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Étiologie
Après une opération cardiovasculaire réalisée sous CEC, le développement d'un état de choc doit faire rechercher plusieurs causes possibles (tableau III). S'il n'est pas lié à une hypovolémie, des troubles du rythme ou de conduction toujours fréquents en période postopératoire, une dysfonction d'une valve prothétique qui vient d'être implantée, un épanchement péricardique avec tamponnade, l'état de choc peut relever d'une ischémie, voire d'une nécrose myocardique apparue lors de la CEC. L'arrêt circulatoire dans les artères coronariennes, lors du clampage aortique, provoque une ischémie globale du myocarde responsable d'un oedème et de nécroses entraînant une altération de la fonction diastolique (diminution de la compliance ventriculaire) et systolique (perte de la contractilité d'origine ischémique) [6]. L'ETO est l'examen de choix en cas de tamponnade, d'ischémie ou de dysfonction valvulaire.
Traitement
Il n'a rien de spécifique par rapport à celui du choc cardiogénique lors d'un infarctus. Il s'agit de restaurer le débit cardiaque et la pression artérielle par des inotropes (dobutamine, inhibiteurs des PDE) et vasopresseurs (dopamine, noradrénaline) et au besoin d'y associer des vasodilatateurs (nitroprussiate de sodium, dérivés nitrés). En général, la pompe à CPIA est en principe déjà installée en salle d'opération et à défaut devrait être mise en place sans délai. Si l'état de choc persiste en dépit d'une CPIA associée à la pharmacothérapie, une assistance ventriculaire peut être instaurée, dans l'attente d'une récupération fonctionnelle ou d'une transplantation [6]. Lorsque le choc est dû à une complication mécanique ou à une tamponnade, la cause spécifique doit être traitée.
Tamponnade
L'accumulation rapide de moins de 200 mL de liquide dans un péricarde non distensible peut déjà entraîner une tamponnade. En revanche, si l'épanchement s'installe progressivement, le sac s'adapte pour contenir des volumes considérables sans gêne mécanique apparente ; c'est donc davantage la vitesse d'installation que le volume de l'épanchement qui est le facteur déterminant.
La pression intrapéricardique, normalement proche de la pression intrapleurale, est nettement inférieure à la pression diastolique des ventricules droit et gauche.
L'accumulation de liquide élève la pression intrapéricardique et diminue la pression transpariétale. Lorsque la pression péricardique dépasse les pressions diastoliques ventriculaires, on observe une égalisation caractéristique des pressions auriculaires (gauche et droite) et artérielle pulmonaire diastolique [93]. Le défaut de remplissage des ventricules est à l'origine de la diminution du volume d'éjection systolique et finalement du débit cardiaque.
Il est à relever qu'en présence d'une dysfonction ventriculaire gauche grave associée, l'élévation de la PAPO persiste en cas de tamponnade et l'égalisation des pressions fait défaut. Un hématome intrapéricardique localisé (synéchies par exemple) peut comprimer les cavités cardiaques de manière asymétrique et réaliser un tableau hémodynamique d'insuffisance ventriculaire gauche ou droite, sans égalisation des pressions. Par ailleurs, lorsque la tamponnade s'associe à une hypovolémie, les pressions de remplissage n'augmentent que modérément.
Clinique et diagnostic
Le diagnostic de tamponnade doit être suspecté chaque fois qu'un état de choc s'accompagne d'une stase veineuse marquée (turgescence jugulaire), d'un pouls paradoxalet d'une tachycardie. Dans sa forme suraiguë, la tamponnade se manifeste par une syncope avec bradycardie, turgescence jugulaire et dissociation électromécanique rapidement fatale. Ce tableau dramatique est la conséquence habituelle d'une perforation pariétale ou d'une dissection de l'aorte ascendante. À la radiographie thoracique, le coeur peut rester de dimension normale ou prendre un aspect globuleux, si l'épanchement s'est constitué progressivement. Un microvoltage des complexes QRS et une alternance électrique sur l'électrocardiogramme sont suggestifs mais non pathognomoniques. Le cathétérisme cardiaque droit montre, outre les modifications déjà mentionnées, une morphologie caractéristique du tracé de pression auriculaire droite avec un creux x prédominant (relaxation auriculaire) contrastant avec la diminution, voire la disparition du creux y (qui correspond à la chute de pression due à la vidange auriculaire, immédiatement après l'ouverture de la tricuspide) (fig 8). Ce dernier élément permet de la distinguer d'autres conditions pathologiques limitant l'expansion ventriculaire, comme l'infarctus étendu du ventricule droit et la péricardite constrictive[93]. Toutefois, l'examen de choix est l'échocardiographie qui permet de mettre en évidence le décollement péricardique, la quantité et l'aspect (homogène ou non du liquide intrapéricardique) et la déformation des cavités cardiaques : écrasement des cavités droites durant l'inspiration et relative expansion des ventricules durant l'expiration (fig 9).
Traitement
Le traitement approprié est de lever l'obstacle par ponction péricardique sous contrôle échocardiographique ou par drainage chirurgical. La péricardiocentèse sous-xiphoïdienne a l'avantage de pouvoir être effectuée au lit du malade, d'éviter l'anesthésie générale et d'entraîner une amélioration hémodynamique immédiate après la soustraction d'un volume restreint de liquide (20 à 50 mL). Lorsque la situation est moins urgente, le drainage chirurgical est préféré car il est plus efficace ; il met à l'abri des récidives et il fournit l'occasion d'une biopsie péricardique à but diagnostique.
Certaines précautions sont nécessaires. En effet, l'anesthésie générale chez ces malades peut entraîner, par réduction brutale de la précharge, une hypotension artérielle avec tachycardie et diminution supplémentaire du débit cardiaque. Il convient donc de ne pas intervenir sans une surveillance hémodynamique minimale (pression veineuse centrale).
Dans le délai qui précède l'intervention, il est important d'éviter toute manipulation qui pourrait entraîner une diminution du retour veineux, de la fréquence cardiaque ou de la contractilité ventriculaire. Il est même souvent utile de procéder à une expansion volémique préventive afin d'obtenir des pressions de remplissage suffisantes (pression auriculaire droite entre 20 et 25 mmHg), en y associant, au besoin, des agents inotropes (dopamine ou dobutamine) ou vasopresseurs (noradrénaline) sous contrôle hémodynamique. Une attention particulière doit être apportée à la ventilation artificielle.
L'élévation de la pression intrathoracique qu'entraîne la ventilation intermittente en pression positive (IPPV) suffit parfois à rompre l'équilibre circulatoire en diminuant la précharge ventriculaire [70]. Ce phénomène est exacerbé par l'hypovolémie ou l'application d'une PEP. Si l'état du malade est très préoccupant, il est recommandé d'effectuer, sous anesthésie locale, une ponction péricardique de décharge avant d'entreprendre le drainage chirurgical.
Embolie pulmonaire massive
Le développement brutal d'une hypertension artérielle pulmonaire lors d'embolie massive peut entraîner un état de choc par défaillance ventriculaire droite aiguë [69]. Cette situation s'observe en général chez le sujet préalablement sain, lorsque l'obstruction dépasse 60 % du lit artériel pulmonaire, mais des embolies moins étendues ont les mêmes conséquences chez les malades ayant des antécédents pulmonaires ou cardiaques. L'état de choc exprime la dépression aiguë de la fonction ventriculaire droite en réponse à la surcharge de pression et se manifeste par une diminution du volume d'éjection systolique et du débit cardiaque, en dépit de l'élévation de la pression télédiastolique ventriculaire droite et de l'accélération de la fréquence. Plusieurs études ont démontré le rôle clé del'ischémie du ventricule droit dans ces conditions.
Le phénomène apparaît lié, en premier lieu, à la diminution du gradient de perfusion coronarienne secondaire à l'élévation de la pression intraventriculaire droite et à la chute de la pression aortique [14]. La diminution des apports qui en résulte est d'autant moins bien tolérée que la dilatation ventriculaire augmente les besoins myocardiques en oxygène.
Expérimentalement, on peut démontrer que l'administration d'un vasoconstricteur artériel (phényléphrine) ou la compression de l'aorte améliore la performance cardiaque, ce qui tend à confirmer le rôle déterminant de la perfusion du ventricule droit [73].
Clinique et diagnostic
L'embolie pulmonaire massive se manifeste par l'installation soudaine d'un état de choc avec tachycardie, dyspnée, tachypnée. Parfois, une syncope en est la manifestation inaugurale. Les signes d'insuffisance ventriculaire droite sont au premier plan : turgescence et pouls jugulaire, choc ventriculaire droit palpable, galop protodiastolique droit (B3), accentuation du deuxième bruit pulmonaire et, parfois, souffle systolique d'éjection pulmonaire [27]. Une radiographie du thorax de bonne qualité peut évoquer le diagnostic par la mise en évidence de zones hyperclaires (oligémie), de l'élévation d'un hémidiaphragme, d'une dilatation des artères pulmonaires avec cardiomégalie. Toutefois, dilatation ventriculaire avec augmentation du rapport VD/VG (mode M), distension de l'artère pulmonaire, aplatissement diastolique du septum interventriculaire ; à l'occasion, l'échocardiogramme montre la présence de caillot dans les cavités cardiaques droites dilatées ou dans les premières branches des artères pulmonaires. La présence quasi constante d'une insuffisance tricuspidienne permet de mesurer, par sonde doppler, la pression systolique ventriculaire droite, dont l'élévation témoigne de l'importance de;,l'hypertension pulmonaire. Le cathétérisme cardiaque droit est évocateur lorsqu'il montre une hypertension artérielle pulmonaire (PAPm supérieure ou égale à 40 mmHg) [69], un gradient de pression diastolique pulmonaire élevé (pression artérielle pulmonairediastolique-PAPO supérieure ou égale à 10 mmHg), un débit cardiaque et surtout un volume d'éjection systolique effondré. Il faut relever ici la difficulté de l'insertion d'une sonde de Swan-Ganz en présence d'une hypertension pulmonaire marquée d'une part et les dangers de mobiliser ou d'emboliser un caillot placé dans les cavités cardiaques droites d'autre part. Le diagnostic de certitude se fait par angiographie qui révèle les obstructions proximales habituellement multiples des vaisseaux pulmonaires. En extrême urgence, et si le tableau clinique est fortement suggestif, une échocardiographie démontrant une dysfonction ventriculaire droite ou des caillots dans les cavités droites ou le tronc de l'artère pulmonaire, autorise l'instauration d'un traitement thrombolytique [1]. Il en est de même pour la scintigraphie pulmonaire ventilée-perfusée. La place de l'imagerie par scanner pulmonaire spiralé, qui permet de mettre en évidence les obstructions desbranches proximales des artères pulmonaires, fait actuellement l'objet d'investigations.
Traitement
La majorité (deux tiers) des décès due à l'embolie pulmonaire survient dans les 2 premières heures après l'installation des symptômes. Cela signifie que le traitement est le plus souvent entrepris avant même d'avoir obtenu une confirmation diagnostique. Le but est d'améliorer les échanges gazeux, de restaurer des conditions circulatoires adéquates et de prévenir les récidives.
L'administration d'héparine (10 000 UI en bolus intraveineux), suivie d'une perfusion continue, est justifiée chaque fois qu'est suspectée une embolie pulmonaire à l'origine du choc. Les héparines de bas poids moléculaire ne sont pas encore acceptées dans cette indication.
L'administration d'oxygène par masque est habituellement suffisante mais, lorsqu'une hypoxémie profonde persiste, il peut être nécessaire de recourir à la ventilation mécanique. Il est essentiel d'éviter les pressions intrathoraciques élevées qui, en entravant le retour veineux, compromettent davantage la fonction ventriculaire droite. Il est proposé dans ces cas de réaliser une expansion volémique préalable prudente sous contrôle hémodynamique ou échocardiographique. En effet, une perfusion trop importante de liquide risque de provoquer une détérioration des conditions hémodynamiques, en aggravant l'interférence ventriculaire, conduisant ainsi à une chute du débit ventriculaire gauche [66]. Le support inotrope est réalisé de préférence par la dobutamine (5-15 mg/kg/min) qui n'induit pas d'augmentation supplémentaire des résistances artérielles pulmonaires. Cependant, par effet vasodilatateur systémique, la dobutamine peut entraîner une chute de la pression de perfusion coronarienne. Lors de choc profond, la noradrénaline est l'agent de choix (0,02 à 3 mg/kg/min) : à ses effets β-adrénergiques sur la contractilité, elle associe une stimulation α-agoniste qui, en élevant la pressiondiastolique, augmente le gradient de perfusion coronarienne. Enfin, lors de choc réfractaire, l'adrénaline a prouvé son efficacité [12].
La présence d'un état de choc sur embolie pulmonaire massive pose l'indication à une désobstruction vasculaire pharmacologique ou mécanique [1].
Thrombolyse
Il a été démontré que la thrombolyse entraîne une dissolution rapide du caillot et permet ainsi de rétablir un état circulatoire satisfaisant, en levant l'obstacle à l'éjection ventriculaire [72]. Le bénéfice hémodynamique s'observe habituellement dès les premières heures [36]. Plusieurs agents fibrinolytiques sont actuellement disponibles : streptokinase, une perfusion du thrombolytique pendant 12 à 24 heures. L'administration de rt-PA en bolus à dose adaptée ne s'est pas révélée plus efficace qu'une perfusion de 2 heures [35].
L'efficacité de la thrombolyse sera d'autant plus grande que la pression systémique est rétablie, renforçant encore l'indication aux vasopresseurs.
Embolectomie
Elle est actuellement réservée aux malades en état de choc qui ne répondent pas au traitement médical maximal ou qui présentent une contre-indication absolue à lathrombolyse et aux anticoagulants [72]. L'intervention effectuée sous CEC permet une désobstruction efficace et entraîne dans l'immédiat une amélioration spectaculaire de l'état hémodynamique [71]. Les résultats sont d'autant meilleurs que le délai opératoire est plus court.
L'opération de Trendelenburg est aujourd'hui une intervention d'exception destinée aux malades en arrêt cardiorespiratoire, chez lesquels le massage cardiaque externe ne rétablit pas des conditions hémodynamiques acceptables.
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