Il est classique de considérer que l’éthylisme augmente le risque anesthésique [11, 87]. Cependant, on ne trouve que peu de publications sur ce sujet dans la littérature anesthésiologique récente [54].
Nombreux sont les auteurs qui semblent minimiser les conséquences de l’éthylisme sur le déroulement de l’anesthésie [62, 84], même en cas d’hépatite alcoolique aiguë [98]. Selon certains, les complications postopératoires sont cependant plus nombreuses et la durée d’hospitalisation est allongée [87, 88]. Pour d’autres, en l’absence de syndrome de sevrage, les patients éthyliques ne présentent pas un taux de complications supérieur ou un allongement de la durée de séjour [53]. Cependant, ces mêmes auteurs constatent une augmentation des réadmissions postopératoires en réanimation chez les éthyliques, liée à des problèmes de sevrage en alcool. Enfin, lorsque l’acte chirurgical nécessite d’emblée une admission postopératoire en réanimation (chirurgie carcinologique lourde), la population des éthyliques chroniques se distingue par un risque accru de complications (sepsis et pneumopathies), ainsi que par une mortalité plus élevée [80]. Les progrès de la sécurité en anesthésie de ces dernières années ne doivent donc pas faire oublier la dangerosité potentielle de l’éthylisme.
PHARMACOLOGIE
Les perturbations des fonctions hépatiques (induction enzymatique, notamment par l’augmentation parfois décuplée de l’isoenzyme P4502E1 du cytochrome P450 [21],insuffisance hépatocellulaire) sont théoriquement de nature à modifier la pharmacocinétique des agents de l’anesthésie :
- diminution de la clairance hépatique, augmentation de la forme libre des médicaments en rapport avec une baisse de l’albuminémie, modification du volume de distribution. De plus, les effets neurologiques de l’éthylisme sont à même d’influer sur les phénomènes douloureux.Toutefois, l’analyse de la littérature est décevante, devant le faible nombre de travaux étudiant les interactions entre les agents de l’anesthésie (pourtant nombreux) et l’éthylisme (pourtant répandu !).
Hypnotiques
La consommation chronique d’éthanol ne modifie pas les besoins, la pharmacocinétique, ni la pharmacodynamie du thiopental [16, 84].
Concernant le propofol, il est désormais établi que les quantités nécessaires à l’induction anesthésique sont supérieures à la normale pour obtenir une perte de contact chez l’éthylique chronique (2,7 versus 2,2 mg·kg-1) [32]. La littérature ne rapporte pas d’étude concernant l’administration continue de propofol chez l’éthylique [22].
En revanche, en cas d’intoxication aiguë, l’éthanol possède un effet potentialisateur du propofol, mais le mécanisme n’en est pas élucidé [36].
Les troubles psychiques induits au réveil par la kétamine semblent être plus fréquents en cas d’éthylisme chronique [19].
La pharmacocinétique du midazolam n’est que peu perturbée, en dépit de son élimination hépatique [89].
Analgésiques
Les interactions entre l’éthanol et les phénomènes douloureux sont extrêmement complexes. Elles font toujours l’objet d’expérimentations nombreuses et parfois contradictoires [4, 5, 32, 40, 56, 60, 67, 68]. Ces travaux fondamentaux, basés sur la constatation d’une tolérance croisée entre les morphiniques et l’alcool, tentent encore d’en préciser les mécanismes moléculaires.
L’éthanol se comporterait comme un opioïde dont les récepteurs ne sont pas clairement identifiés. L’action analgésique de l’alcool n’est pas antagonisée par la naloxone [70].
En pratique clinique, toutefois, on peut schématiquement considérer que l’éthylisme chronique semble induire une relative résistance aux opiacés [23, 68, 75, 82], marquée par une possible majoration des effets secondaires, en particulier avec le fentanyl [81]. En revanche, l’IEA semble potentialiser les effets des analgésiques, sans que le mécanisme en soit clairement élucidé [5, 82]. L’analyse de toutes ces modifications est rendue encore plus complexe par la variabilité interindividuelle aux agents anesthésiques chez les sujets sains [85].
La pharmacocinétique du fentanyl n’est que peu modifiée par l’éthylisme chronique [81]. Il n’a pas été trouvé d’études récentes dans la littérature concernant les modifications pharmacocinétiques du sufentanil, de l’alfentanil, ni du rémifentanil chez l’éthylique non cirrhotique. Pour mémoire, l’administration de naltrexone, antagoniste pur des morphiniques, connaît un développement récent pour le maintien de l’abstinence chez l’alcoolique sevré. Une interaction probable entre la naltrexone et le sufentanil, responsable d’une insuffisance d’analgésie, a été rapportée [85].
Enfin, certains travaux expérimentaux chez la souris suggèrent la possibilité d’une moindre sensibilité des éthyliques chroniques au protoxyde d’azote [40].
Halogénés
La littérature ne fait pas mention de restrictions d’utilisation des anesthésiques halogénés actuels chez l’éthylique non cirrhotique.
Curares
Les différences pharmacocinétiques ne deviennent perceptibles que chez le cirrhotique [24], essentiellement en raison de modifications du volume de distribution. En cas de doute sur l’intégrité des fonctions hépatiques, l’utilisation de curares dégradés par la voie de Hofmann (atracurium, cisatracurium) prend ici tout son sens. Le caractère supposé difficilement prévisible de la myorelaxation chez l’éthylique est un argument supplémentaire, s’il en était besoin, en faveur du monitorage de la curarisation.
Anesthésiques locaux
L’utilisation périphérique des anesthésiques locaux chez l’éthylique ne présente pas de difficulté particulière [34]. Chez l’animal, une tolérance à la lidocaïne intrathécale a pu être retrouvée, sans incidence sur la durée du bloc [29]. En cas de cardiomyopathie alcoolique, la prudence est de mise.
Chez l’éthylique particulièrement, la réalisation d’une anesthésie locorégionale doit être précédée d’un examen neurologique soigneux, à la recherche d’un déficit sensitivomoteur préexistant. En effet, la possible présence d’une polynévrite pourrait faire croire à tort à une complication de l’anesthésie locorégionale. Cette précaution prise, il n’est plus justifié de déconseiller les anesthésies locorégionales chez les éthyliques, comme cela a pu être le cas par le passé [10].
PHASE PRÉOPÉRATOIRE
Intoxication éthylique aiguë
Des données statistiques déjà anciennes faisaient état d’un risque d’accident anesthésique multiplié par trois en cas d’ivresse aiguë [39].
Les effets conjugués d’un trouble de la conscience (pouvant compromettre la qualité de l’interrogatoire anesthésique), d’une situation d’« estomac plein » et de la pathologie chirurgicale associée expliquent l’augmentation du risque. Toutefois, les progrès récents de la discipline (nouveaux médicaments, monitorage) et la généralisation des bonnes pratiques (induction à séquence rapide) justifieraient une réévaluation du risque anesthésique actuel en cas d’IEA.
L’éthanol est connu pour être un puissant analgésique [95].
L’expérience des auteurs retrouve des cas d’anesthésie totale de fractures périphériques par les effets conjugués d’une intoxication aiguë et d’une polynévrite. Le risque est alors de ne pas détecter une lésion périphérique en cas de traumatismes multiples ou de provoquer un surdosage d’analgésique en cas de mauvaise évaluation de la douleur (prescription « systématique » dans le cadre d’un protocole par exemple). De même, l’effet potentialisant de l’alcool sur les hypnotiques doit inciter à la prudence dans la prescription d’une prémédication [36].
En raison des carences nutritionnelles fréquentes et du risque cardiovasculaire, il est préférable de considérer que tout patient en ivresse aiguë est suspect d’éthylisme chronique et doit bénéficier, autant que possible, des thérapeutiques préopératoires appropriées.
Chez l’éthylique chronique non ébrieux
On a soin de réaliser un bilan soigneux des conséquences de l’intoxication, en particulier sur les plans cardiovasculaire, nutritionnel et hépatique. L’éthylisme chronique est responsable d’une diminution de la fraction d’éjection ventriculaire et d’une majoration du temps de saignement [87]. Il semble raisonnable de proposer un sevrage de l’intoxication au moins 1 mois avant une chirurgie réglée, dans l’espoir de diminuer le risque de complications postopératoires [37].
La rééquilibration hydroélectrolytique, ainsi qu’une supplémentation en vitamines (thiamine notamment), magnésium et phosphore, sont des préalables recommandés [45, 92]. Il n’existe pas de règle concernant la prémédication adéquate. Fait intéressant, une étude a montré que 11 % des patients devant bénéficier d’une chirurgie pour cancer s’étaient « autoprémédiqués » en absorbant les désinfectants alcooliques du poste de soins infirmiers [61]. Enfin, certains ont suggéré l’intérêt d’une prémédication par clonidine pour contrer les effets de l’état d’hyperadrénergie, mais cette pratique n’est pour l’heure pas validée [83].
PHASE PEROPÉRATOIRE
Les données de la pharmacologie ne permettent pas de proposer un schéma de prescription standard pour l’anesthésie de l’éthylique. Schématiquement, la constatation d’une intoxication aiguë doit rendre prudent sur les posologies d’agents anesthésiques. Les techniques récentes de surveillance de l’anesthésie (index bispectral) et le monitorage de la curarisation devraient s’avérer particulièrement intéressantes sur ce terrain.
PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE
C’est certainement la phase la plus délicate [87] au cours de laquelle apparaissent les conséquences de la dénutrition, de l’immunodépression et des troubles cardiaques. À ces anomalies, il faut ajouter les conséquences du sevrage en alcool. Enfin, certains ont incriminé l’anesthésie (ou l’« événement chirurgical ») comme facteur de risque de rechute chez un éthylique sevré [46, 71]. Les syndromes de sevrage [14, 26, 74, 76] apparaissent déjà après 6 heures d’abstinence.
Ils débutent par un état d’hyperadrénergie [44, 65] avec hypertension artérielle et tremblement fin des extrémités. En l’absence de résolution spontanée en 2 ou 3 jours, l’évolution peut se faire vers un delirium tremens, dans 5 % des cas. Le delirium tremens associe confusion mentale, désorientation, agitation psychomotrice, anxiété et hallucinations. L’état d’hyperadrénergie qui accompagne le delirium tremens est parfois responsable de complications graves, notamment des ischémies myocardiques sur coronaires saines [18]. Toutefois, en raison de son mimétisme avec de nombreuses complications postopératoires (hypoglycémie, hypoxémie, désunion d’anastomose, globe vésical, douleur, EGW), le delirium tremens est un diagnostic d’élimination. En particulier, la confusion est fréquente avec le status epilepticus tonicoclonique, dont l’encéphalopathie postcritique peut mimer un delirium tremens [14, 76]. Enfin, toute encéphalopathie apparaissant dans la période postopératoire chez l’éthylique doit faire rechercher une EGW [92].
L’administration préventive de vitamine B1 est recommandée.
Le traitement des syndromes de sevrage, et parmi eux le delirium tremens, est difficile et souvent décevant.
La sévérité d’un syndrome de sevrage et le risque thérapeutique (troubles de la conscience) peuvent nécessiter une admission en réanimation.Le meilleur traitement des complications postopératoires de l’éthylisme reste très certainement la poursuite des mesures préventives débutées dès la phase préopératoire. Celles-ci reposent sur une bonne hydratation, ainsi que sur la poursuite des apports en vitamines (B1 : 500 mg·j-1 ; B6 : 250 mg·j-1), phosphore (au minimum 0,5 mmol·kg-1·j-1) et magnésium. Une étude récente [50] souligne l’association entre une insuffisance d’analgésie postopératoire et le risque accru d’apparition d’un delirium tremens. La prise en charge pharmacologique du sevrage ne possède pas de frontières nettes entre traitement préventif et traitement curatif. De nombreux médicaments peuvent être utilisés. Dans les formes mineures, le méprobamate (de 800 mg à 4 g·j-1, par voie intramusculaire) ou le tiapride (1 200 mg ou plus, répartis dans la perfusion de base) donnent des résultats satisfaisants. Dans les cas plus sévères, les benzodiazépines (diazépam titré par 5 mg, puis renouvelé toutes les 4 heures, ou midazolam 0,3 mg·kg-1·h-1 par voie intraveineuse [47]) sont intéressantes, mais exposent au risque de troubles de la vigilance.
La clonidine (125 μg dilués dans 100 mL de sérum physiologique sur 1 à 2 heures et par jour) ou par voie entérale (3 à 4 comprimés/j), par son rôle alpha-2-agoniste, limiterait les effets délétères du syndrome hyperadrénergique sur la cardiomyopathie alcoolique. De plus, les effets sédatifs de la clonidine semblent bénéfiques et bien tolérés.
Les cas les plus graves ont parfois permis de tester de nouvelles molécules. En particulier, le propofol semble avoir donné des résultats satisfaisants en perfusion continue (jusqu’à 90 μg·kg-1·h-1) [55], malgré un cas de tachyphylaxie aiguë [17].
Certaines études semblent montrer l’intérêt d’autres produits, tels que le divalproex [59] ou l’acide gamma-hydroxybutyrique [57], mais ces travaux préliminaires ne permettent pas de recommander leur administration. Enfin, Gillman rapporte une série de plus de 7 000 patients atteints de syndrome de sevrage léger ou modéré et traités par protoxyde d’azote en cures courtes (20 minutes en moyenne) sans effets secondaires notables [38].
L’administration d’alcool pour le traitement des syndromes de sevrage est une pratique ancienne et controversée. Outre le problème éthique d’entretenir le patient dans son intoxication, le risque est grand de favoriser une ivresse aiguë au cours d’une pathologie mimant un syndrome de sevrage. Enfin, l’administration d’alcool expose au risque de provoquer une hépatite alcoolique aiguë iatrogène. Toutefois, l’administration d’alcool à titre compassionnel est envisageable chez les patients pour qui l’espérance de vie est limitée et où il n’existe aucune chance de sevrage.
Conclusion
L’anesthésie du sujet éthylique est une éventualité fréquente.
L’éthylisme chronique ou aigu ne présente aucune contre-indication aux techniques et agents usuels de l’anesthésie, au prix de quelques ajustements posologiques. La connaissance des désordres et des carences liés à l’éthylisme permet de commencer, dès le début de la prise en charge anesthésique, les corrections et suppléances nécessaires. Ces précautions permettent de limiter le risque anesthésique, en veillant particulièrement à la phase postopératoire, période privilégiée pour l’apparition des complications.
Points importants
- La morbidité et la mortalité peropératoires sont plus élevées chez les patients éthyliques chroniques et/ou ébrieux que chez les sujets normaux.
- Le métabolisme de l’éthanol est très majoritairement hépatique, par le biais de trois voies métaboliques différentes.
- L’intoxication éthylique chronique se traduit par des altérations neurologiques, hépatiques, cardiovasculaires, nutritionnelles, infectieuses, hématologiques et musculaires.
- L’anesthésie en urgence chez un patient en IEA expose particulièrement au risque d’instabilité hémodynamique et de régurgitation.
- L’anesthésie du patient éthylique chronique non ébrieux nécessite une évaluation préopératoire précise du retentissement de l’intoxication.
- Aucune technique anesthésique n’est contre-indiquée.
- Les complications surviennent essentiellement pendant la phase postopératoire. La survenue d’un syndrome de sevrage est fréquente et peut être mortelle. Le meilleur traitement des complications postopératoires est préventif. Le traitement curatif peut justifier à lui seul une admission en réanimation.
|
Références
[1] Agelink MW, Malessa R, Weisser U, Lemmer W, Zeit T, Majewski T et al. Alcoholism, peripheral neuropathy (PNP) and cardiovascular autonomic neuropathy (CAN). J Neurol Sci 1998 ; 161 : 135-142
[2] AnsseauM,Besson J, LejoyeuxM,Pinto E, Landry U, Cornes M et al. A French translation of the obsessive-compulsive drinking scale for craving in alcohol-dependant patients: a validation study in Belgium, France and Switzerland. Eur Addict Res 2000 ; 6 : 51-56
[3] Auboyer C. Les hypophosphorémies. Une pathologie souvent oubliée ?AnnFr Anesth Réanim2000;19:507-509
[4] Bell RL, Olson RD, Vaccarino AL. Tolerance to ethanol analgesia is not accompanied by cross-tolerance to morphine analgesia in rats. Pharmacol Biochem Behav 1998 ; 59 : 123-127
[5] Bell RL, Soignier RD, Olson RD, Vaccarino AL. Reduction of stress-induced analgesia following ethanol exposure in mice. Life Sci 1998 ; 63 : 731-736
[6] Biecheler-Fretel MB, Filou C, Fontaine H. Alcool, conduite et accident, tendances et évaluation : synthèse des études et recherches menées par le DERA. INRETS, 1997
[7] Blanc P, Boussuges A, Von Elm BE, Rampanjato MR, Petit B, Amiel F. Insuffisance cardiaque droite par carence en thiamine. Presse Méd 2000 ; 29 : 1231
[8] BleichHL,BoroES.Metabolicandhepaticeffects of alcohol. N Engl J Med 1977 ; 296 : 612-616
[9] Boige V, Buffet C. Conduite à tenir devant une augmentation isolée de l’activité sérique de la gamma-glutamyltranspeptidase. Gastroentérol Clin Biol 1997 ; 21 : 209-216
[10] Bruce DL. Alcoholism and anesthesia. Anesth Analg 1983 ; 62 : 84-96
[11] Bukusoglu C, Thalhammer JG, Krieger NR. Analgesia with anesthetic steroids and ethanol. Anesth Analg 1993 ; 77 : 27-31
[12] Caine D, Halliday GM, Krill JJ, Harper CG. Operational criteria for the classification of chronic alcoholics: identification of Wernicke’s encephalopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 ; 61 : 51-60
[13] Capasso JM, Li P, Anversa P. Myocardial mechanics predict hemodynamic performance during normal function and alcohol-induced dysfunction in rats. Am J Physiol 1991 ; 261 : H1180-H1188
[14] Charness ME, Simon RP, Greenberg DA. Alcohol and the nervous system. N Engl J Med 1989 ; 321 : 442-454
[15] Crabb DW, Bosron WF, Li TK. Ethanol metabolism. Pharmacol Ther 1987 ; 34 : 59-73
[16] Curran MA, Newman LM, Becker GL. Barbiturate anesthesiaandalcohol tolerance inaratmodel.Anesth Analg1988; 67 : 868-871
[17] Currier DS, Bevacqua BK. Acute tachyphylaxis to propofol sedation during ethanol withdrawal. J Clin Anesth1997 ; 9 : 420-423
[18] DanenbergHD,NahirM,Hasin Y. Acute myocardial infarction due to delirium tremens. Cardiology 1999 ; 92 : 144
[19] Desmonts JM, Prokocimer P, Gilles MR, Fichelle-Guyochin A, Duvaldestin P. L’anesthésie chez les malades atteints de cirrhosedufoie. In : Le foieenanesthésie etenréanimation. Paris : Arnette, 1980 : 221-232
[20] Deuxième conférence de consensus en médecine d’urgence. Réanim Urg 1992 ; 1 : 633-704
[21] Djordjevic D, Nikolic J, Stefanovic V. Ethanol interactions with other cytochrom P450 substrates including drugs, xenobiotics, and carcinogens. Pathol Biol 1998 ; 46 : 760-770
[22] du Cailar J, d’Athis F, Eledjam JJ, Bonnet MC. Propofol et alcoolisme. Ann Fr Anesth Réanim 1987 ; 6 : 332-333
[23] Duttaroy A, Gregorio G, Shah S, Shen J, Philippe J, Monderson T et al. Acute ethanol exposure decreases the analgesic potency of morphine in mice. Life Sci 1998 ; 62 : 35-41
[24] Duvaldestin P, Lebrault C,ChauvinM.Pharmacokinetics of muscle relaxants in patients with liver disease. Clin Anesthesiol 1985 ; 3 : 293-306
[25] Eckardt MJ, Harford TC, Kaelber CT, Parker ES, Rosenthal LS, Ryback RS et al. Health hazards associated with alcohol consumption. JAMA 1981 ; 246 : 648-666
[26] Edwards R, Mosher VB. Alcohol abuse, anaesthesia, and intensive care. Anaesthesia 1980 ; 35 : 474-489
[27] EledjamJJ, Bruelle P, Cuvillon P. Contre-indicationsàl’anesthésie rachidienne chez l’adulte. In : Conférences d’actualisation. 40e congrès national d’anesthésie et de réanimation. Paris : Elsevier-SFAR, 1998 : 217-234
[28] Falck-Ytter Y, McCullough AJ. Nutritional effects of alcoholism. Curr Gastroenterol Rep 2000 ; 2 : 331-336
[29] Fassoulaki A, Drasner K, Eger EI 2nd. Is chronic ethanol consumptionassociatedwithtolerance to intrathecal lidocaine in the rat? Anesth Analg 1990 ; 70 : 489-492
[30] Fassoulaki A, Farinotti R, Servin F, Desmonts JM. Chronic alcoholism increases the induction dose of propofol in humans. Anesth Analg 1993 ; 77 : 553-556
[31] Fauchier L, Babuty D, Poret P, Casset-Senon D, Autret ML, Cosnay P et al. Comparison of long-term outcome of alcoholic and idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur Heart J 2000 ; 21 : 306-314
[32] Fidecka S, Tamborska E, Malec D, Langwinski R. The development of cross tolerance between ethanol and morphine. Pol J Pharmacol Pharm 1986 ; 38 : 277-284
[33] Filou C, Khoudour L. Alcool : déplacements et insécurité routière chez les conducteurs. Résultats de l’enquête sur route (1984-1986). Rapport INRETS, n° 117
[34] Fiset L, Leroux B, RothenM,Prall C,ZhuC,RamsayDS. Pain control in recovering alcoholics: effects of local anesthesia. J Stud Alcohol 1997 ; 58 : 291-296
[35] Ganry O, Joly JP, Stan-Quintin I, Queval M, Beaudot JM, Dubreuil A. Alcohol use disorders in French university hospital patients. Eur Addict Res 2000 ; 6 : 91-96
[36] Garfield JM, Bukusoglu C. Propofol and ethanol produce additive hypnotic and anesthetic effects in the mouse. Anesth Analg 1996 ; 83 : 156-161
[37] Gholson CF, Provenza JM, Bacon BR. Hepatologic considerations in patients withparenchymalliver disease undergoing surgery. Am J Gastroenterol 1990 ; 85 : 487-496
[38] Gillman MA, Lichtigfeld FJ. Analgesic nitrous oxide for alcohol withdrawal: a critical appraisal after 10 years’use.Postgrad Med J 1990 ; 66 : 543-546
[39] Hatton F, Tiret L, Maujol L, N’doye P, Vourc’h G, Desmonts JM et al. INSERM : Enquête épidémiologique sur l’anesthésie. Premiers résultats. Ann Fr Anesth Réanim 1983 ; 2 : 331-385
[40] HenryRJ, IshiiMM,QuockRM.Influenceof chronic ethanol exposure on nitrous oxide analgesia in mice. J Dent Res 1990 ; 69 : 1674-1677
[41] Horrobin DF, Manku MS. Possible role of prostaglandin E1 in the affective disorders and in alcoholism. Br Med J 1980 ; 280 : 1363-1366
[42] Horton JW. Hemorrhagic shock complicated by chronic ethanolism. Am J Physiol 1989 ; 257 : H198-H208
[43] Jurkovich GJ, Greiser WB, Luterman A, Curreri PW. Hypothermia in trauma victims: an ominous predictor of survival. J Trauma 1987 ; 27 : 1019-1024
[44] Kelbaek H, Gjorup T, Hartling OJ, Marving J, Christensen NJ, Godtfredsen J. Left ventricular function during alcohol intoxicationandautonomicnervousblockade.AmJ Cardiol 1987 ; 59 : 685-688
[45] Le Corre A, Veber B, Dureuil B. Une cause inhabituelle d’insuffisance respiratoire aiguë. Ann Fr Anesth Reanim 2000 ; 19 : 549-551
[46] Lewis CM, Mineo R. Management of the recovering alcoholicwhoseeks cosmetic surgery.AnnPlast Surg1985;14: 145-147
[47] Lineaweaver WC, Anderson K, Hing DN. Massive doses of midazolam infusion for delirium tremens without respiratory depression. Crit Care Med 1988 ; 16 : 294-295
[48] Lipscomb HJ, Dement JM, Rodriguez-Acosta R. Deaths from external causes of injuryamongconstruction workers in North Carolina, 1988-1994. Appl Occup Environ Hyg 2000 ; 15 : 569-580
[49] Little JM. Chronic pancreatitis: results of a protocol of management. Aust N Z J Surg 1983 ; 53 : 403-409
[50] Lynch EP, LazorMA,Gellis ME, Orav J,GoldmanL, Marcantonio ER. The impact of postoperative painonthe development of postoperative delirium. Anesth Analg 1998 ; 86 : 781-785
[51] MacMahon S. Alcohol consumption and hypertension. Hypertension 1987 ; 9 : 111-121
[52] Matthewson K, Record CO. Erythrocyte aldehyde deshydrogenase activity in alcoholic subjects and its value as a marker for hepatic aldehyde deshydrogenase in subjects with and without liver disease. Clin Sci 1986 ; 70 : 295-299
[53] Maxson PM, Schultz KL, Berge KH, Lange CM, Schroeder DR, Rummans TA. Mayo perioperative outcomes group. Probable alcohol abuse or dependence: a risk factor for intensive care readmission in patients undergoing elective vascular and thoracic surgical procedures. Mayo Clin Proc 1999 ; 74 : 448-453
[54] MayJA, WhiteHC,Leonard-White A, WarltierDC,Pagel PS. The patient recovering from alcohol or drug addiction: special issues for the anesthesiologist. Anesth Analg 2001 ; 92 : 1601-1608
[55] McCowan C, Marik P. Refractory delirium tremens treated with propofol: a case series. Crit Care Med 2000 ; 28 : 1781-1784
[56] Mogil JS, Marek P, Yirmiya R, Balian H, Sadowski B, Taylor AN et al. Antagonism of the non-opioid component of ethanol-induced analgesia by theNMDAreceptor antagonist MK-801. Brain Res 1993 ; 602 : 126-130
[57] Moncini M, Masini E, Gambassi F, Mannaioni PF. Gammahydroxybutyric acid and alcohol-related syndromes. Alcohol 2000 ; 20 : 285-291
[58] Moore RD, Bone LR, Geller G, Mamon JA, Stokes EJ, Levine DM. Prevalence, detection and treatment of alcoholism in hospitalized patients. JAMA 1989 ; 261 : 403-407
[59] Myrick H, Brady KT, Malcolm R. Divalproex in the treatmentof alcoholwithdrawal.AmJ Drug Alcohol Abuse2000; 26 : 155-160
[60] Nelson LR, Taylor AN, Lewis JW, Branch BJ, Liebeskind JC. Morphine analgesia is potentiated in adult rats prenatally exposed to ethanol. Brain Res 1986 ; 372 : 234-240
[61] NeukamFW, Strauss J, Schliephake H, Schmelzeisen R. Preoperative blood alcohol levels in patients hospitalized for prolonged surgical procedures. Dtsch Zahnarztl Z 1992 ; 47 : 53-55
[62] Newman LM, Curran MA, Becker GL. Effects of chronic alcohol intake on anesthetic responses to diazepam and thiopental in rats. Anesthesiology 1986 ; 65 : 196-200
[63] Nordmann R. Désordres métaboliques tissulaires induits par les alcools. In : Alcool et réanimation. Paris : Expansion Scientifique Française, 1979 : 7-20
[64] O’Daniel L. Anesthetic management of the alcoholic patient. AANAJ 1980 ; 48 : 445-451
[65] Patel R, McArdle JJ, Regan TJ. Increased ventricular vulnerability in a chronic ethanolmodeldespitereducedelectrophysiologic responses to catecholamines. Alcohol Clin Exp Res 1991 ; 15 : 785-789
[66] Pinto E, Ansseau M. Conseils pour le traitement de l’alcoolisme. Rev Méd Liège 2000 ; 55 : 395-399
[67] Pohorecky LA, Shah P. Ethanol-induced analgesia. Life Sci 1987 ; 41 : 1289-1295
[68] Reid LD. Endogenous opioids and alcohol dependence: opioid alkaloids and the propensity to drink alcoholic beverages. Alcohol 1996 ; 13 : 5-11
[69] Rueff B. Les formes graves de l’hépatite alcoolique. In : Alcool et réanimation. Paris : Expansion Scientifique Française, 1979 : 143-146
[70] Saddler JM, James MF, Harington AP. Naloxone does not reverseethanolanalgesia inman.ClinExpPharmacolPhysiol 1985 ; 12 : 359-364
[71] Sadeghi P, Zacny JP. Anesthesia is a risk factor for drug and alcohol craving and relapse in ex-abusers. Med Hypotheses 1999 ; 53 : 490-496
[72] Schroder W, Vogelsang H, Bartels H, Luppa P, Busch R, Holscher AH. Carbohydrate-deficient transferrin (CDT) as preoperative alcoholmarkerin surgical risk patient. Chirurg 1998 ; 69 : 72-76
[73] SchumacherL, PruittJN2nd, PhillipsM.Identifying patients « at risk » for alcohol withdrawalsyndromeanda treatment protocol. J Neurosci Nurs 2000 ; 32 : 158-163
[74] Segatore M, Adams D, Lange S. Managing alcohol withdrawal in the acutely ill hospitalized adult. J Neurosci Nurs 1999 ; 31 : 129-141
[75] ShahS,DuttaroyA,SehbaF,ChenB, Philippe J,Monderson T et al. The effects of ethanol drinking on opioid analgesia and receptors in mice. Alcohol 1997 ; 14 : 361-366
[76] Shorvon S. Tonic-clonic status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993 ; 56 : 125-134
[77] Soyka M, Bondy B, Benda E, Preuss U, Hegerl U, Moller H. Plateletmonoamineoxydaseactivity in alcoholics withand without a family history of alcoholism. Eur Addict Res 2000 ; 6 : 57-63
[78] Spandorfer JM, Israel Y, Turner BJ. Primary care physicians’viewsonscreeningandmanagementof alcohol abuse: inconsistencies with national guidelines. JFamPract 1999 ; 48 : 899-902
[79] Spies CD, Herpell J, Beck O, Muller C, Pragst F, Borg S et al. The urinary ratio of 5-hydroxytryptotophol to 5-hydroxyindole-3-acetic acid in surgical patients with chronic alcohol misuse. Alcohol 1999 ; 17 : 19-27
[80] Spies CD, Nordmann A, Brummer G, Marks C, Conrad C, Berger G et al. Intensive care unit stay is prolonged in chronic alcoholic men following tumor resection of the upper digestive tract. Acta Anaesthesiol Scand 1996 ; 40 : 649-656
[81] Stanley TH,DeLange S. The effects of population habits on side effects and narcotic requirements during high-dose fentanyl anesthesia. Can Anaesth Soc J 1984 ; 31 : 368-376
[82] St-HaxholdtO,Krintel JJ,JohanssonG.Preoperative alcohol infusion. The need for analgesic supplementation in chronic alcoholics. Anaesthesia 1984 ; 39 : 240-245
[83] Stuhmeier KD, Mainzer B, Cierpka J,SandmannW,Tarnow J. Small, oral dose of clonidine reduces the incidence of intraoperative myocardial ischemia in patients having vascular surgery. Anesthesiology 1996 ; 85 : 706-712
[84] Swerdlow BN, Holley FO, Maitre PO, Stanski DR. Chronic alcohol intake does not change thiopental anesthetic requirement, pharmacokinetics, or pharmacodynamics. Anesthesiology 1990 ; 72 : 455-461
[85] Tesson B, Bigot-Viale A, Vigue JP, Pierrot M, Granry JC. Interférences entre la naltrexone, un antagoniste des morphiniques, et les morphiniques administrés pendant une anesthésie générale. Ann Fr Anesth Réanim 1999 ; 18 : 230-232
[86] Tonnesen H, Kehlet H. Preoperative alcoholism and postoperative morbidity. Br J Surg 1999 ; 86 : 869-874
[87] Tonnesen H, Petersen KR, Hojgaard L, Stokholm KH, Nielsen HJ, Knigge UP et al. Postoperative morbidity amongsymptom-freealcohol misusers. Lancet1992;340: 334-337
[88] TonnesenH, Schutten BT, Tollund L, Hasselqvist P, Klintorp S. Influence of alcoholism on morbidity after transurethral prostatectomy. Scand J Urol Nephrol 1988 ; 22 : 175-177
[89] Trouvin JH, Farinotti R, Haberer JP, Servin F, Chauvin M, Duvaldestin P. Pharmacokinetics of midazolam in anesthetized cirrhotic patients. Br J Anaesth 1988 ; 60 : 762-767
[90] Tsuy EY, Fai Ma K, Cheung YK, Chan JH, Yuen MK. Rapid spontaneous resolution and redistribution of acute subdural hematoma in a patient with chronic alcoholism: a case report. Eur J Radiol 2000 ; 36 : 53-57
[91] Vasiliou V, Pappa A. Polymorphisms of human aldehyde deshydrogenases.Consequencesfordrugmetabolismand disease. Pharmacology 2000 ; 61 : 192-198
[92] Vidal S, Andrianjatovo JJ, Dubau B, Winnock S, Maurette P. Encéphalopathies postopératoires : la carence en thiamine, une étiologie à ne pas méconnaître. Ann Fr Anesth Réanim 2001 ; 20 : 40-43
[93] Vincenti-Rouquette I, Debien B, Brinquin L. Intoxication éthylique aiguë. In : Urgences et réanimation en milieu militaire. Paris : Arnette, 1999 : 461-474
[94] Whiteman PJ, Hoffman RS, Goldfrank LR. Alcoholism in the emergency department: an epidemiologic study. Acad Emerg Med 2000 ; 7 : 14-20
[95] WoodrowKM,Eltherington LG. Feeling no pain: alcohol as an analgesic. Pain 1988 ; 32 : 159-163
[96] Zazzo JF, Troché G, Ruel P, Maintenant J. High incidence of hypophosphatemia in surgical patients: efficacy of phosphorus therapyonmyocardial function. Intensive CareMed 1995 ; 21 : 826-831
[97] Zink BJ, Walsh RF, Feustel PJ. Effects of ethanol in traumatic brain injury. J Neurotrauma 1993 ; 10 : 275-286
[98] ZinnSE, FairleyHB,GlennJD. Liver function in patients with mild alcoholic hepatitis, after enflurane, nitrous oxidenarcotic, and spinal anesthesia. Anesth Analg 1985 ; 64 : 487-490
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire