanceandits determinants. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995 ; 58 : 153-159

[66] SharplesPM,Storey A, Aynsley-Green A, Eyre JA. Avoidable factors contributing to death of children with head injury. Br Med J 1990 ; 300 : 87-91

[67] Sharples PM, Stuart AG, Aynsley-Green A, Heaviside D, Pay DA, McGann A et al. A practical method of serial bedside measurement of cerebral blood flow and metabolism during neurointensive care. Arch Dis Child 1991 ; 66 : 1326-1332

[68] Sharples PM, Stuart AG, Matthews DS, Aynsley-Green A, Eyre JA. Cerebral blood flow and metabolism in children with severe head injury. Part 1: Relation to age, Glasgow coma score, outcome, intracranial pressure, and time after injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995 ; 58 : 145-152

[69] Simma B, Burger R, Falk M, Sacher P, Fanconi S. A prospective, randomized, and controlled study of fluid management in children with severe head injury: lactated Ringer’s solution versus hypertonic saline. Crit Care Med1998 ; 26 : 1265-1270

[70] Skippen P, Seear M, Poskitt K, Kestle J, Cochrane D, Annich Get al.Effect of hyperventilationonregional cerebralblood flow in head- injured children. Crit Care Med 1997 ; 25 : 1402-1409

[71] SuominenP, Baillie C, Kivioja A, Korpela R, Rintala R, Silfvast T et al. Prehospital care and survival of pediatric patients with blunt trauma. J Pediatr Surg 1998 ; 33 : 1388-1392

[72] Suominen P, Silfvast T, Korpela R, Erosuo J. Pediatric prehospital care provided by a physician-staffed emergency medical helicopter unit in Finland. Pediatr Emerg Care 1996 ; 12 : 169-172

[73] Wakamoto H, Miyazaki H, Inaba M, Ishiyama N, Kawase T. FLAIR images of mild head trauma with transient amnesia. No Shinkei Geka 1998 ; 26 : 985-990

[74] ZornowMH,OhYS, SchellerMS.Acomparison of the cerebral and haemodynamic effects of mannitol and hypertonic saline in an animal model of brain injury. Acta Neurochir [suppl] 1990 ; 51 : 324-325