L’occlusion intestinale est définie par un arrêt du transit intestinal responsable d’un arrêt des matières et des gaz. Il en résulte une distension intestinale en amont de l’obstacle.
L’origine peut être mécanique par un obstacle intra- ou extraluminal, ou fonctionnelle, sans obstacle apparent.
Physiopathologie
Quelle que soit l’origine de l’occlusion, mécanique ou fonctionnelle, la paroi intestinale est le siège d’une désynchronisation de l’activité musculaire responsable de l’arrêt du transit intestinal. Progressivement,
en amont de la zone occluse, il se produit une dilatation intestinale en réponse à une réaction inflammatoire pariétale.La dilatation intestinale entraîne une stase digestive responsable de troubles hydroélectrolytiques, d’une augmentation de la pression intra-abdominale et d’une pullulation microbienne, qui est une des conditions favorisant la translocation bactérienne [4].
Désordres hydroélectrolytiques
La séquestration liquidienne a lieu dans la lumière digestive en raison de l’obstacle, mais aussi dans la paroi en réponse à l’augmentation de la perméabilité capillaire. La séquestration pariétale est d’autant plus importante que les phénomènes inflammatoires sont importants et que l’occlusion fait suite à un obstacle mécanique [5].
La séquestration liquidienne peut être responsable de profonds désordres volémiques et hydroélectrolytiques, et contribue à augmenter la pression intraabdominale.
Plus tardivement, les pertes d’eau deviennent proportionnellement plus importantes que les pertes de sodium, conduisant alors au tableau de déshydratation intracellulaire (hypernatrémie).
Dans les occlusions basses, les troubles hydroélectrolytiques sont plus complexes à interpréter et dépendent surtout du délai de prise en charge, de la présence de diarrhée et d’une aspiration digestive. L’anomalie la plus fréquente est donc une déshydratation extracellulaire associée à une acidose métabolique.
Translocation bactérienne
La translocation bactérienne est discutée dans les phénomènes occlusifs. Elle est un phénomène nécessaire pour la maturation du système immunitaire mais, en cas de situations pathologiques, peut surcharger le système lymphatique etveineux [6] et être responsable d’un tableau de défaillance multiviscérale. L’occlusion intestinale représente une de ces situations, puisque les trois conditions nécessaires à la translocation peuvent être réunies et favoriser le passage de microorganismes vivants (bactéries, levures) ou de fragments de micro-organismes, à travers la paroi intestinale vers les ganglions lymphatiques.
Déséquilibre de la flore intestinale avec pullulation bactérienne
La croissance bactérienne est favorisée par la réduction de l’acidité gastrique, la diminution de la motricité digestive, et l’augmentation du temps de transit intestinal [7]. Il existe une corrélation positive entre le nombre de colonies bactériennes dans la lumière digestive et la concentration de ces dernières dans les ganglions lymphatiques. La concentration bactérienne augmente progressivement et s’équilibre avec la concentration juste en amont de l’obstacle.
Lésion de la barrière muqueuse intestinale
Bien que la translocation bactérienne puisse survenir à travers une barrière muqueuse intacte, la translocation est favorisée en cas d’altération de celle-ci. Les conditions d’hypoperfusion locale par un état de choc ou l’utilisation de catécholaminessont des situations reconnues comme favorisant les altérations de la muqueuse.
Troubles de la défense immunitaire
Les troubles de la défense immunitaire (troubles de la fonction cellulaire T et diminution des immunoglobulines A digestives) favorisent la translocation bactérienne [7].
Augmentation de la pression intra-abdominale
L’augmentation
de la pression intra-abdominale,secondaire à la séquestration liquidienne,est en grande partie responsable des dysfonctions d’organe rencontrées dans le syndrome occlusif [8].
La pression intra-abdominale, mesurée par sonde vésicale, est nulle, voire modérement augmentée en cas d’efforts de la vie quotidienne. Elle est considérée comme anormalement élevée à partir d’un seuil variant entre 12 et 20 cmH2O.
Récemment, il a été établi qu’une augmentation de la pression intra-abdominale est compliquée d’un syndrome du compartiment intra-abdominal en cas d’augmentation brutale de la pression au-delà de 20 cmH2O [9].
Au-delà de 20 à 40 cmH2O de pression intra-abdominale, la perfusion des organes intra-abdominaux diminue. Cette hypoperfusion tissulaire est d’autant plus prononcée en cas d’hypovolémie préexistante ou d’administration de catécholamines.
L’augmentation de la pression intra-abdominale est transmise à la cavité thoracique et limite la course diaphragmatique, diminuant la compliance pulmonaire, et favorise ainsi la constitution d’un effet shunt [10]. Sur le plan cardiovasculaire, l’augmentation de la pression intrathoracique entraîne une diminution du retour veineux et une diminution de la contractilité myocardique conduisant à une diminution du débit cardiaque [11].
La diminution du débit cardiaque, l’augmentation de la pression intra-abdominale, mais aussi la participation de facteurs endocriniens (hyperactivité sympathique et augmentation de la sécrétion d’hormone antidiurétique) concourent à diminuer le débit de filtration glomérulaire et à altérer la fonction rénale [12].
Enfin, l’hyperpression intra-abdominale peut être responsable d’une augmentation de la pression intracrânienne par diminution du retour veineux dans la veine cave supérieure [13].
Causes
Occlusions par obstacle
Les principales causes sont rassemblées dans les Tableaux 2–3.
En fonction des séries de la littérature, la fréquence des occlusions intestinales varie de 60 % à 80 % pour les occlusions du grêle, et de 20 % à 40 % pour les occlusions coliques [14, 15]. Occlusions par obstacle intrapariétal
Au niveau de l’intestin grêle
Tumeurs bénignes. Elles sont rarement révélées par un syndrome occlusif. Il s’agit de léiomyomes, lipomes ou de tumeurs neurogènes [15].
Tumeurs malignes. Elles sont responsables d’environ 15 % des occlusions du grêle. Il s’agit d’adénocarcinomes, de carcinoïdes du grêle ou de lymphomes. Les localisations secondaires tumorales sont plus fréquemment responsables d’occlusion intestinale que les tumeurs primitives [15].
Sténoses pariétales. Les sténoses d’origine cicatricielle (grêle radique) sont souvent responsables d’épisodes occlusifs chroniques. Les sténoses de nature inflammatoire sont principalement représentées par la maladie de Crohn. Son incidence européenne annuelle est de 5,6 pour 100 000 habitants avec une fréquence, plus importante au Nord qu’au Sud (respectivement 7,0 et 3,9 pour 100 000 habitants) [16]. Une complication occlusive de l’intestin grêle survient chez 33 % des patients atteints de cette maladie. Une cause rare est la sténose tuberculeuse.
Au niveau du côlon et du rectum
Cancer du côlon. C’est la cause la plus fréquente d’occlusion colique (70 %) et, dans environ 20 % des cas, il est révélé par un syndrome occlusif [14]. Dans deux tiers des cas, la localisation est colique gauche [15].
Maladies inflammatoires. La sigmoïdite diverticulaire dans sa forme pseudotumorale ou la rectocolite ulcérohémorragique sont rarement responsables d’occlusion intestinale.
Occlusions par obstacle intraluminal
Au niveau de l’intestin grêle
lléus biliaire. C’est une cause d’occlusion classique mais rare de l’intestin grêle. Il fait suite à la migration d’un volumineux calcul biliaire par une fistule cholécystoduodénale.
Phytobézoard. Il s’agit d’une concentration alimentaire qui se forme dans l’estomac, en particulier lorsqu’il existe une stase gastrique.
Corps étranger. Il est souvent ingéré de façon accidentelle (prothèses dentaires), mais aussi intentionnelle chez les patients atteints de troubles psychiatriques ou dans le cadre d’automutilation.
Plus que le risque obstructif, le danger est représenté par le traumatisme direct qu’il peut produire.
Ascaridiose. Il s’agit d’une parasitose, due à Ascaris lumbricoides, qui, en grande quantité, peut être responsable d’occlusion de l’iléon terminal.
Au niveau du côlon et du rectum
Les corps étrangers sont les principales causes d’obstacle intralunimal avec les fécalomes.
Occlusions par obstacle extraluminal
On peut distinguer deux types d’occlusion par obstacle extraluminal : les occlusions par strangulation, de loin les plus fréquentes et les compressions extraluminales.
Occlusions par strangulation
Occlusions sur brides ou adhérences péritonéales. Elles siègent le plus fréquemment au niveau du grêle où elles représentent la cause la plus fréquente des occlusions du grêle et deux tiers des occlusions intestinales. Leur origine est le plus souvent postopératoire, mais peut être aussi inflammatoire ou traumatique [17].
Volvulus. Ils siègent dans 80 % des cas au niveau du côlon pelvien et sigmoïde. Leur formation est favorisée par un dolichosigmoïde. Au niveau du côlon droit, un volvulus peut survenir en cas d’obstacle en aval d’un côlon droit mobile. Les volvulus du côlon transverse sont exceptionnels.
Hernies externes étranglées. Au niveau de l’intestin grêle il peut s’agir d’une hernie inguinale, crurale, ou ombilicale, et moins fréquemment d’une hernie diaphragmatique. Au niveau du côlon, de rares cas de hernies diaphragmatiques ont été décrits.
Hernies internes étranglées.
Elles sont la conséquence du passage d’un segment intestinal dans un orifice congénital ou créé par un montage chirurgical.
Invaginations intestinales.
Elles sont assez rares chez l’adulte, et sont souvent la conséquence d’une lésion organique (tumeur, adénopathie, diverticule de Meckel).
Chez le nourrisson, l’invagination intestinale aiguë du grêle est une occlusion associant strangulation et obstruction.
Compressions extraluminales de l’intestin
Les compressions extraluminales siègent le plus souvent au niveau de l’intestin grêle. Les causes les plus fréquentes sont la carcinose péritonéale, la compression par une tumeur de voisinage ou un abcès. La traduction clinique est souvent une occlusion chronique.
Occlusions sans obstacle apparent
Les principales causes des occlusions sans obstacle apparent sont résumées dans le Tableau 4.
Iléus induit par une cause digestive
Présence d’une pathologie infectieuse intra-abdominale.
Dans ce cas il se produit un iléus réflexe au contact du foyer infectieux qui, en l’absence de prise en charge, pourra s’étendre à l’ensemble du tractus digestif constituant une occlusion fébrile [15] :
• appendicite aiguë en particulier dans sa forme mésocoeliaque ;
• collections infectées intra-abdominales et péritonites ;
• cholécystite aiguë ;
• pathologie gynécologique infectieuse.
Présence d’une pathologie inflammatoire du tube digestif.
Il peut aussi s’agir d’occlusions fébriles dans le cadre de maladie de Crohn ou des autres maladies inflammatoires.
Présence d’une pathologie vasculaire. L’iléus est la conséquence d’une pathologie vasculaire ischémique [18] :
• ischémie mésentérique artérielle ou infarctus veineux mésentérique qui vont compromettre la vascularisation d’une zone plus ou moins importante de la paroi digestive. ;
• fissuration d’un anévrisme de l’aorte abdominale ;
• dissection aortique.
Présence d’une agression intrapéritonéale.
• Chimique en cas d’ulcère perforé, de péritonite biliaire, s’il y a présence de sang dans la cavité péritonéale.
• Due à une chimiothérapie intrapéritonéale.
• Inflammatoire lors de la présence de coulées de nécrose pancréatique en cas de pancréatite aiguë.
Iléus non induit par une cause digestive
Causes réflexes.
• Colique néphrétique.
• Torsion de kyste de l’ovaire.
• Hématome rétropéritonéal.
• Pneumopathie aiguë, infarctus du myocarde.
Causes médicamenteuses ou métaboliques.
• Morphiniques, neuroleptiques, etc.
• Hypokaliémie, hypomagnésémie, saturnisme.
Iléus postopératoire
L’iléus postopératoire est défini comme un arrêt des matières et des gaz dans les suites d’un geste chirurgical. La reprise de la motricité intestinale est différente en fonction du segment considéré. Elle débute entre la 4e et 24e heure postopératoire pour l’intestin grêle, à partir de la 24e à la 48e heure postopératoire pour l’estomac et de la 48e à la 72e heure pour le côlon [19, 20].
Principales causes de l’iléus postopératoire
Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont impliqués dans l’iléus postopératoire. La stimulation nociceptive est responsable de la mise en jeu d’une augmentation de la stimulation sympathique, d’une diminution de la stimulation parasympathique et de la mise en jeu de réflexes locaux inhibiteurs.
Les morphiniques, exogènes (utilisés pour l’anesthésie et l’analgésie postopératoire), ou endogènes (enképhalines, endomorphine, dynorphine), contribuent à augmenter la durée de l’iléus postopératoire. L’action des morphiniques passe par la stimulation des récepteurs mu, kappa et delta digestifs situés à différents niveaux du tractus digestif, et kappa centraux [22].
D’autres mécanismes d’action restent à préciser [23].
En association avec les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les effets des morphiniques sur l’iléus sont diminués [24]. Les morphiniques administrés par voie péridurale ne diminuent pas la durée de l’iléus postopératoire [25].
Le blocage de la stimulation sympathique par anesthésie médullaire diminuerait la durée de l’iléus postopératoire de chirurgie digestive [20, 26, 27].Les autres médicaments de l’anesthésie n’ont pas d’effet majeur sur l’iléus postopératoire. Le propofol ne semble pas avoir d’effet sur la motilité intestinale, contrairement au thiopental, qui l’augmente au niveau duodénojéjunal. Les halogénés ont un effet inhibiteur du transit intestinal qui cesse lors de l’arrêt de leur administration. Le protoxyde d’azote entraîne une distension intestinale et pourrait contribuer à l’iléus postopératoire.
L’impact de la voie d’abord chirurgicale est discuté. La durée de l’iléus postopératoire est diminuée en cas de chirurgie colorectale coelioscopique par rapport à la laparotomie [28], vraisemblablement par une diminution de la réponse inflammatoire [29]. La motricité gastrique ne semble pas impliquée dans la reprise plus rapide du transit en cas de chirurgie coelioscopique [30]. Cependant, lors de la chirurgie coelioscopique, la douleur postopératoire est moindre, la reprise de l’alimentation plus précoce et la mobilisation plus rapide.
Le volume du remplissage vasculaire administré durant la période périopératoire influence la durée de l’iléus postopératoire. Chez des patients devant subir une colectomie [31], un travail randomisé a montré qu’une administration de moins de 2 litres de sérum physiologique dans la période postopératoire par rapport à un apport standard (supérieur à 3 litres) permettait une reprise du transit intestinal plus rapide (respectivement, médiane égale à 4 versus 3 jours) [31]. Ces résultats étaient confirmés dans un autre travail portant sur un collectif plus important de patients randomisés pour recevoir, durant une chirurgie abdominale majeure, un apport liquidien soit de 10 ml.kg–1.h–1 puis 12 ml.kg–1.h–1 (groupe contrôle, n = 75) soit de 4 ml.kg–1.h–1 (groupe restrictif, n = 77). Le résultat principal était une diminution de survenue de complications postopératoires dans le groupe restrictif (n = 13 versus 23) et une diminution de la durée de l’iléus postopératoire (médiane égale à 3 versus 4 jours ) [32]. Dans la chirurgie vésiculaire par coelioscopie, une administration de 15 ml.kg–1versus 40 ml.kg–1 de Ringer-lactate permettait une diminution des nausées et des vomissements postopératoires et une amélioration du confort général, bien que cet objectif soit difficile à caractériser.
Les rôles de l’alimentation entérale et de la sonde nasogastrique dans la durée de l’iléus postopératoire sont débattus [19].
Une méta-analyse incluant 3 964 patients (36 études) de chirurgie digestive retrouvait que la présence de la sonde nasogastrique postopératoire n’influençait pas la durée de l’iléus postopératoire mais que son maintien était responsable d’un nombre plus important d’épisodes fébriles, d’atélectasies et de survenue de pneumopathies postopératoires.Certains travaux ont montré que le retrait précoce de la sonde nasogastrique et la reprise d’alimentation entérale étaient bien tolérés, mais que la durée de l’iléus postopératoire n’était pas modifiée [33]. Dans les suites de chirurgie gynécologique carcinologique, la reprise précoce de l’alimentation entérale diminue la durée de l’iléus postopératoire [34].
L’immobilisation prolongée en postopératoire augmente la durée de l’iléus [35].
D’autres facteurs plus généraux interviennent dans le déterminisme du transit intestinal postopératoire, tels que l’âge, l’état nutritionnel, les désordres hydroélectrolytiques, la survenue de complications [20].
Complications occlusives postopératoire précoces
La distinction entre un iléus postopératoire prolongé et la survenue d’une complication postopératoire précoce n’est pas toujours aisée.
Le syndrome occlusif postopératoire précoce [36] est défini comme étant la constitution, dans les 30 jours suivant une chirurgie abdominale digestive [37] ou vasculaire [38], d’un syndrome occlusif localisé à l’intestin grêle, le transit intestinal étant redevenu normal dans les suites de l’intervention. Son incidence varie entre 0,7 et 9,5 % en cas de laparotomie ; elle est de moins de 1 % en cas de coeliochirurgie [39]. La cause principale est représentée par les adhérences précoces (70 à 90 % des cas) [37, 40]. Le rôle d’un déséquilibre entre la formation de fibrine et la fibrinolyse postopératoire est considéré comme le principal facteur favorisant ces adhérences [36]. Les hernies internes postopératoires sont également responsables de syndrome occlusif, mais avec une fréquence de survenue beaucoup plus faible (18 patients sur 1 061 dans les suites de chirurgie carcinologique majeure [41]).
Les complications infectieuses à type d’abcès postopératoires ou de péritonites ont une fréquence de survenue variable en fonction du type de chirurgie, du terrain et de la localisation.
La fréquence des péritonites postopératoires se situe entre 1 et 25 % dans la chirurgie colique. Une prise en charge optimale doit être mise en oeuvre dans le but de faire diminuer le taux de mortalité élevé de cette complication, actuellement estimé à près de 50 % des cas [36, 42].
Les autres causes sont représentées pas les invaginations intestinales postopératoires, les hématomes de paroi ou du mésentère [36].
Colectasie aiguë idiopathique
La colectasie aiguë idiopathique, ou syndrome d’Ogilvie, correspond à une dilatation de l’ensemble du côlon [43], sans cause organique retrouvée. L’origine physiopathologique est vraisemblablement un déséquilibre entre le tonus sympathique et parasympathique [43]. Ce syndrome a été décrit dans des situations aussi différentes que l’utilisation de médicaments [23] lors d’une ischémie digestive [18] ou en cas de syndrome infectieux [44]. Le syndrome d’Ogilvie a aussi été décrit en postopératoire de chirurgie digestive, cardiaque, gynécologique ou orthopédique [45]. Son incidence est faible, moins de 1 % dans les suite de chirurgie orthopédique, et mal précisée dans les autres grandes séries [45]. Le risque de perforation colique spontanée est de 3 %, entraînant une mortalité de 50 % [46].
Tableau 1.
Principales caractéristiques du système nerveux.
| ||
Système nerveux extrinsèque
| ||
Système nerveux sympathique
|
Naît du plexus coeliaque et du plexus mésentérique ; réparti sur l’ensemble du tube digestif
|
La stimulation entraîne une inhibition de la motricité intestinale et une augmentation du tonus des sphincters
|
Système nerveux parasympathique
|
Naît du nerf vague (innervation de l’oesophage au côlon) et du nerf pelvien (innervation du côlon descendant
|
La stimulation entraîne une augmentation de la motricité intestinale et un relâchement du tonus des sphincters
|
Système nerveux intrinsèque ou entérique
| ||
Plexus myentérique
Plexus externe
Plexus d’Auerbach
|
Répartition linéaire, tout le long du tube digestif ; localisés entre les couches musculaires longitudinales et circulaires
|
Impliqués dans la motricité gastro-intestinale La stimulation entraîne une augmentation du péristaltisme
|
Plexus sous-muqueux
Plexus de Meissner
|
Disposés dans la sous-muqueuse
|
Impliqués dans la sécrétion gastro-intestinale et du débit sanguin local
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Tableau 2.
Principales causes des occlusions par obstacle.
| |
Obstacle intrapariétal
| |
Intestin grêle
|
Côlon-rectum
|
Tumeurs bénignes
|
Tumeurs malignes
|
Tumeurs malignes
|
Sigmoïdites
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Sténoses
Hématomes
Obstacle intraluminal
| |
Intestin grêle
|
Côlon-rectum
|
Iléus biliaire
|
Corps étranger
|
Phytobézoard
Corps étranger
Ascaridiose
Obstacle extraluminal
Strangulation
| |
Intestin grêle
|
Côlon-rectum
|
Brides, adhérences
|
Volvulus
|
Hernies étranglées
Invagination intestinale
Compression extraluminale
| |
Intestin grêle
|
Côlon-rectum
|
Carcinose péritonéale
| |
Tableau 3.
Fréquence de survenue des occlusions par obstacle
| |||
Intestin grêle :
60 % - 80%
|
Fréquence
|
Côlon – rectum :40 % - 20%
|
Fréquence
|
Brides, adhérences
|
50 % des occlusions du grêle
|
Cancer
|
70 % des occlusions coliques
|
Tumeurs (principalement secondaires)
|
16 % des occlusions du grêle
|
Sigmoïdites
|
10 % des occlusions coliques
|
Étranglement herniaire
|
15 % des occlusions intestinales
|
Fécalomes
|
5 % des occlusions coliques, surtout chez le sujet âgé
|
Maladies inflammatoires
|
33 % des patients atteints de maladie de Crohn
|
Volvulus
|
10 % des occlusions intestinales
|
Tableau 4.
Principales causes des occlusions sans obstacle apparent.
| |
Iléus induit par une cause digestive
| |
Pathologies infectieuses intraabdominales
|
Appendicite
Collections infectées, péritonites
Cholécystite aiguë
Pathologie gynécologique infectieuse
|
Pathologies inflammatoires
|
Maladie de Crohn
Autres maladies inflammatoires
|
Pathologies vasculaires ischémiques
|
Ischémie artérielle ou veineuse
Fissuration d’un anévrisme de
l’aorte
Dissection aortique
|
Agression intrapéritonéale
|
Chimique : ulcère perforé, péritonite
biliaire
Chimiothérapie intra-abdominale
Pancréatite aiguë
|
Iléus non induit par une cause digestive
| |
Causes réflexes
|
Colique néphrétique
Torsion de kyste de l’ovaire
Hématome rétropéritonéal
Pneumopathie aiguë, infarctus du
myocarde
|
Causes médicamenteuses
ou métaboliques
|
Morphiniques, neuroleptiques
Hypokaliémie, hypomagnésémie,
saturnisme
|
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