Jean-Jacques Eledjam : Professeur à la faculté de médecine de Montpellier-Nîmes, chef de département
Eric Viel : Praticien hospitalier, anesthésiologiste des Hôpitaux
Jean-Emmanuel de La Coussaye : Praticien hospitalier, anesthésiologiste des Hôpitaux
Bruno Bassou : Chef de clinique à la faculté de médecine de Montpellier-Nîmes, assistant des Hôpitaux
Département d'anesthésie réanimation, centre hospitalier universitaire, 30029 Nîmes cedex France
INTRODUCTION
Cent ans après sa première réalisation, la rachianesthésie connaît de multiples développements. La connaissance de la physiologie, de la pharmacologie et des techniques, la mise au point d'aiguilles et de cathéters adaptés ainsi que la reconnaissance des risques liés à l'anesthésie générale sont à la base des développements actuels de la rachianesthésie.
L'histoire de la rachianesthésie débute en 1891 avec la mise au point par Quincke de la technique de ponction lombaire. Wood crée l'aiguille creuse en 1898 tandis qu'à la même date, August Bier réalise la première rachianesthésie chez l'homme. En 1901, après plus de 400 rachianesthésies, le français Tuffier décrit la méthode de rachistovaïnisation et l'insertion au niveau de la ligne bicrête, crée l'aiguille à biseau court et recommande la technique d'injection lente. Labat puis Pitkin, Seebrecht (31 000 rachianesthésies rapportées en 1931), Soresi, Lemmon et Saklad perfectionnent la technique. Les années cinquante voient le déclin de l'anesthésie locorégionale en général et de la rachianesthésie en particulier. La crainte des complications neurologiques, illustrées par les travaux de
Vandam et Dripps [30, 115, 116], l'individualisation de l'anesthésie comme discipline autonome et l'essor de l'anesthésie générale effacent cette technique jusqu'aux années 1965-1970 qui marquent une résurgence lente de la rachianesthésie. Trois points saillants marquent la pratique actuelle de cette technique : l'utilisation des morphinomimétiques et les risques qui leur sont liés, et le regain d'intérêt pour une technique déjà ancienne, la rachianesthésie continue, constituent les deux premiers points d'actualité ; le troisième est représenté par une meilleure appréciation du risque de céphalées postrachianesthésie et par une attitude plus cohérente dans la prévention et le traitement de cette complication.
ANATOMIE
Une connaissance précise de l'anatomie et de ses variations permet d'éviter un certain nombre d'échecs et de complications de la rachianesthésie, tant il est vrai que l'anesthésie régionale n'est qu'un exercice d'anatomie appliquée. Il convient donc d'envisager les notions d'anatomie susceptibles d'avoir une incidence pratique sur la rachianesthésie.
Structure ostéoligamentaire du rachis [82]
Les courbures rachidiennes (lordoses cervicale et lombaire, cyphoses thoracique et sacrée) sont plus ou moins accentuées selon l'âge et le sexe, et peuvent être modifiées par certains états physiologiques (grossesse) ou pathologiques (obésité, atteintes rachidiennes dégénératives). Un certain nombre de variations anatomiques, constitutionnelles ou induites, sont susceptibles de modifier l'approche technique de la rachianesthésie. Ainsi, la sacralisation de L5 est une particularité anatomique fréquente. Les affections dégénératives (arthrose, spondylarthrite...) réduisent les mouvements intervertébraux et diminuent la hauteur des espaces interépineux. Les scolioses, plus ou moins associées à une cyphose, sont également susceptibles de générer des difficultés de ponction.
L'orientation de l'aiguille lors de la rachianesthésie est conditionnée par celle des apophyses épineuses. En effet, celles-ci sont inclinées en bas et en arrière dans le plan sagittal. L'inclinaison atteint son maximum entre T8 et T10, puis décroît ,progressivement pour devenir horizontale de L1-L2 au sacrum. Entre T10 et le sacrum, leur longueur, qui varie peu, est très inférieure à celles des épineuses de C1 à T9. Au plan technique, ceci impose de ponctionner au ras de la base de l'épineuse afin de ne pas buter sur la lame de la vertèbre sous-jacente.
L'ouverture de l'espace interépineux est facilitée par la flexion antérieure du rachis. Deux repères cutanés permettent de distinguer les niveaux osseux : l'épine iliaque antérosupérieure (sommet de la crête iliaque) correspond chez l'adulte à l'épineuse de L4, et la fossette lombaire à l'épineuse de L5.
Le système ligamentaire vertébral postérieur est également abordé lors de la rachicentèse. Sont ainsi successivement traversés le ligament sus-épineux, le ligament interépineux et le ligament jaune. Celui-ci, tendu entre les lames vertébrales, offre habituellement une résistance nettement perceptible. Il peut être calcifié et rendre la ponction difficile chez le patient âgé. Inversement, il offre peu de résistance en cas d'infiltration hydrique importante, notamment chez la parturiente. L'union des ligaments jaunes sur la ligne médiane marque la limite postérieure de l'espace péridural dont la limite antérieure est représentée par le ligament vertébral longitudinal postérieur. Le ligament interépineux, quant à lui, se relâche fréquemment avec l'âge. Des pseudokystes peuvent s'y développer, offrant peu de résistance, et être pris pour l'espace péridural lors de la ponction.
Méninges [92]
Elles sont constituées de trois enveloppes conjonctives. La dure-mère, très résistante, est formée par un fourreau percé latéralement par des orifices laissant passer les racines rachidiennes vers les trous de conjugaison. Elle se termine chez l'adulte en S1-S2 ou S2-S3. Elle est libre de toute attache, sauf au niveau de son trajet cervical. La pie-mère, plus fine, tapisse la moelle dont elle représente la limite externe. Elle contient de nombreux vaisseaux et donne naissance au ligament dentelé qui amarre la moelle à la dure-mère et permet ainsi son centrage dans le canal rachidien quelle que soit l'inflexion du rachis.
L'arachnoïde enfin, est formée par un réseau de fibres conjonctives, qui baigne dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) dont elle assure l'étanchéité. Elle recouvre la face profonde de la dure-mère dont elle n'est séparée que par l'espace sous-dural, normalement virtuel. Le développement excessif de ce dernier, chez certains individus, peut être à l'origine d'échecs de la rachianesthésie, l'écoulement d'un liquide séreux clair pouvant être interprété, à tort, comme un écoulement de LCR [10].
Espace sous-arachnoïdien
Il est compris entre l'arachnoïde et la pie-mère et contient le LCR. Cet espace est en continuité avec les ventricules cérébraux et les citernes de la base. Il contient les structures nerveuses, le ligament dentelé et les vaisseaux à destinée médullaire. En dessous de L2, il contient la queue-de-cheval et le filum terminale et se termine en cul-de-sac au niveau de S2. La ponction de cet espace audessous de L2 ne comporte donc aucun risque traumatique pour la moelle, tout au moins chez l'adulte.
Structures nerveuses
La moelle épinière s'étend depuis le bulbe jusqu'au bord inférieur de L1 ou au bord supérieur de L2 chez l'adulte. Les racines rachidiennes ont un contingent antérieur moteur et un contingent postérieur sensitif. Elles traversent l'espace sous-arachnoïdien dont elles émergent au niveau des trous de conjugaison.
Systématisation neurologique
La rachianesthésie est responsable d'un bloc de conduction au niveau des structures nerveuses, essentiellement au niveau des racines rachidiennes. Il s'agit d'une véritable section pharmacologique de la moelle intéressant les contingents moteurs, sensitifs et sympathiques situés au-dessous du niveau choisi. La figure 2 illustre la répartition des dermatomes et rend compte du bloc sensitif obtenu. La répartition des myotomes permet de comprendre la topographie du bloc moteur (fig. 3). Quant à la systématisation végétative, elle ne suit pas une répartition métamérique parallèle à celle du revêtement cutané (fig. 4). Elle doit également être prise en considération pour choisir le niveau de blocage en fonction de la nature de l'intervention chirurgicale.
Physiologie de la rachianesthésie
Physiologie du liquide céphalo-rachidien (LCR) [59, 91]
Le LCR, dont le volume est chez l'adulte d'environ 150 ml (2 ml/kg) est sécrété par les plexus choroïdes à travers l'épendyme vers les cavités ventriculaires.
Cette sécrétion est continue et sans régulation connue. Le LCR provient également du drainage du liquide interstitiel, à l'image d'un lymphatique dont le système nerveux est dépourvu, vers le liquide ventriculaire et les espaces sousarachnoïdiens.
Sa production globale quotidienne est d'environ 500 ml, soit 20 ml/h. Elle peut être considérablement augmentée en cas de déperdition. La sécrétion résulte essentiellement d'un transport actif de sodium auquel sont liés divers mouvements hydroélectrolytiques. La résorption du LCR a lieu principalement dans les granulations arachnoïdiennes de Pacchioni, proches du sinus veineux longitudinal supérieur, et accessoirement au niveau des granulations situées à l'émergence des racines rachidiennes. Il existe donc entre les zones de production et celles de résorption une circulation du LCR qui peut être étudiée par les techniques d'imagerie par résonance magnétique. Ce circuit est facilité par les battements d'origine artérielle du névraxe [89]. Il débute dans le carrefour ventriculaire, gagne le troisième, puis le quatrième ventricule par l'aqueduc du mésencéphale. L'issue par le trou de Magendie et les trous latéraux de Luschka amorce le circuit sous-arachnoïdien qui est beaucoup plus lent. Les travaux expérimentaux, utilisant la scintigraphie isotopique et la tomographie par émission de positrons permettent également d'objectiver l'existence de courants ascendants. Il s'agit de courants lents qui rendent compte de la migration rostrale de solutions déposées dans le cul-de-sac dural. Cette migration est bien connue lorsque l'on utilise les opiacés par voie intrathécale [39] mais a également été retrouvée dès 1962 pour certains anesthésiques locaux comme la lidocaïne [38].
Le LCR est un liquide transparent dont le pH est légèrement alcalin (7,32 upH).
Les variations de ce dernier peuvent modifier la cinétique et l'action des anesthésiques locaux. La composition physico-chimique du LCR est qualitativement proche de celle du plasma à l'exception de la concentration protéique (0,28 à 0,52 g/l). La densité varie entre 1,003 et 1,010 à 37 °C. Elle augmente avec l'âge et du haut vers le bas du rachis, et varie lors de certains états pathologiques qui modifient la composition du LCR (hyperazotémie, hyperglycémie, hypoprotidémie, hyperbilirubinémie, hyperthermie).
Distribution des solutions dans le LCR
Elle dépend de facteurs tenant à la technique d'injection, aux caractéristiques de la solution choisie ainsi qu'à celle du milieu dans lequel elle est injectée. Les caractéristiques anthropomorphiques des patients peuvent également modifier cette distribution.
Facteurs liés à la technique d'injection
Le niveau d'injection conditionne l'étendue du blocage nerveux. En effet, l'injection intrathécale d'une solution d'anesthésiques locaux (AL) est responsable d'une anesthésie s'étendant à la totalité des métamères sous-jacents au point d'injection. En pratique, ce facteur intervient peu dans la mesure où, par sécurité, le site d'injection est habituellement lombaire. Il existe néanmoins une extension plus importante si l'injection est réalisée au niveau L2-L3 par rapport au niveau L3-L4 [112].
La position du patient est également un facteur de variation. Le niveau supérieur d'anesthésie est plus élevé si l'injection est réalisée en décubitus latéral immédiatement suivi du décubitus dorsal ; il est plus bas quand l'injection est réalisée en position assise [124]. De même, le passage en position de Trendelenburg modérée (10°) durant 60 secondes après l'injection permet d'obtenir une latence d'installation plus courte pour le bloc sensitif [44].
La direction de l'aiguille, ou plus exactement l'angle de l'aiguille avec le grand axe du rachis, peut également modifier le niveau d'anesthésie.
L'extension céphalique est supérieure de 1,6 métamères en moyenne lorsque cet angle est inférieur à 50° par rapport à un angle aiguille-rachis compris entre 70 et 100° [101].
La vitesse d'injection modifie théoriquement la dispersion de la solution dans le LCR. Lorsque l'injection est lente, la dispersion du liquide suit les lois de la pesanteur. Lorsqu'elle est rapide, elle suit la direction du biseau de l'aiguille. L'injection rapide s'accompagne d'un niveau supérieur d'anesthésie plus élevé que l'injection lente [3] ainsi que d'une durée d'action plus courte [102]. Ces effets seraient dus à l'imprégnation d'un plus grand nombre de racines par la solution AL [3]. Cependant, ceci n'est pas retrouvé avec des solutions hyperbares de tétracaïne ou de bupivacaïne injectées à travers des aiguilles de faible calibre [44]. Un effet similaire a été recherché avec l'utilisation du barbotage (aspirations et réinjections itératives). L'imprévisibilité de la hauteur de diffusion résultant de cet artifice limite son utilisation [72]. Le barbotage diminue la latence d'installation du bloc sensitif avec la tétracaïne et celle du bloc moteur avec la bupivacaïne [45]. Enfin, il modifie la densité des solutions hyper- et hypobares en la rapprochant de celle du LCR.
Facteurs liés à la solution injectée
Le volume, la densité, la concentration et la température sont susceptibles de modifier l'action des solutions anesthésiques.
Le volume injecté, pour une même solution hyperbare, conditionne l'étendue du bloc. Pour un volume de 1,5 à 4 ml, en position assise, l'étendue est proportionnelle au logarithme du volume injecté [4]. En décubitus, 1,5,2 et 3 ml de bupivacaïne hyperbare à 0,5 %, injectés en L2- L3 ou L3-L4, entraînent respectivement des niveaux supérieurs sensitifs en T10, T8 et T7 [105]. De ce fait, chez le patient en décubitus, le niveau supérieur pourra être modifié par l'emploi de volumes croissants de solution hyperbare (tableau I). Indépendamment du niveau, l'augmentation de la dose par augmentation du volume d'AL diminue la latence d'installation [4] et prolonge la durée du bloc, mais les variations interindividuelles sont très importantes [22, 113]. Pour les solutions isobares, l'augmentation du volume, entre 1 et 4 ml, modifie peu la durée et le niveau moyen de bloc sensitif, mais il existe une relative imprévisibilité du niveau sensitif supérieur [106]. Au total, on constate l'existence d'une corrélation positive entre le volume injecté et la durée des blocs moteur et sensitif [53].
La densité, ou masse volumique de la solution anesthésique par rapport à celle du LCR, détermine les trois grandes techniques de rachianesthésie : isobare, hyperbare et hypobare. Une solution est dite hypobare lorsque sa densité est inférieure à 1,000 et hyperbare lorsqu'elle est supérieure à 1,010. L'administration d'une solution de densité différente de celle du LCR permet de gouverner partiellement l'étendue du blocage.
Lorsque la solution est rendue hyperbare par adjonction de glucose à la concentration de 6 à 10 %, la hauteur du bloc peut en effet être ajustée en jouant sur la posture de l'opéré.
Injecté au sommet de la convexité. lombaire, le liquide se dirige, selon l'inclinaison donnée au rachis, vers la concavité sacrée ou dorsale. La position de Trendelenburg permet d'élever le niveau du bloc et la position de l'opéré est rectifiée dès que la hauteur désirée est atteinte. Inversement, une anesthésie en selle peut être obtenue en gardant le sujet assis quelques minutes, puis en position tête haute. Indépendamment du facteur positionnel, le niveau supérieur de bloc sensitif est plus important avec une solution hyperbare qu'avec une solution isobare de même concentration [5, 54]. De plus, l'hyperbaricité de la solution raccourcit légèrement la latence et la durée du bloc moteur et sensitif [113]. Le degré d'hyperbarie ne semble pas influencer la hauteur du bloc [22].
Quant à la durée du bloc sensitif, avec la tétracaïne, elle est identique, que l'on utilise la solution de glucose à 5 % ou celle à 8 %. A l'inverse, pour la bupivacaïne, la durée du bloc sensitif est plus longue pour les solutions à 8 % [46]. L'utilisation de solutions hypobares, obtenues par addition d'eau distillée, est moins fréquente. L'extension du bloc vers le haut est permise par la mise en position proclive car la solution hypobare tend à surnager dans le LCR. A l'inverse, la position déclive permet d'obtenir une anesthésie en selle. Le caractère hypoosmotique des solutions hypobares potentialise l'effet AL et permet, de ce fait, une réduction des doses. Les solutions isobares, fréquemment utilisées, se mélangent au LCR sans subir l'action de la pesanteur.
La hauteur de bloc ne dépend que du niveau de ponction et les changements de position n'influencent pas son étendue. En pratique, la densité des solutions est modifiée par la dilution dans le LCR. Ainsi, lorsque l'on souhaite réaliser une technique hyperbare, il faut utiliser des solutions franchement hyperbares, d'une densité supérieure ou égale à 1,022. De la même manière, les solutions isobares deviennent légèrement hypobares après dilution dans le LCR [11].
La concentration varie en fonction des AL utilisés. Les concentrations usuelles sont rappelées dans le tableau II. Peu de travaux récents s'intéressent à l'influence des modifications de ce facteur [22]. L'utilisation de bupivacaïne à 0,75 % est abandonnée par la plupart des auteurs.
Tableau II. - Caractéristiques cliniques des AL en solution hyperbare utilisés en Rachianesthésie
AL
|
Concentration
AL (%)
|
Concentration
sérum
glucosé
(%)
|
Latence
(min)
|
Durée (min)
|
Posologie
maximale
|
|
|
|
|
Bloc moteur
|
Bloc sensitif
|
|
lidocaine
|
5
|
7 ,5
|
3-4
|
30,75
|
75-90
|
150
|
prilocaine
|
5
|
7,5
|
4-5
|
90-120
|
90-150
|
150
|
mepivacaine
|
4
|
10
|
5-8
|
90-120
|
120-180
|
100
|
dibucaine
|
0,5
|
6
|
5-8
|
160-180
|
180-220
|
15
|
bupivacaine
|
0,5
|
8
|
8-12
|
120-180
|
150-220
|
22,5
|
tétracaine
|
1
|
10
|
4-8
|
160,240
|
200-240
|
20
|
Nielsen et coll. [70] ont récemment montré que des solutions à 0,5 % et 0,25 % de bupivacaïne isobare procurent une rachianesthésie dont la latence d'installation, l'extension céphalique maximale et la durée sont strictement comparables.
La température de la solution peut également modifier le comportement de l'AL dans le LCR [100]. La densité des solutions varie en effet de façon inverse à la température. Ainsi, les solutions isobares sont légèrement hyperbares à température ambiante, puis deviennent légèrement hypobares après dilution dans le LCR [7]. Chez un patient maintenu en position assise pendant trois minutes, la bupivacaïne isobare à 0,5 % se comporte comme une solution hyperbare à 4 °C et induit un niveau d'analgésie moins élevé que la même solution à 37 °C [102]. Cette donnée n'est pas retrouvée en décubitus latéral. Dans cette position, on constate néanmoins un allongement de la durée du bloc sensitif lorsque la solution est portée à 37 °C [7, 102]. Cet effet pourrait résulter d'une diminution de la constante de dissociation (pKa) de l'AL dont le pourcentage de forme ionisée diminue et accroît ainsi sa pénétration dans les structures nerveuses [95].
Facteurs liés au LCR
Les facteurs liés au LCR ont peu d'influence dans les conditions physiologiques.
La pression moyenne du LCR est de 148 mmH2O. Peu susceptible de varier à l'état normal, elle peut être augmentée par l'existence de lésions nerveuses tumorales ou inflammatoires, par les troubles de la circulation du LCR, par les séquelles des atteintes inflammatoires du système nerveux central, par l'hypertension artérielle et par l'insuffisance cardiaque congestive. Les contractions musculaires du travail obstétrical l'augmentent également ainsi que l'hypercapnie, tandis que l'hypocapnie et l'hypothermie la diminuent. Les variations de volume du LCR peuvent modifier le comportement des anesthésiques mis en solution. Lorsque ce volume diminue, la dispersion de l'AL est accrue entraînant un niveau supérieur d'anesthésie plus élevé pour une même dose. Diverses circonstances peuvent réduire le volume du LCR comme la dilatation des plexus veineux périduraux lors de la grossesse, l'hypertrophie idiopathique de la graisse péridurale, la compression cave, l'ascite et l'obésité importantes. Enfin, les caractéristiques anthropomorphiques des patients rendent compte des variations du volume de l'espace sous-arachnoïdien.
Les éventuelles variations de la protéinorachie, de la chlorurorachie et/ou du pH du LCR ont peu d'influence [49]. Divers états pathologiques, déjà cités, peuvent influencer la distribution des AL en modifiant la densité du LCR. Ainsi, la durée de la rachianesthésie à la bupivacaïne est raccourcie chez l'insuffisant rénal chronique [75]. Enfin, il faut citer des modifications spécifiques telle l'augmentation du taux de progestérone dans le LCR de la parturiente qui potentialise l'action des AL [26].
Facteurs liés au patient
L'âge, le poids et la taille des opérés peuvent faire varier le comportement des solutions anesthésiques dans le LCR.
L'âge, modifie l'anatomie rachidienne et réduit le calibre des trous de conjugaison sans incidence notable sur la rétrodiffusion des AL vers les espaces paravertébraux. A l'inverse, l'augmentation de la densité du LCR avec l'âge favorise une plus grande diffusion de l'AL [80]. Avec la bupivacaïne 0,5 % isobare [118] et hyperbare [119], pour un volume identique de solution, le niveau supérieur d'anesthésie est accru chez le patient âgé alors que la latence d'installation du bloc est allongée [83]. La durée des blocs moteur et sensitif n'est par contre pas modifiée. Pour certains, la quantité d'AL administrée doit être réduite d'environ 40 % chez le grand vieillard, mais cette notion est controversée. Les particularités de la physiologie du LCR chez l'enfant rendent également compte des caractéristiques de la rachianesthésie. Le volume du LCR est particulièrement important (4 ml/kg contre 2 ml/kg chez l'adulte) ainsi que sa vitesse de renouvellement. Ces notions expliquent chez le nouveau-né la courte durée de la rachianesthésie, ainsi que la régression rapide d'une rachianesthésie totale accidentelle.
La taille a une influence diversement évaluée selon les auteurs. Pour certains, il existe une corrélation négative entre l'extension de l'anesthésie et la taille des sujets [81]. Ceci est attribué à l'augmentation du volume de l'espace sous-arachnoïdien avec la taille et à la quantité plus importante de LCR dans laquelle se dilue l'AL. Pour d'autres, les variations de taille n'ont aucune influence sur les caractéristiques cliniques de la rachianesthésie [65, 73]. En pratique, le paramètre taille n'est pris en considération que chez l'enfant.
Le poids est également un facteur controversé. Les variations de poids, ou mieux d'index de masse corporelle (BMI " body mass index " = poids (kg)/taille (cm2)) semblent avoir peu d'influence lorsque l'on emploie la bupivacaïne hyperbare [73, 81, 107]. Néanmoins, chez l'obèse et la parturiente, un bloc de niveau élevé peut survenir de façon imprévue [107, 113], mais aucune relation fiable et reproductible n'a pu être établie entre la taille, le poids, le BMI et l'extension de l'anesthésie. Par contre, avec la bupivacaïne isobare, le niveau supérieur d'anesthésie augmente constamment et ce de façon corrélée avec le BMI [81].
Technique de la rachianesthésie
Préparation du malade
La consultation préanesthésique permet de poser l'indication de rachianesthésie en fonction du siège, de la durée prévisible du geste chirurgical et du terrain. Elle permet également de rechercher une éventuelle contre-indication. Les particularités anatomiques du patient (dysmorphie rachidienne, obésité...) doivent être appréhendées afin de prévoir d'éventuelles difficultés techniques.
Ainsi, il est parfois possible de modifier la technique d'approche pour rendre une disposition anatomique particulière accessible à l'anesthésie locorégionale. La recherche d'antécédents neurologiques est également fondamentale. En effet, même si ceux-ci ne contre-indiquent pas la technique, la rachianesthésie risque d'entraîner des manifestations qui pourraient lui être à tort attribuées (poussée évolutive d'une sclérose en plaques...). La notion de terrain céphalalgique ou migraineux doit être recherchée. La consultation comporte également une information précise sur le mode d'anesthésie, et surtout, sur la possibilité pour le malade de conserver un contact visuel et verbal avec l'anesthésiste pendant toute la durée de l'intervention. Une prémédication est proposée, faisant généralement appel aux benzodiazépines. Les anticholinergiques ont peu d'indication et ne doivent plus être prescrits de façon systématique. Cependant, ils doivent être disponibles pour pouvoir être injectés à la demande, si nécessaire.
L'opéré est conduit en salle d'opération ou de préanesthésie trente minutes avant l'horaire prévu pour l'intervention. Un abord veineux périphérique est mis en place ainsi que le monitorage nécessaire. Le matériel et les médicaments de réanimation respiratoire et cardiovasculaire doivent être prêts, vérifiés, et rester à disposition immédiate durant toute la durée de l'anesthésie. Les modalités de prévention de l'hypotension artérielle résultant de la vasoplégie consécutive au bloc sympathique sont controversées. Cette prévention doit être réalisée et fait appel soit au remplissage vasculaire, soit à l'utilisation de vasopresseurs. Le remplissage vasculaire pré- et peranesthésique n'est pas dénué de risques s'il est excessif. L'attitude qui prévaut actuellement est de réserver le remplissage préanesthésique au malade réellement hypovolémique et le remplissage peranesthésique aux interventions comportant une perte volémique importante.
L'utilisation de vasopresseurs sympathomimétiques indirects semble donc plus rationnelle. Leur effet quasi immédiat permet une titration aisée et leur durée d'action est de 15 à 20 minutes. L'éphédrine et l'étiléfrine [42] sont les médicaments de choix pour le traitement d'une hypotension artérielle constituée.
L'éphédrine a également fait la preuve de son efficacité préventive en particulier chez les sujets dits à risque (ASA III) [42]. L'association des effets alpha et bêtaagonistes permet de prévenir l'hypotension et la bradycardie fréquemment associées [19, 42].
Choix du matériel
Outre l'aiguille à usage unique et le cathéter éventuel, le plateau de rachianesthésie comprend divers matériels stériles : deux cupules (une pour la solution antiseptique, une pour la solution anesthésique), une seringue de 5 ml pour injecter la solution, une seringue de 5 ml et une aiguille 25 G pour l'anesthésie locale, des compresses et, au besoin, un introducteur.
Aiguilles de rachianesthésie
L'utilisation d'aiguilles de type Tuohy a été abandonnée pour la rachianesthésie conventionnelle. Les aiguilles de calibre élevé restent toutefois fréquemment utilisées chez le patient âgé, dont le risque de céphalées est considérablement réduit [86]. Le choix se porte actuellement sur des aiguilles à biseau court de faible calibre (22 G à 26 G). Des aiguilles très fines (29 G à 32 G) ont été proposées chez les patients à haut risque céphalalgique [23, 29]. L'utilisation d'aiguilles de faible calibre réduit le pourcentage de céphalées [23] mais comporte des inconvénients techniques, telles une torsion et une dérive de l'aiguille. Ces inconvénients peuvent être évités par l'emploi d'un introducteur spécifique de type Pitkin ou non spécifique comme une aiguille intraveineuse de calibre 18 G. L'utilisation de cette dernière, expose au risque de ponction accidentelle de la dure-mère. Enfin, plus le calibre est réduit, plus l'écoulement spontané de LCR est lent, voire absent [23]. L'utilisation d'aiguilles à embase transparente facilite la visualisation du reflux de LCR. Il est parfois nécessaire d'aspirer à la seringue pour vérifier la position intrathécale si l'on utilise des aiguilles de fin calibre.
Le biseau court permet, quant à lui, de réduire le risque d'injecter simultanément les espaces sous-arachnoïdien, sous-dural et péridural. L'emploi d'aiguilles sans biseau tranchant, à pointe cônique ou pointe crayon est proposé afin de minimiser la taille de la brèche dure-mérienne [66]. L'aiguille de Whitacre [40] et l'aiguille de Sprotte [21], à pointe ogivale et orifice latéral, permettent de conserver un calibre classique (22 G et 24 G) sans augmenter notablement le risque de céphalées postrachianesthésie [21]. Enfin, récemment des aiguilles de 12 et 15 cm ont été commercialisées pour faciliter les rachianesthésies lors d'obésité majeure.
Matériel pour rachianesthésie continue
Chez l'opéré âgé, l'utilisation du matériel classiquement employé pour l'anesthésie péridurale (aiguille de Tuohy 18 G et cathéter 20 G avec ou sans mandrin métallique) n'augmente pas notablement les céphalées [27]. A l'inverse, chez les sujets jeunes, l'emploi de ce type de matériel induit généralement un pourcentage de céphalées inacceptable. Cependant, dans un travail rétrospectif portant sur 226 patients dont 38 % ont moins de 60 ans, aucune céphalée n'est constatée après rachianesthésie continue utilisant des cathéters mis en place à travers une aiguille de Tuohy de calibre élevé [61]. Un matériel spécifique est actuellement proposé comprenant une aiguille de calibre 26 G et un cathéter en polyamide de calibre 32 G à l'intérieur duquel se trouve un mandrin métallique de calibre 35 G. Son utilisation suppose une certaine habitude de manipulation afin d'éviter tout problème de coudure ou de déviation lors de son introduction, ainsi que des difficultés de retrait ou des ruptures de cathéter en fin d'anesthésie [43]. L'utilisation de ce matériel est accompagnée d'un pourcentage de céphalées voisin de celui observé lors de rachianesthésies conventionnelles chez le sujet jeune (4 à 5 %) [43].
Réalisation de la rachianesthésie
La rachianesthésie doit être réalisée dans des conditions d'asepsie rigoureuses comme toute anesthésie locorégionale : calot, masque, lavage " chirurgical " des mains, gants stériles et confection soigneuse d'un champ cutané à l'aide d'une solution antiseptique.
Position du malade
La position assise et le décubitus latéral sont les plus employés.
En position assise, le malade est assis au bord de la table, les pieds reposant sur un support, genoux fléchis si possible. Le patient croise les bras sur un coussin posé sur ses cuisses et fait le dos rond, tête fléchie.
La position est facilitée et maintenue par un aide placé face à lui qui prévient le risque de chute accidentelle. Cette position permet un angle d'ouverture optimal des espaces intervertébraux ainsi que la conservation du parallélisme des hanches et des épaules. C'est la position habituelle lorsque l'on emploie des solutions hyperbares et la position de choix lorsque l'on souhaite réaliser une anesthésie en selle. Par contre, en raison de l'augmentation de la pression hydrostatique, elle accroît le risque de fuite de LCR si elle est trop longtemps maintenue. De plus, l'accumulation de sang dans le réseau veineux des membres inférieurs diminue le retour veineux et majore les effets du bloc sympathique, favorisant parfois l'hypotension artérielle.
En décubitus latéral, le côté est choisi en fonction du siège de l'intervention et de la densité de la solution anesthésique. Cette position prévient, dans une certaine mesure, la survenue d'un malaise vagal, plus fréquent lorsque le patient est assis. Le patient est positionné par un aide, " en chien de fusil ", les épaules et les hanches maintenues dans des plans parallèles et la tête fléchie. L'anesthésiste doit tenir compte de l'inclinaison de la colonne vertébrale qui varie selon la largeur respective des hanches et des épaules. L'inclinaison est céphalique chez la femme, caudale chez l'homme.
Le décubitus ventral, ou position de Lepage, est peu employé. Le malade étant placé en décubitus ventral, la table d'opération est " cassée " grâce à un billot et un coussin est placé sous l'abdomen de façon à effacer la concavité lombaire. Cette position est préconisée lorsqu'une solution hypobare est choisie pour un geste portant sur le périnée ou la région sacrée, et que l'on souhaite ne pas mobiliser le patient entre l'anesthésie et la chirurgie.
Voies d'abord de l'espace sous-arachnoïdien
La rachicentèse est habituellement réalisée à l'étage L3-L4 ou L4-L5. L'abord en L5-S1 ou voie de Taylor peut être employé en cas d'échec [68]. L'abord en L1-L2 ou au-dessus est bien entendu possible mais doit être prudent en raison du risque de lésion médullaire. La réalisation préalable d'un bouton dermique et d'une infiltration de l'espace interépineux par un AL n'est pas préconisée par tous. Elle est indiquée si l'on prévoit des difficultés d'abord de l'espace sousarachnoïdien.
L'abord par voie médiane est le plus habituel (fig. 6). L'aiguille est introduite au ras de la base de l'épineuse et poussée selon une direction légèrement ascendante et strictement médiane afin d'éviter les plexus veineux périduraux. Si le calibre de l'aiguille est suffisant, la traversée du ligament jaune et/ou de la dure-mère sont nettement perçus. Le reflux de LCR à l'embase de l'aiguille signe la bonne position du biseau au retrait du mandrin. La voie médiane est soumise à un certain pourcentage d'échecs, en particulier chez le patient âgé en raison de calcifications des ligaments sus- et interépineux et/ou d'une mauvaise ouverture de l'espace interépineux résultant de la rigidité rachidienne accrue.
La voie d'abord paramédiane ou latéromédiane (fig. 7) minimise le taux d'échec [62] en cas d'anomalie rachidienne. La ponction est réalisée au niveau d'un espace interépineux, à 1 cm environ en dehors de l'apophyse épineuse. L'aiguille est dirigée vers le grand axe du rachis, avec une obliquité de 45°. Elle traverse les muscles paravertébraux et franchit le ligament jaune sur la ligne médiane. En cas de contact osseux, la direction de l'aiguille est orientée vers le haut jusqu'à rencontrer le ligament jaune. Cet abord étant plus aisé chez le sujet âgé, certains lui donnent d'emblée la préférence [62], mais il comporte un risque accru de ponction des veines péridurales. De plus, pour Hatfalvi, la voie paramédiane réduirait l'incidence des céphalées postrachianesthésie [41].
Après avoir atteint l'espace sous-arachnoïdien, la seringue contenant la solution anesthésique est adaptée et, après un test d'aspiration, le liquide est injecté lentement, sans barbotage, puis le matériel retiré.
Choix des solutions anesthésiques
Anesthésiques locaux (AL)
La pharmacologie générale des AL faisant l'objet d'un chapitre entier, seules les particularités de l'administration par voie sous-arachnoïdienne seront abordées.
Dans ce mode d'utilisation, les AL agissent essentiellement sur les racines rachidiennes et sur les structures de surface de la moelle épinière au niveau desquelles ils provoquent une interruption temporaire de la conduction de l'influx [18]. Le blocage nerveux résulte de l'interaction de l'AL avec les canaux sodiques des membranes excitables. Il en résulte un blocage du flux sodique entrant et une inhibition de la propagation des potentiels d'action [103]. Le site d'action est exclusivement spinal et il n'existe pas de migration céphalique extensive des AL en raison du faible volume employé et de leur liposolubilité élevée qui permet une fixation rapide sur les structures nerveuses. Leur distribution dans le LCR est néanmoins influencée par de nombreux facteurs, comme nous l'avons vu précédemment. L'élimination des AL résulte d'un passage extradural mineur et surtout de l'absorption sanguine.
Les AL agissent sur les trois contingents de fibres nerveuses, sympathique, sensitif et moteur. Le bloc sympathique est obligatoire et le premier à s'installer.
Il rend compte de certains effets des AL. Son étendue et l'intensité de ses effets sont comparables quel que soit l'AL utilisé. Le degré et l'intensité des blocs moteur et sensitif varient par contre selon l'AL considéré. Cette notion de blocage différentiel revêt peu d'importance en rachianesthésie contrairement à la voie péridurale [87]. Les AL utilisables par voie intrathécale sont la lidocaïne, la bupivacaïne, la ropivacaïne, la prilocaïne, la mépivacaïne, la tétracaïne ou améthocaïne et la dibucaïne. Ces sept agents procurent des blocs moteur et sensitif d'intensité comparable. Le choix est donc essentiellement guidé par leur durée d'action. Pour des raisons déjà explicitées, le choix d'une solution hyperbare semble préférable. Parmi les AL commercialisés, la chloroprocaïne n'est plus utilisée car elle expose à une toxicité locale responsable de déficits nerveux définitifs [94]. L'étidocaïne n'est pas employée en rachianesthésie car elle forme, in vitro, un précipité avec le LCR [94]. Le tableau II résume les principales caractéristiques cliniques des AL utilisés en solution hyperbare. En pratique la bupivacaïne à 0,5 % en solution hyperbare est l'AL le plus fréquemment utilisé en rachianesthésie en raison de sa durée d'action longue et de la qualité relativement reproductible du bloc sensitif et moteur qu'elle procure [113]. Enfin, l'utilisation de mélanges d'AL ne semble pas présenter d'intérêt particulier [64].
Morphinomimétiques
L'utilisation de morphinomimétiques par voie intrathécale est une proposition relativement récente. En 1979, Wang et coll. [122] rapportent la première utilisation chez des patients souffrant de douleurs rebelles d'origine néoplasique.
L'action analgésique résulte de l'activation de récepteurs opiacés spécifiques situés principalement dans la substance grise de la corne postérieure avec une densité élevée au niveau de la substance gélatineuse de Rolando [125]. La liaison réversible d'un agoniste opiacé avec un récepteur spécifique (mu, delta ou kappa) est responsable de l'effet biologique de cette molécule selon le schéma classique de Jessel et Iversen. La formation du complexe récepteur-opiacé rend compte d'une inhibition puissante des potentiels évoqués par la stimulation des fibres afférentes primaires de type A-delta et C, responsables de la propagation des influx nociceptifs d'origine mécanique et thermo-algésiques. Le point d'impact des opiacés au niveau du relais spinal des voies de la douleur est double : pré- et postsynaptique [125].
Après administration intrathécale, la concentration de morphine dans le LCR est rapidement très élevée au niveau du site d'injection. La phase initiale de distribution est très rapide, suivie d'une décroissance plus lente [25]. Après injection de 0,25 ou 0,50 mg de morphine, l'apparition de l'opiacé dans la circulation générale est plus lente qu'après administration péridurale, et la concentration plasmatique maximale (Cmax) est plus basse [25]. Cette dernière suit un plateau jusqu'à la 5e heure avant de décroître. La demi-vie d'élimination n'est pas connue avec précision, les taux plasmatiques étant trop bas. Les concentrations plasmatiques de morphine mesurées après injection intrathécale sont trop faibles pour expliquer l'analgésie obtenue, ce qui confirme le site médullaire d'action de la molécule.
La vitesse d'élimination à partir du LCR dépend essentiellement de la vitesse de fixation de l'agent employé sur les structures lipidiques de la moelle. Les molécules liposolubles se fixent plus rapidement que les molécules hydrosolubles.
La concentration des agents liposolubles dans le LCR décroît très rapidement.
Parmi ceux-ci, la buprénorphine représente un cas particulier car son affinité pour les récepteurs médullaires est très élevée. Il en est de même de la constante d'association buprénorphine-récepteur delta qui explique la mauvaise réversibilité des effets de cet agent lors de l'administration de naloxone [121].
Pour cette raison, la buprénorphine ne doit pas être utilisée en rachianesthésie.
Le coefficient de partage des opiacés rend également compte de leur durée d'action et de leur diffusion céphalique. Celle-ci est inévitable et rend compte des caractéristiques de l'analgésie ainsi que de certains effets secondaires, notamment la dépression respiratoire. La migration rostrale des opiacés dans le LCR n'est modifiée, ni par les changements de position du patient, ni par l'emploi de solutions hyperbares. Les opiacés ne sont métabolisés ni dans la moelle, ni dans le LCR. Le transfert plasmatique s'effectue au niveau des villosités arachnoïdiennes et des plexus choroïdes.
Les opiacés de la famille des 4-anilinopipéridines (fentanyl, alfentanil, sufentanil, lofentanil) ont un comportement pharmacologique différent de celui de la morphine. La latence d'action pour l'effet analgésique est la suivante : morphine > fentanyl = alfentanil = sufentanil avec un effet maximal entre la 3e et la 12e minute pour les trois derniers et à 30 minutes pour la morphine. En ce qui concerne la durée d'analgésie, la comparaison s'établit de la façon suivante : lofentanil > morphine > diamorphine > fentanyl = alfentanyl = sufentanil. Le lofentanil, non commercialisé en France, a une durée d'action longue malgré sa liposolubilité élevée. Cette particularité pourrait s'expliquer par le pourcentage élevé de la forme ionisée de cet opiacé [125]. La liaison du lofentanil avec le récepteur opiacé est faiblement antagonisée par la naloxone [125]. Enfin, la puissance analgésique comparée est hiérarchisée comme suit : lofentanil > sufentanil > alfentanil > fentanyl > morphine.
Le tableau III rappelle la posologie et la durée d'action moyenne des opiacés les plus couramment utilisés par voie intrathécale.
Tableau III. - Posologie et durée d'action moyenne des opiacés utilisés par voie intrathécale.
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Opiacé
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Posologie (mg)
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Durée d'action (h)
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morphine
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0,3-1
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16-24
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diamorphine
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0,25
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12-18
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fentanyl
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0,05
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4-6
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Au plan pharmacodynamique, l'action des opiacés diffère par plusieurs points de celle des AL. Le premier point est la sélectivité de l'analgésie puisque l'injection intrathécale d'opiacés n'entraîne ni bloc moteur, ni bloc sympathique. Seule la péthidine entraïne un bloc moteur cliniquement patent et a, de ce fait, été utilisée comme agent unique d'une rachianesthésie. Cette molécule, qui présente certaines analogies structurales avec les AL, possède vraisemblablement à la fois un effet de type opiacé et un effet de type AL. La deuxième différence avec les AL est représentée par l'existence d'un site d'action double puisque l'analgésie obtenue a une composante spinale et une composante supraspinale. Une action directe au niveau des racines rachidiennes a également été suggérée. Enfin, le troisième point réside dans l'existence d'une diffusion céphalique des opiacés dans le LCR. Il en résulte une analgésie dont le niveau n'est pas corrélé avec le niveau d'injection médullaire et qui ne suit pas une distribution métamérique. De ce fait, le niveau d'injection est indifférent lorsque l'on utilise les opiacés.
Néanmoins, l'emploi d'agents très liposolubles comme le fentanyl qui se fixe rapidement sur la moelle, entraîne une analgésie de meilleure qualité si l'injection est réalisée à proximité des métamères concernés. La diffusion céphalique des opiacés est constante et rend également compte des effets dépresseurs respiratoires.
D'une manière générale, les morphinomimétiques sont utilisés, par voie intrathécale, comme adjuvants des AL, dont ils potentialisent, renforcent et prolongent l'effet analgésique. A l'exception de la péthidine, ils sont rarement utilisés comme agent unique par cette voie, sauf pour certaines manoeuvres non chirurgicales (endoscopie urinaire, lithotripsie extracorporelle) et en algologie.
Alpha-agonistes
L'utilisation d'adrénaline comme adjuvant des AL représente le moyen le plus anciennement utilisé pour prolonger la durée des anesthésies régionales. Plus récemment, d'autres agonistes des récepteurs alpha-adrénergiques, ont fait l'objet de travaux expérimentaux et cliniques. L'augmentation de la durée et de la qualité du bloc par ces agents, était attribuée à une vasoconstriction locale (effet alpha 1), diminuant la résorption des AL. S'il est bien documenté pour les voies péridurales et pour les anesthésies locorégionales des membres, cet effet est plus controversé par voie intrathécale. L'administration d'adrénaline, de phényléphrine [52] ou de clonidine [12], ne semble modifier ni le débit sanguin spinal, ni les caractéristiques pharmacocinétiques de l'AL lorsque ces agents sont administrés en rachianesthésie. Néanmoins, la clonidine, par son effet alpha 1, pourrait contrebalancer l'effet vasodilatateur de certains AL comme la tétracaïne dont la résorption plasmatique serait ainsi ralentie [14]. L'existence de récepteurs alpha 2 au niveau de la substance gélatineuse de Rolando permet d'envisager une action directe des alpha 2-agonistes au niveau du premier relais spinal des voies de la transmission nociceptive [104]. L'effet analgésique de la clonidine n'est pas modifié par la section haute de la moelle chez l'animal. Les relations entre l'analgésie induite par les alpha 2-agonistes et les morphiniques sont complexes. Ossipov et coll. [76] ont proposé une théorie situant le récepteur alpha en aval du récepteur morphinique, la stimulation de ce dernier par un opiacé activant à son tour le récepteur alpha.
L'adrénaline, à la dose de 1 à 5 μ/kg ou la clonidine, à la dose de 2 à 3 μ/kg, sont administrées en même temps que l'AL. Avec la bupivacaïne iso- et hyperbare, ces deux agents augmentent la durée du bloc sensitif dans des proportions comparables (40 à 50 %) [84], mais cette augmentation est relativement imprévisible [84, 120]. Le gain atteint 72 % lorsque l'on emploie la clonidine et la tétracaïne hyperbare [14]. Le bloc moteur est également prolongé dans des proportions variables par un mécanisme actuellement inconnu. L'effet des agonistes alpha-adrénergiques est dose-dépendant [14, 83]. La clonidine, associée aux AL par voie intrathécale, ne majore pas l'incidence de l'hypotension artérielle et de la bradycardie [14, 84]. L'hypotension due aux AL dure plus longtemps en raison de la prolongation du bloc anesthésique. L'absorption sanguine de la clonidine explique la sédation modérée inconstamment observée.
Surveillance de la rachianesthésie
Progression de l'anesthésie
Du fait de sa dispersion dans le LCR, qui détermine l'étendue du bloc, mais surtout du fait de sa fixation rapide sur les structures nerveuses, la concentration de l'AL décroît rapidement dans le LCR. Au bout de 15 à 20 minutes, elle devient insuffisante pour réaliser un nouveau bloc de conduction et les changements de position ne peuvent plus modifier les caractéristiques du bloc moteur et sensitif. Divers moyens permettent de suivre la progression et la régression du bloc sensitif en se rapportant à la cartographie des dermatomes : pique-touche, piqûre légère, tampon d'éther. La méthode du " pin-prick " permet de définir le niveau supérieur du bloc sensitif par détermination de la zone cutanée de transition entre la zone où le patient ne perçoit pas la sensation douloureuse à la piqûre et la zone de sensibilité normale. D'autres méthodes sont décrites (analgésimétrie, neurostimulation, recueil des potentiels évoqués), faisant appel à un appareillage plus ou moins complexe, mais ne reçoivent pas d'application clinique. Le temps de régression de deux dermatomes du niveau supérieur d'analgésie est le critère de mesure habituel lorsque l'on étudie la durée d'action d'un agent administré par voie intrathécale. Le bloc moteur est d'évaluation aisée au niveau des membres inférieurs (racines lombaires et sacrées) en utilisant le score de Bromage [16] (tableau IV). Le bloc moteur peut également être testé au niveau de la musculature abdominale par le RAM-test (rectus abdominus muscle). Ce test est d'utilisation clinique malaisée, notamment chez le sujet non sportif. L'évaluation quantitative par électromyographie est également proposée [74]. Quant au bloc sympathique, son évaluation est très difficile. Elle repose classiquement sur la recherche du niveau métamérique de la perte de discrimination de la température cutanée.
Tableau IV. - Etude du bloc moteur au niveau des membres inférieurs selon le score de Bromage [16] .
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Bloc
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%
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Flexion des genoux
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Flexion des orteils
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absent
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0
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compléte
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compléte
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partiel
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33
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incompléte
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compléte
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subtotal
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66
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nulle
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incompléte
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total
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100
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nulle
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nulle
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Cette méthode s'avère peu fiable et peu précise. Là encore, des moyens sophistiqués, telle la mesure de la conduction nerveuse par électrodes intraneurales, sont décrits mais peu utilisables en pratique clinique.
Surveillance hémodynamique
Elle fait appel à la mise en place d'un électrocardioscope et aux mesures répétées de la pression artérielle par voie non invasive. Le retentissement cardiovasculaire résulte de l'étendue du bloc sympathique ainsi que des phénomènes d'adaptation vasomotrice dans les territoires non concernés par ce bloc. La sympatholyse précède l'installation du bloc sensitivomoteur.
Chronologiquement, le bloc sympathique est le dernier à disparaître. Son niveau supérieur, d'appréciation malaisée peut être délimité par la perte de la sensibilité thermoalgésique. Sous rachianesthésie, il dépasse de 3 à 4 métamères le bloc sensitif, lui-même supérieur de 1 à 2 métamères au bloc moteur [37]. En fait, le bloc sympathique n'est que partiel dans les territoires non analgésiés. La sympatholyse est responsable de la disparition du tonus vasoconstricteur qui s'exerce sur le système artériel résistif et le système veineux capacitif. Il en résulte une baisse des résistances artérielles systémiques, une veinodilatation et une diminution du retour veineux. Le stockage veineux au niveau des membres inférieurs est majoré par la position proclive et minoré par la position déclive. De plus, s'il est étendu, le bloc intéresse l'innervation médullosurrénalienne et limite le retentissement cardiovasculaire des stimulus nociceptifs.
L'adaptation dans les territoires non bloqués résulte d'une mise en jeu du système baroréflexe artériel et de la potentialisation de la réponse vasoconstrictrice aux catécholamines, lié à la désactivation des récepteurs cardiopulmonaires secondaire à la baisse du retour veineux. Globalement, cette réponse de l'organisme est insuffisante pour compenser la baisse de pression artérielle. Cette dernière est modérée si le niveau supérieur du bloc ne dépasse pas T12. Elle est plus importante s'il atteint T6, en raison de l'importance du stockage sanguin au niveau splanchnique. La rapidité du blocage est également un facteur déterminant de l'importance des modifications hémodynamiques.
Ainsi, une installation progressive, que l'on peut obtenir par fractionnement des doses injectées d'AL en rachianesthésie continue, permet un retentissement hémodynamique comparable à celui d'une anesthésie péridurale de même étendue. Enfin, une rachianesthésie atteignant T4, est responsable d'une sympatholyse cardiaque alors que le tonus vagal reste inchangé. Les effets chronotrope et inotrope négatifs qui en résultent exposent à une baisse importante du débit cardiaque et à une majoration sévère de l'hypotension artérielle. Dans ce cas, des bradycardies extrêmes, voire des pauses vagales, peuvent apparaître et imposent l'administration curative d'atropine.
En pratique, l'hypotension artérielle n'est considérée comme une complication que si elle atteint 30 % des chiffres préanesthésiques. L'hypotension modérée doit être respectée et peut même être mise à profit pour réduire le saignement peropératoire. En cas d'hypotension avérée le traitement curatif fait appel aux agents sympathomimétiques et/ou au remplissage vasculaire. Parmi les agents vasoconstricteurs, l'éphédrine (bolus par voie intraveineuse [IV] itératifs de 6 à 10 mg) est le plus utilisé. Il s'agit d'un sympathomimétique direct et indirect, alpha- et bêta-adrénergique dont l'effet s'exerce essentiellement sur le tonus vasculaire du réseau capacitif. Son utilisation est préconisée à titre préventif, notamment en obstétrique, sous la forme d'une perfusion (60 mg d'éphédrine dans 500 ml de soluté cristalloïde) débutée dés la réalisation de la rachianesthésie et dont le débit est adapté aux variations tensionnelles [51].
Les médicaments sympathomimétiques directs sont également utilisés comme l'étiléfrine (1 à 2 mg IV) qui possède un effet chronotrope marqué. La phényléphrine (100 à 200μg IV) est essentiellement alpha-adrénergique et exerce son effet au niveau veineux et artériel. Elle entraîne une bradycardie réflexe ainsi qu'une diminution du débit cardiaque d'autant plus marquée que la valeur fonctionnelle du myocarde est préalablement altérée. En cas d'inefficacité de ces différents agents à traiter une hypotension artérielle sévère, l'adrénaline doit être utilisée.
Surveillance respiratoire
Le risque potentiel étant avant tout celui d'une apnée brutale, la surveillance respiratoire des patients sous rachianesthésie fait appel à des paramètres cliniques simples, comme la mesure de la fréquence respiratoire. L'utilisation d'un oxymètre de pouls, voire d'un capnographe, apportent des éléments supplémentaires, en particulier lors de l'administration de morphinomimétiques.
La rachianesthésie peut retentir sur la fonction ventilatoire par plusieurs mécanismes. Les AL majorent la réponse ventilatoire à l'hypercapnie [99], mais un effet propre après résorption sanguine est ici peu probable compte tenu des faibles doses. Si l'on utilise les opiacés, un effet dépresseur respiratoire peut apparaître quelles que soient la molécule et la dose injectées [31]. Cet effet résulte plus d'une atteinte directe du contrôle central par le morphinique que d'un effet propre sur l'effecteur (muscles inspirateurs thoraciques). En effet, ceci paraît peu probable en regard des faibles concentrations de morphiniques mesurées [90].
Le bloc moteur induit par la rachianesthésie peut modifier la fonction ventilatoire si le niveau supérieur excède T10. Les muscles intercostaux externes (inspiratoires), peuvent être intéressés, mais ces modifications restent habituellement discrètes chez le sujet sain. Il n'en va pas de même chez l'insuffisant respiratoire pour lequel les indications de rachianesthésie sont limitées par l'incidence respiratoire. En effet, chez ce type de malade, les muscles inspiratoires ont une fonction prépondérante par rapport au diaphragme. Les muscles expiratoires sont intéressés de façon non négligeable, en particulier les abdominaux transverses, les obliques et les droits qui sont innervés par les racines T7 à L1 mais également les intercostaux internes (racines T1 à T12). Ces muscles jouent un rôle essentiel lors de la toux et à l'expiration forcée. Au total, les répercussions de la rachianesthésie sur la mécanique ventilatoire sont modestes chez l'adulte indemne de pathologie respiratoire préexistante. Chez l'enfant, le bloc moteur peut avoir des effets marqués. En effet, la suppression du tonus des muscles intercostaux est particulièrement délétère car ces muscles sont indispensables au maintien de la stabilité de la cage thoracique [78]. En pratique, une surveillance poussée de la fonction respiratoire sous rachianesthésie ne semble s'imposer que chez les patients porteurs d'une pathologie respiratoire préexistante.
Surveillance neurologique
La rachianesthésie, sauf erreur majeure de dosage des AL, ne modifie pas l'état de conscience de l'opéré puisqu'elle n'atteint pas les structures supraspinales.
L'apparition de signes centraux, tels un bâillement, une logorrhée, une agitation, une somnolence excessive, doivent faire rechercher en premier lieu une hypotension artérielle ou une hypoxie. Il faut également insister sur les modifications entraînées par l'administration éventuelle d'une sédation de complément. Celle-ci fait généralement appel à de faibles doses intraveineuses de benzodiazépines. Elle procure au malade le confort psychique nécessaire, et lui permet de mieux tolérer l'inconfort de la table d'opération ainsi que la prolongation, parfois imprévue, de l'acte chirurgical. Cette thérapeutique appelle une surveillance accrue. L'administration de doses élevées de benzodiazépines et/ou d'opiacés doit être évitée. L'étude de Caplan et coll. montre sans ambiguïté que la plupart des opérés ayant fait un arrêt cardiaque lors d'une rachianesthésie avaient reçu des doses non négligeables de narcotiques, d'opiacés ou de neuroleptiques [20]. Ainsi, si de faibles doses ne peuvent résoudre un état d'agitation et/ou une anxiété majeure, il faut préférer le recours à l'anesthésie générale plutôt qu'à une escalade thérapeutique potentiellement dangereuse.
Surveillance postopératoire
La mobilisation de l'opéré en fin d'intervention doit être surveillée de manière attentive en raison de la persistance de la vasoplégie. La pression artérielle et la fréquence cardiaque doivent être surveillées régulièrement jusqu'à la levée du bloc. Ceci est particulièrement nécessaire chez le vieillard et/ou le sujet aux réserves d'adaptation cardiovasculaires limitées. La disparition du bloc sympathique réalise une véritable épreuve de remplissage vasculaire qui peut démasquer une incompétence myocardique. L'hypothermie est habituelle et résulte de la vasoplégie, de la disparition du tonus et de l'activité musculaire. Elle est généralement modérée et dépend de l'étendue et de la durée du bloc nerveux. Il est donc indispensable d'accueillir l'opéré en salle de réveil jusqu'à l'obtention du réchauffement et de la stabilisation hémodynamique. Il est ensuite installé dans son lit, l'extrémité céphalique surélevée par un oreiller. En raison de la fréquence d'apparition d'une rétention d'urine, la miction et la diurèse doivent être surveillées.
Indications, contre-indications de la rachianesthésie
Indications selon le type de chirurgie
durée est inférieure à 180 minutes. Chez le sujet âgé, l'inconvénient de la durée npeut être contourné par la rachianesthésie continue.
Indications classiquement retenues
La chirurgie périnéale (génitale, proctologique).
La chirurgie urologique basse (prostate, vessie, bas uretère).
Les endoscopies des voies urinaires.
La chirurgie des membres inférieurs : l'orthopédie et la traumatologie constituent de bonnes indications. En matière d'orthopédie, la rachianesthésie offre de nombreux avantages, dont un excellent relâchement musculaire qui facilite la mise en place des prothèses articulaires. Ce puissant relâchement peut parfois représenter un inconvénient lors de l'appréciation de la longueur des membres inférieurs et de la comparaison de leurs rapports anatomiques. Il existe également une diminution significative du saignement peropératoire, alors que le saignement postopératoire n'est pas significativement différent. De même, sous rachianesthésie comme sous anesthésie péridurale, on note une réduction significative de l'incidence des thromboses veineuses profondes et du risque d'embolie pulmonaire [109]. Ces effets favorables résultent de plusieurs facteurs parmi lesquels dominent la diminution de la viscosité sanguine et l'amélioration des conditions hémorrhéologiques ainsi que l'augmentation du flux sanguin, artériel et veineux, des membres inférieurs [96, 109].
Parmi les inconvénients, l'utilisation fréquente d'un garrot pneumatique peut être à l'origine de douleurs, parfois sévères. Celles-ci sont transmises par des influx de fréquence croissante véhiculés par des neurones de type C. Le choix de l'AL influe sur l'incidence de survenue de ces douleurs. Il est ainsi établi qu'elles sont moins fréquentes avec la bupivacaïne qu'avec la tétracaïne, avec les solutions isobares qu'avec les solutions hyperbares et après adjonction d'adrénaline ou de clonidine à l'AL [13, 17].
La chirurgie veineuse des membres inférieurs peut également bénéficier de la rachianesthésie, mais la nécessité fréquente d'un positionnement en décubitus ventral en limite souvent les indications.
La chirurgie pariétale abdominale : l'excellent relâchement musculaire induit par la rachianesthésie en fait une indication classique pour les herniorraphies (inguinale, crurale, de la ligne blanche) et les cures d'éventrations.
La chirurgie pelvienne et sous-mésocolique requiert un bloc de niveau supérieur T6 du fait de la nécessaire mobilisation des anses grêles. De ce fait, les risques de perturbations ventilatoires résultant du bloc, de la position du malade et des manipulations chirurgicales doivent être pris en considération. Ces risques doivent être pesés en regard de l'excellent relâchement musculaire et de la protection neurovégétative que procure la rachianesthésie.
La chirurgie abdominale haute ne peut être retenue comme une indication de rachianesthésie en raison de l'importance des conséquences hémodynamiques et ventilatoires des blocs de haut niveau. L'anesthésie générale ou l'association d'une anesthésie péridurale et d'une narcose constituent des choix plus opportuns.
L'obstétrique offre classiquement de plus larges indications à l'anesthésie péridurale qu'à la rachianesthésie. Néanmoins, cette dernière connaît actuellement un regain d'intérêt. Elle procure une excellente anesthésie, pratiquement sans effets secondaires, et pour un coût peu important. Son installation rapide (10 à 15 minutes contre 20 à 30 minutes pour l'anesthésie péridurale), lui confère un intérêt certain en urgence.
L'intervention césarienne, urgente ou programmée, représente l'indication principale. Elle est également proposée pour les manoeuvres d'extraction à la vulve lors d'accouchements par voie basse ainsi que pour les épisiotomies et leur réfection (anesthésie en selle ou " saddle block ", intéressant les racines sacrées). Pour minimiser le risque céphalalgique, il est impératif d'utiliser des aiguilles de faible calibre et/ou à pointe conique. On utilise en solution hyperbare la lidocaïne, la bupivacaïne ou la tétracaïne. Il est classiquement recommandé de réduire les doses de 30 à 50 % chez la femme enceinte. La durée d'anesthésie, parfois insuffisante, peut être prolongée par l'addition d'adrénaline [2]. L'adjonction d'opiacés est intéressante pour l'analgésie postopératoire.
Comparée à l'anesthésie péridurale, la rachianesthésie offre certains avantages comme la rapidité d'exécution et d'installation de l'anesthésie, un pourcentage d'échecs ou d'anesthésies incomplètes moindre et une diminution du risque toxique potentiel des AL. Certains inconvénients apparaissent néanmoins, en particulier les céphalées et l'hypotension artérielle. Les céphalées peuvent être minimisées par le choix d'aiguilles de faible calibre et/ou à pointe conique [34].
L'hypotension artérielle doit être prévenue par un remplissage vasculaire et/ou l'administration de sympathomimétiques, mais également en favorisant le déplacement vers la gauche de la masse utérofoetale. Il est impératif de prévenir et de traiter rapidement l'hypotension artérielle maternelle, car le débit utéroplacentaire décroît de façon linéaire avec la baisse de pression artérielle [67]. Le retentissement foetal est important. En effet, 30 % des nouveau-nés dont la mère a réalisé un épisode d'hypotension artérielle modérée ont un score d'APGAR inférieur à 8 dans le travail de Moya et Smith [67], tandis que ceux nés d'une mère dont l'hypotension artérielle est traitée immédiatement ont un APGAR identique aux enfants dont la mère n'a pas réalisé d'hypotension artérielle. L'éphédrine utilisée à titre prophylactique tend à augmenter les résistances artérielles placentaires et les conditions de postcharge du coeur du foetus, expliquant l'acidose foetale retrouvée par Rolbin et coll. [93]. Cependant l'administration d'éphédrine après remplissage vasculaire n'entraîne pas les mêmes inconvénients. La phényléphrine (100 μg IV) est également efficace pour traiter l'hypotension maternelle et n'entraîne pas d'acidose foetale. Le rapport bénéfice/effets secondaires de la rachianesthésie continue, qui supprime l'écueil de la durée limitée, est en cours d'évaluation en obstétrique. De même, la combinaison anesthésie péridurale-rachianesthésie, semble offrir quelque intérêt dans ce contexte [85].
Indications selon le terrain
La conservation de la conscience et le faible retentissement de la rachianesthésie sur les fonctions respiratoire et cardiovasculaire présentent des avantages indéniables en fonction du terrain.
En urgence
L'utilisation de la rachianesthésie dans ce contexte est très controversée. Elle diminue le risque de régurgitation et d'inhalation de liquide gastrique. Elle est cependant contre-indiquée lors d'hémorragies importantes dans le cas d'instabilité hémodynamique et chez le traumatisé rachidien.
En traumatologie
La conservation de la conscience et l'absence de retentissement respiratoire permettent d'éviter, lorsqu'existe une participation thoracique mineure, la ventilation mécanique toujours susceptible d'aggraver un pneumothorax partiel.
Elle permet également, en théorie, de poursuivre pendant l'intervention la surveillance d'un traumatisé crânien jusque-là asymptomatique. Cependant, il existe un risque majeur à créer une brèche dure-mérienne lors d'hypertension intracrânienne. Enfin, la difficulté de s'assurer de l'absence d'hypovolémie patente ou latente rend compte de l'utilisation limitée de la rachianesthésie chez le traumatisé. De fait, l'indication est très discutée et fait généralement préférer l'anesthésie générale [24]. Néanmoins, l'existence d'une lésion strictement limitée au membre inférieur constitue une bonne indication.
En gériatrie
Le problème essentiel de l'anesthésie du sujet âgé est de choisir une technique ayant le plus faible retentissement possible sur un organisme dont les réserves d'adaptation sont constamment diminuées. La rachianesthésie, comme toute anesthésie locorégionale, permet de contourner l'inconvénient, fréquent chez le vieillard, du retard d'élimination des anesthésiques. Si une corrélation précise n'a jamais pu être établie entre le type d'anesthésie et le taux de complications psychiques postopératoires du vieillard [9, 71], il n'en demeure pas moins que ce mode d'anesthésie permet une réalimentation, une mobilisation active et un lever postopératoire précoces. Il est à noter que la fréquence des céphalées après ponction lombaire est faible chez le vieillard, même lors de l'utilisation d'aiguilles de calibre élevé pour la mise en place ou non de cathéter pour rachianesthésie continue [86].
En pédiatrie
Relativement peu utilisée chez l'enfant, la rachianesthésie nécessite, dans la plupart des cas, l'induction préalable d'une narcose par les halogénés, maintenue durant le bref laps de temps nécessaire à la ponction. Le consentement éclairé des parents est requis. La tolérance hémodynamique et respiratoire est excellente à condition de réserver cette technique aux interventions ne dépassant pas l'ombilic [1]. Chez l'enfant de moins de deux ans, la compliance de la cage thoracique est élevée et la suppression du tonus des muscles intercostaux par le bloc moteur peut induire l'apparition d'une respiration paradoxale [78]. Au plan hémodynamique, la tolérance est excellente en l'absence d'hypovolémie. Le remplissage vasculaire et/ou l'administration d'agents sympathomimétiques à titre préventif est donc inutile.
Les produits utilisés sont la lidocaïne à 1 % et la bupivacaïne à 0,25 %. Le calcul de la dose nécessaire a fait l'objet de multiples règles dont l'application impose de tenir compte du poids idéal correspondant à la taille et à l'âge. Le volume de LCR étant deux fois plus élevé chez le nouveau-né et le nourrisson, les doses nécessaires rapportées au poids sont supérieures à celles de l'adulte. Enfin, la latence d'installation est courte [1] et la durée d'anesthésie est réduite par rapport à l'adulte en raison d'une absorption plus rapide des AL. Cette technique convient pour des interventions de 45 à 60 minutes.
Actuellement, pour la majorité des auteurs, l'indication principale de la rachianesthésie en pédiatrie est la cure de hernie inguinale chez l'ancien prématuré ayant moins de 60 semaines d'âge postconceptionnel [1, 60].
Autres indications
L'insuffisance rénale et l'insuffisance hépatique qui constituent de bonnes indications car la rachianesthésie ne comporte aucun risque inhérent à la détoxification et à l'élimination des drogues.
L'insuffisance ventriculaire gauche qui est une indication discutable à l'inverse de l'insuffisance cardiaque droite qui peut être améliorée par la baisse du retour veineux.
L'allergique car le risque d'accident anaphylactique est quasi nul.
Le comitial car le risque d'accident toxique est pratiquement absent.
Certaines pathologies psychiatriques car la rachianesthésie modifie peu l'équilibre obtenu sous traitement psychotrope.
Les pathologies entraînant une susceptibilité particulière aux anesthésiques généraux, comme les porphyries ou l'hyperthermie maligne, ou à l'anesthésie générale comme les myopathies.
Rachianesthésie en pratique ambulatoire [33] l'incidence élevée des céphalées et des dorsalgies [33] ainsi que chez le sujet céphalalgique. Elle peut être utilisée chez le patient âgé de plus de 50 ans sans pathologie associée non équilibrée. Il faut impérativement respecter les critères usuels de sélection du patient ambulatoire, et réserver cette technique à des interventions ne nécessitant pas un niveau supérieur d'anesthésie au-delà de T10. Le choix des aiguilles doit permettre de réduire le risque de céphalées, risque dont le patient doit néanmoins être informé verbalement et par écrit. La lidocaïne à 5 % est l'AL de choix en rachianesthésie ambulatoire grâce à sa latence d'installation brève et à sa courte durée d'action (45 à 60 minutes). La bupivacaïne à 0,5 % isobare est proposée pour les interventions plus longues, mais le risque de bloc moteur prolongé fait discuter son emploi dans ce contexte.
La sortie de l'opéré ne peut être autorisée avant la levée totale des blocs sensitif et moteur, et du bloc sympathique (absence d'hypotension orthostatique) ni avant la récupération de la capacité à uriner.
Rachianesthésie continue
Ses indications relèvent essentiellement de la possibilité de prolonger à volonté sa durée ainsi que de l'excellente tolérance hémodynamique qu'elle confère [15], notamment chez les sujets âgés et/ou à l'équilibre cardiovasculaire précaire [114]. Les grandes indications sont celles de la rachianesthésie conventionnelle comme la chirurgie périnéale et/ou abdominale basse et la chirurgie des membres inférieurs, surtout si leur durée est difficilement prévisible. Pour les patients jeunes, notamment en obstétrique, des cathéters de très fin calibre sont disponibles [43], mais sont particulièrement onéreux.
Rachianesthésie à visée analgésique
Analgésie postopératoire
La durée d'action relativement limitée des AL ne leur confère pas d'intérêt particulier pour l'analgésie postopératoire. Par ailleurs, le risque de complications, notamment septiques, fait actuellement contre-indiquer le maintien d'un cathéter intrathécal au-delà de l'intervention chirurgicale. Si l'emploi des AL semble donc devoir être écarté, les morphinomimétiques peuvent par contre, être utilisés. La morphine, à la dose de 0,3 à 1 mg [8, 79], procure une analgésie d'une durée de 24 à 48 heures, après chirurgie de la hanche. Après chirurgie cardiaque, cette méthode permet non seulement une analgésie, mais également une diminution significative des thérapeutiques antihypertensives [117]. La diamorphine et le fentanyl ont également été proposés dans ces indications (tableau III).
Algologie
L'implantation chronique d'un cathéter sous-arachnoïdien permet l'administration de morphine, soit par un réservoir sous-cutané permettant les injections itératives, soit par l'intermédiaire d'une minipompe implantable.
Cependant, les indications ont considérablement diminué depuis l'apparition des formes orales de morphine à libération prolongée.
Contre-indications
Sont considérées comme des contre-indications absolues le refus ou l'absence de coopération de l'opéré, une infection locale cutanée ou vertébrale, une septicémie, une affection neurologique évolutive, une hypocoagulabilité sanguine artérielle mal équilibrée.
D'autres contre-indications sont relatives et doivent être discutées en fonction du bénéfice escompté de la rachianesthésie. Une instabilité psychique, une anxiété majeure rendent l'immobilisation prolongée sur table difficilement supportable et imposent le recours à une sédation de complément. Les malformations ou déformations rachidiennes augmentent les difficultés de ponction mais ne constituent, en aucune façon, des contre-indications. Un terrain céphalalgique ou migraineux prédispose aux céphalées postopératoires, mais la relation de causalité avec la rachianesthésie n'est pas démontrée. Un traumatisme crânien récent, une affection neurologique ancienne et stabilisée compliquent le diagnostic d'une symptomatologie neurologique au décours de la rachianesthésie.
En fait, le problème majeur est celui des traitements anticoagulants préventifs administrés en période préopératoire. La plupart des hématomes compressifs rapportés après rachianesthésie l'ont été chez des patients sous traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire [111]. La contre-indication n'est pas discutée en présence d'une hypocoagulabilité authentifiée par le bilan préopératoire. Ailleurs, il est difficile de s'assurer de l'isocoagulabilité chez des patients soumis à un traitement préventif compte tenu des variations interindividuelles dans la réponse à des doses faibles d'héparine. Si l'on souhaite impérativement réaliser une rachianesthésie, il est indispensable de disposer d'un TCA et/ou d'une héparinémie (activité anti-Xa). Chez les malades sous antivitamines K, il est préférable de récuser ou de différer la rachianesthésie [111].
Les antiagrégants plaquettaires (acide acétylsalicylique, ticlopidine...) imposent une attitude identique sauf si le temps de saignement est normal. Enfin, la sécurité de la ponction lombaire chez le patient recevant une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) n'est pas prouvée et doit être évaluée sur des séries suffisamment importantes. Le problème majeur avec ces médicaments réside dans l'impossibilité d'évaluer avec précision l'état d'hypocoagulabilité sanguine, l'activité anti-Xa ne constituant pas un témoin adapté. Trois cas d'hématome médullaire après HBPM ont été rapportés en 1990 [111]. En pratique, si une anticoagulation préventive est instaurée, il convient de s'entourer de certaines précautions qui sont : d'effectuer la ponction juste avant l'horaire prévu de l'administration, d'utiliser une aiguille fine et d'aborder l'espace par voie strictement médiane.
Intérêt de la rachianesthésie par rapport à l'anesthésie péridurale
La rachianesthésie possède, à son actif, une approche technique plus aisée, un pourcentage d'échec peu important, l'absence de risque toxique des AL, une latence d'installation moindre (4 à 10 minutes versus 15 à 30 minutes en moyenne), un relâchement musculaire constamment optimal. L'anesthésie péridurale offre d'autres avantages qui sont la possibilité d'analgésie sans bloc moteur, la possibilité de réalisation à tous les étages du rachis, l'absence de céphalées, la possibilité de maintien d'un cathéter pour l'analgésie postopératoire. Elle partage en outre, avec la rachianesthésie continue, une meilleure tolérance hémodynamique et la possibilité d'en prolonger la durée par des réinjections successives. Enfin, il convient de citer la place importante de la rachianesthésie dans le tiers-monde qui repose, avant tout, sur sa simplicité technique et son faible coût.
Complications de la rachianesthésie
Les incidents et accidents consécutifs à la rachianesthésie sont multiples et une énumération exhaustive peut donner à tort l'impression d'une fréquence de survenue élevée.
Complications de la rachicentèse
Certaines complications sont immédiates et relèvent essentiellement de problèmes techniques. D'autres sont retardées et dominées par le problème des céphalées.
Complications immédiates
L'impossibilité de ponction de l'espace sous-arachnoïdien est rare en dehors de situations pathologiques particulières (déformation rachidienne, spondylarthrite ankylosante, arthrose intervertébral étendue...). Celles-ci doivent être décelées lors de la consultation préanesthésique. Le choix d'une position adéquate du patient pour la ponction permet fréquemment de contourner la difficulté [57, 68].
De même, il est possible d'adapter la technique à une conformation anatomique particulière en choisissant un abord paramédian de l'espace sous-arachnoïdien qui tend à augmenter le pourcentage de succès [62].
La survenue d'une paresthésie résulte du contact avec une racine rachidienne. Elle disparaît au retrait de quelques millimètres de l'aiguille et n'a en règle aucune conséquence.
Les lésions nerveuses directes sont exceptionnelles. L'apparition d'une douleur fulgurante lors de la rachicentèse est un signe d'appel important.
Elle impose le retrait immédiat de l'aiguille et n'a aucune conséquence.
C'est le non-respect de cette précaution qui conduit à l'injection intraneurale de la solution et à des phénomènes de compression ou de dilacération nerveuse, à l'origine de séquelles graves.
La ponction de la dure-mère par l'introducteur, moins fréquente si l'on utilise un matériel spécifique, est responsable d'une bréche durale importante et expose à un risque accru de céphalées postrachianesthésie.
L'issue de sang au retrait du mandrin peut résulter de la traversée d'un petit vaisseau et le sang est rapidement remplacé par un écoulement clairde LCR. Ailleurs, le biseau est en situation intravasculaire, l'écoulement reste sanglant et impose le retrait de l'aiguille et la ponction dans un espace adjacent.
Les complications hémorragiques ont toujours été décrites chez des malades porteurs d'une hypocoagulabilité spontanée ou d'origine médicamenteuse. La survenue d'une hémorragie péridurale, sous-durale ou intracérébrale ont été rapportées et attribuées au déplacement de structures méningoencéphaliques en cas de fuite importante et rapide du LCR.
Les complications infectieuses : les méningites et les abcès périduraux relèvent d'un non-respect des règles d'asepsie ou des contre-indications.
L'injection de produits erronés est toujours possible et peut être source de séquelles d'importance variable.
Complications retardées
Elles sont dominées par le problème des céphalées post-rachianesthésie qui constituent un facteur limitant chez le sujet jeune et en obstétrique.
Les céphalées résultent de la fuite du LCR à travers la brèche dure-mérienne créée lors de la ponction. Cette hypothèse, déjà ancienne, a été confirmée par la myélographie aux radio-isotopes [56]. Le gradient de pression entre l'espace sous-arachnoïdien et l'espace péridural (40 à 50 cm H2O en position assise), entraîne une fuite du LCR proportionnelle au diamètre de la brèche durale et à la pression hydrostatique. La diminution du volume du LCR et de la pression intrathécale, secondaire à la fuite, est responsable, lors du passage en position verticale, d'une attraction des structures encéphaliques qui ne sont plus amorties par la colonne liquidienne. Il en résulte une traction des enveloppes méningées et des structures vasculaires qu'elles renferment, à l'origine des phénomènes douloureux. Ces structures contiennent en effet des récepteurs nociceptifs sensibles à la distension (" stretch-sensitive receptors "). Les céphalées sont majorées par une vasodilatation réflexe locale visant à restaurer le volume intracrânien [35]. Certains auteurs ont récemment différencié deux types de céphalées [69] : les céphalées débutant au-delà de la 24e heure sont attribuées à la fuite de LCR ; les céphalées plus précoces sont rapportées aux caractéristiques physicochimiques de la solution employée et notamment à sa densité.
L'importance, la rapidité et la durée de la fuite, ainsi que la vitesse de reconstitution du LCR conditionnent les caractères des céphalées [98]. La fréquence des céphalées varie selon les auteurs de 1,2 à 46 %. Deux facteurs physiopathogéniques sont constamment retrouvés : le calibre de l'aiguille et l'âge de l'opéré [88]. Le pourcentage des céphalées augmente avec le calibre de l'aiguille. Il passe de 18 % pour une aiguille de 16 G à 6 % pour une aiguille de 24 G dans la série de Vandam [116] et de 3,69 % pour une aiguille de 26 G à 1,37 % pour un calibre 29 G dans la série de Dittmann et Renkl [29]. Une alternative à l'utilisation d'aiguilles très fines, de maniement parfois malaisé, est le recours aux aiguilles à embout conique (Whitacre ou Sprotte) qui permet de conserver un calibre supérieur sans majorer le risque céphalalgique. D'autres facteurs entrent en jeu comme le mode d'insertion du biseau par rapport aux fibres duremériennes (fig. 8). L'insertion parallèle aux fibres semble réduire l'importance de la plaie durale par rapport à l'insertion transversale [63], bien que le substratum anatomique de cette notion ne soit pas évident [32]. De même, Hatfalvi rapporte une réduction considérable du taux de céphalées lorsque la rachicentèse est réalisée par voie paramédiane [41].
L'âge du patient représente un facteur clé dans la genèse des céphalées. Celles-ci affectent 11 % des patients du collectif de Vandam. Elles sont maximales entre 20 et 30 ans (16 %), puis elles décroissent pour atteindre 2 % au-delà de 70 ans [116]. L'incidence varie également avec le sexe, puisque même en dehors de la pratique obstétricale, on note une incidence supérieure chez la femme : 40 % contre 13 % chez l'homme dans la série de Tourtelotte et coll. [110]. Lybecker et coll. [58] confirment que l'âge et l'orientation du biseau de l'aiguille sont les seuls facteurs prédictifs de survenue des céphalées.
Les céphalées apparaissent dans les 48 premières heures suivant la rachicentèse. Elles sont intenses, majorées par l'orthostatisme et la position assise tandis que le décubitus dorsal en diminue l'intensité. De topographie habituellement cervico-occipitale, elles peuvent être frontales ou frontoorbitaires et s'accompagner de troubles auditifs ou visuels, de nausées et de vomissements. Ces signes d'accompagnement sont également rapportés avec une fréquence d'environ 4 % dans la série de Vandam [116] et cèdent spontanément en quelques jours [116, 123].
La physiopathologie des troubles auditifs est semblable à celle des céphalées. Ils résultent d'une hypotension de l'endolymphe, et leur mécanisme se rapproche de celui du vertige de Ménière. En effet, la cochlée et les canaux semi-circulaires sont en communication avec les citernes de la base du crâne et équilibrent leur pression avec celle du LCR. Les symptômes visuels résultent, quant à eux, de phénomènes d'étirement ou de compression, en particulier de la sixième paire crânienne dont le trajet intracrânien est long.
La prévention repose sur diverses précautions comme l'utilisation chez le sujet jeune d'aiguilles de calibre réduit ainsi que l'introduction du biseau parallèlement aux fibres dure-mériennes [63]. La manoeuvre de Jones, qui consiste à mettre la tête en hyperextension lors de la ponction, puis en flexion au retrait de l'aiguille, diminuerait l'incidence des céphalées. L'adjonction de fentanyl à l'AL lors de la rachianesthésie serait également utile [48].
Le traitement des céphalées après rachianesthésie a suscité des propositions multiples d'efficacité relativement variable. Ces propositions peuvent être schématiquement classées en trois catégories : l'abstention thérapeutique, les mesures d'efficacité aléatoire et le traitement curatif. La plupart des études ont confirmé que les céphalées sont, dans la majorité des cas, spontanément résolutives. Vandam et Dripps [30, 116] ont montré que 72 % d'entre elles durent moins de sept jours et 53 % moins de quatre jours. L'histoire naturelle des céphalées explique ainsi pourquoi des traitements si nombreux et si différents dans leur conception ont pu s'avérer efficaces lorsqu'ils étaient institués avant la fin de ces délais. L'abstention semble donc judicieuse avant le cinquième jour [77].
Certains traitements sont d'efficacité variable. Le décubitus dorsal strict réduit l'intensité des céphalées dont le caractère postural est le trait essentiel. Bien que longtemps prôné, il n'a aucun intérêt en tant que prophylaxie des céphalées [58].
A l'inverse, l'orthostatisme et l'ambulation précoce semblent réduire l'incidence des céphalées [108] en limitant l'importance de la fuite de LCR et en favorisant le glissement des feuillets méningés l'un sur l'autre. Des apports hydriques normaux et la compensation des pertes volémiques éventuelles sont fondamentaux. L'hyperhydratation n'a pas fait la preuve de son efficacité, tant préventive que curative [35]. Les céphalées sont remarquablement rebelles aux antalgiques, y compris aux opiacés. Ils peuvent en atténuer l'intensité mais ne traitent en aucun cas la cause. Une escalade thérapeutique et/ou des associations médicamenteuses n'ont aucun intérêt dans ce contexte et peuvent, au contraire, induire des effets collatéraux. L'administration intraveineuse de caféine provoque une vasoconstriction méningée et semble efficace dans près de 70 % des cas [47]. Cette thérapeutique, contre-indiquée chez l'épileptique, chez l'hypertendu et chez la parturiente toxémique, est proposée comme traitement de première intention par plusieurs auteurs [35, 47]. Enfin, l'administration péridurale continue de volumes élevés de sérum salé (10 à 30 ml/h pendant 24 à 48 heures) semble fréquemment efficace [6].
Le traitement curatif repose sur l'injection péridurale de sang autologue ou " epidural blood patch " proposé dès 1960 par Gormley [36]. La méthode est d'une efficacité constante, assurant 92 % de guérison dans la série de Digiovanni et coll. [28]. Ces résultats ont été régulièrement confirmés par la suite. L'efficacité de ce traitement et l'absence d'effets secondaires notables l'imposent dès que les céphalées sont intenses et n'ont aucune tendance à la résolution spontanée au-delà du cinquième ou sixième jour. Le résultat est immédiat avec une régression habituellement complète des céphalées [28, 77]. En cas d'échec, le " blood patch " peut être répété avec succès ou complété par l'administration continue de sérum salé dans l'espace péridural pendant 24 à 48 heures [6].
L'intérêt de cette thérapeutique à titre préventif, en cas de brèche durale accidentelle, est très controversé [35, 55].
Complications du blocage nerveux
Hypotension artérielle
Elle est considérée comme une complication si elle atteint 30 % des chiffres préanesthésiques. La physiopathologie et les circonstances de survenue ont été envisagées dans un précédent paragraphe. Une prévention efficace est toujours préférable au traitement d'un collapsus déjà constitué. Elle repose sur deux attitudes très controversées mais non antinomiques, le remplissage vasculaire et l'administration intraveineuse d'agents sympathomimétiques. Chez les opérés sans pathologie associée, l'indication du remplissage vasculaire est guidée par le fait que le blocage sympathique majore la capacitance veineuse au niveau des membres inférieurs. Cet effet est responsable d'une spoliation de la volémie efficace estimée à environ 500 ml. Il semble raisonnable de ne pas dépasser un apport liquidien de 500 à 750 ml, en dehors, bien entendu, de la nécessaire compensation des pertes liquidiennes peropératoires. Un apport excessif comporte en effet des inconvénients. Lors de la levée du bloc sympathique, l'inflation hydrique intentionnellement provoquée expose à une polyurie et favorise la rétention aiguë d'urines, imposant un sondage vésical et les inconvénients qu'il génère. Chez le vieillard et l'insuffisant ventriculaire gauche, le retour à un tonus sympathique normal expose à une surcharge volémique brutale qui peut dépasser les possibilités d'adaptation myocardique et conduire à un oedème aigu pulmonaire. Une prévention efficace semble donc reposer, avant tout, sur l'utilisation des vasopresseurs sympathomimétiques indirects
En cas d'echec de cette thérapeutique pour corriger une hypotension constituée, l'adrénaline, sympathomimétique direct, est le traitement de choix. Enfin, la phényléphrine, alpha 1 agoniste peut être intéressante lorsque l'on souhaite corriger l'hypotension en évitant une tachycardie excessive, notamment chez le coronarien.
Nausées et vomissements
Peu fréquents, ils sont attribués à une hypotension artérielle ou à une hypertonie vagale [97]. La prévention comme le traitement reposent sur la correction de l'hypotension et/ou l'injection de sulfate d'atropine.
Rétention aiguë d'urines
Elle est fréquente après rachianesthésie et résulte du blocage des racines sacrées. Elle est favorisée par un remplissage vasculaire excessif et doit être systématiquement recherchée en période postopératoire. Elle peut imposer un sondage vésical évacuateur.
Lombalgies et dorsalgies
Elles sont attribuées à un étirement ligamentaire résultant de la relaxation de la musculature paravertébrale consécutive au bloc moteur.
Complications des solutions anesthésiques
Anesthésiques locaux
Sauf erreur grossière de dosage ou injection intravasculaire, les taux plasmatiques obtenus sont trop faibles pour provoquer un accident neuro- ou cardiotoxique.
Morphinomimétiques
Dépression respiratoire
Elle représente l'inconvénient majeur de l'administration d'opiacés par voie médullaire. Le risque existe tant pour la voie péridurale que sous-arachnoïdienne et ne semble pas corrélé à la dose administrée. Cet effet semble plus fréquent après administration intrathécale que péridurale. Gustafsson et coll. [38] apportent ainsi une incidence de survenue de 0,33 % pour la voie péridurale, de 5,5 % pour la voie intrathécale. Cet effet dépresseur est biphasique, comportant un risque précoce et retardé. La dépression précoce est liée à l'absorption sanguine rapide et à la redistribution hématogène de l'opiacé vers le système nerveux central. La dépression retardée est liée à la migration rostrale de l'opiacé vers le LCR. Certains auteurs suggèrent que les morphinomimétiques très liposolubles comme le fentanyl, pourraient avoir un effet plus segmentaire au niveau spinal sans diffusion vers l'encéphale. Ainsi, l'administration de fentanyl ne semble pas entraîner de variation significative de la fréquence respiratoire et de la PaCO2. L'étude de paramètres plus sensibles comme la réponse ventilatoire au CO2 impose de nuancer ce jugement. En réalité, le risque d'une dépression respiratoire tels l'âge, la préexistence d'une pathologie respiratoire, l'administration concomitante de morphiniques par voie parentérale. Après administration d'opiacés par voie intrathécale, une surveillance respiratoire stricte s'impose pendant les premières 24 heures suivant l'injection. La surveillance est clinique avec contrôle des gaz du sang artériel, ou mieux, associée à l'oxymétrie de pouls. L'absence de moyen rationnel de surveillance doit conduire au choix d'une autre thérapeutique. Certains travaux soulignent l'intérêt d'une administration concomitante de naloxone en perfusion intraveineuse continue (5 μg/kg/h), débutée préventivement dès l'administration périmédullaire d'opiacés. Cette thérapeutique aurait l'avantage de prévenir la dépression respiratoire sans altérer la qualité de l'analgésie. La survenue d'une dépression respiratoire après administration intrathécale d'opiacés doit être traitée par des bolus répétés de naloxone, suivis d'une infusion intraveineuse continue pendant 12 à 24 heures. Ce traitement permet, dans la plupart des cas, d'éviter l'intubation trachéale et la ventilation contrôlée.
Il est habituellement inefficace si la dépression respiratoire résulte de l'administration intrathécale de buprénorphine.
Autres effets secondaires
La survenue d'un prurit est relativement fréquente, concernant 2 à 5 % des patients. Il procède vraisemblablement d'un effet central, par diffusion céphalique des opiacés. Une rétention aiguë d'urines est fréquente, indépendamment des effets propres des AL, atteignant 22 à 39 % des sujets selon les séries. Elle est plus fréquente chez l'homme que chez la femme et résulte essentiellement d'une relaxation du détrusor urinae, contemporaine de l'analgésie. L'effet est indépendant de la dose. Les nausées et les vomissements peuvent également se rencontrer avec la même incidence qu'après administration d'opiacés par voie parentérale. Enfin, les effets neurologiques centraux, à type de somnolence ou sédation, sont exceptionnels. Les effets cardiovasculaires sont nuls. Les effets sur le tractus digestif n'ont pas fait l'objet d'étude prospective chez l'homme. Chez l'animal, l'administration de morphine par voie intrathécale semble ralentir la vidange gastrique et freiner le transit intestinal.
Complications neurologiques
Leurs mécanismes sont multiples et la relation causale avec la rachianesthésie n'est pas toujours aisée à établir. Kane confirme leur rareté dans une série de 65 000 anesthésies médullaires [50], mais elles sont redoutables du fait des séquelles dramatiques dont elles peuvent être responsables.
Ischémie médullaire
Elle peut résulter d'une hypotension artérielle ou d'une vasoconstriction locale excessives [50]. Elle se traduit, en règle, par un syndrome de l'artère spinale antérieure associant une paraplégie motrice, une perte de la sensibilité thermoalgésique et des troubles sphinctériens. Ceci s'explique par le fait que la partie postérieure de la moelle est irriguée par quatre à six artères alors que la partie antérieure n'est vascularisée que par la seule artère a'Adamkiewicz. De plus, ces deux systèmes artériels ne sont généralement pas anastomosés. La responsabilité de la rachianesthésie est difficile à établir, ce syndrome pouvant survenir également sous anesthésie générale ou de façon spontanée. La responsabilité des solutions adrénalinées d'AL n'a jamais pu être établie.
L'hypotension artérielle excessive semble une cause plus probable, tant après rachianesthésie qu'après anesthésie générale.
Acutisation de pathologies neurologiques
Elle est régulièrement rapportée dans la littérature sans que la responsabilité de la rachianesthésie puisse être clairement démontrée [115]. Celle-ci semble toutefois probable dans de rares cas : décompensation d'une compression médullaire lente par fuite de LCR, ponction d'une malformation angiomateuse, aggravation d'un processus expansif intracrânien [115]. Ces cas exceptionnels ne sont pas prévisibles, mais la constatation d'un déficit neurologique ou de céphalées persistantes doit inciter à la réalisation d'investigations poussées. Par ailleurs, il n'a jamais été établi de relation de cause à effet entre la réalisation d'une rachianesthésie et la survenue d'une poussée de sclérose en plaque ou d'une maladie virale (herpès, zona). L'éventualité de cette relation souligne toutefois la nécessité d'un interrogatoire et d'un examen neurologique préanesthésique soigneux ainsi que de l'abstention de la méthode en cas de doute.
CONCLUSION
La rachianesthésie est une technique d'anesthésie locorégionale déjà ancienne dont l'apparente simplicité ne doit pas la faire considérer comme une " petite " anesthésie. La pratique de cette technique impose une connaissance précise de l'anatomie rachidienne et de ses modifications physiologiques et/ou pathologiques. De nombreux paramètres, inhérents à la technique d'injection, à la nature des solutions injectées, aux caractéristiques du LCR et aux caractéristiques propres du patient, peuvent modifier les caractères de la rachianesthésie. Ils doivent être connus de façon précise afin de guider sa réalisation et le choix de la solution anesthésique et du matériel mis en oeuvre.
La sûreté de cette technique repose sur la surveillance per- et postanesthésique, qui impose elle-même une connaissance précise des conséquences physiologiques de la rachianesthésie. Ceci permet, en outre, de poser les contreindications et les indications en fonction du terrain et de la nature de l'acte chirurgical. Les avantages et les inconvénients de la rachianesthésie doivent également être évalués par rapport à l'anesthésie péridurale qui représente la seconde grande technique d'anesthésie périmédullaire. Dans l'actualité récente, la rachianesthésie continue connaît un renouveau grâce au développement de nouveaux matériels qui permettent d'en étendre les indications. Les complications de la rachianesthésie sont nombreuses et variées, pouvant donner, à tort, l'impression d'une fréquence de survenue élevée. En pratique, une technique sûre et des indications bien posées permettent d'en minimiser considérablement l'incidence. Les céphalées restent au premier plan des complications potentielles. Elles peuvent être évitées par un choix raisonné du matériel et le respect de règles préventives bien codifiées. Le traitement de cette complication n'est pas univoque mais reste dominé par le " blood-patch " péridural qui en garantit un taux de guérison élevé.
Bibliographie
[1] ABAJIAN JC, MELLISH P, BROWNE AF, PERKINS FM, LAMBERT DH, MAZURAN JE Spinal anesthesia for surgery in the high-rish infant. Anesth Analg 1984 ; 63 : 359-362
[2] ABOULEISH EI Epinephrine improves the quality of spinal hyperbaric bupivacaine for cesarean section. Anesth Analg 1987 ; 66 : 395-400
[3] ATCHISON SR, WEDEL DJ, WILSON PR Effect of injection rate on level and duration of hypobaric spinal anesthesia. Anesth Analg 1989 ; 69 : 496-500
[4] AXELSSON KH, EDSTRÖM HH, SUNDBERG AE, WIDMANN B Spinal anesthesia with hyperbaric 0.5 % bupivacaine : effect of volume Acta Anaesthesiol Scand 1982 ; 26 : 439-445
[5] BANNISTER J, McCLURE JH, WILDSMITH JA Effect of glucose concentration on the intrathecal spread of 0.5 % bupivacaine Br J Anaesth 1990 ; 64 : 232-234
[6] BAYSINGER CL, MENK EJ, HARTE E, MIDDAUGH R The successful treatment of dural puncture headache after failed epidural blood patch. Anesth Analg 1986 ; 65 : 1242-1244
[7] BEARDSWORTH D, LAMBERT DH Warming 0.5 % bupivacaine to 37 °C increases duration of spinal anesthesia Reg Anaesth 1989 ; 14 : 199-202
[8] BENGTSSON M, LÖFSTRÖM JB, MERITS H Postoperative pain relief with intrathecal morphine after major hip surgery. Reg Anaesth 1983 ; 8 : 140-143
[9] BIGLER D, ADELHOJ B, PETRING OU, PEDERSON NO, BUSCH R, KAHLKE P Mental function and morbidity after acute hip surgery during spinal and general anaesthesia. Anaesthesia 1985 ; 40 : 672-676
[10] BLOMBERG RG The lumbar subdural extra-arachnoid space of humans : an anatomical study using spinaloscopy in autopsy cases. Anesth Analg 1987 ; 66 : 177-180
[11] BLOMQVIST H, NILSSON A Is glucose-free bupivacaine isobaric or hypobaric ? Reg Anaesth 1989 ; 14 : 195-198
[12] BOICO O, BONNET F, MAZOIT JX, DARMON JL, CATOIRE P, REY B Effects of epinephrine and clonidine on pharmacokinetics of spinal bupivacaine. Anesthesiology 1989 ; 71(3A) : A 646
[13] BONNET F, DIALLO A, SAADA M, BELON M, GUILBAUD M, BOICO O Prevention of tourniquet pain by spinal isobaric bupivacaine with clonidine. Br J Anaesth 1989 ; 63 : 93-96
[14] BONNET F, BRUN-BUISSON V, SAADA M, BOICO O, ROSTAING S, TOUBOUL C Dose-related prolongation of hyperbaric tetracaine spinal anesthesia by clonidine in humans. Anesth Analg 1989 ; 68 : 619-622
[15] BONNET F, MARCANDORO J, MINOZ O, VODINH J, SAADA M, BOICO O Comparaison entre rachianesthésie conventionnelle et rachianesthésie continue utilisant la bupivacaïne. Ann Fr Anesth Reanim 1990 ; 9 : 280-284
[16] BROMAGE PR A comparison of the hydrochloride and carbon dioxide salts of lidocaine and prilocaine in epidural anesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1965 ; 16 : 55-62
[17] BRUN-BUISSON V, BONNET F, BOICO O, SAADA M Echecs de la rachianesthésie. Evaluation de la pratique d'un hôpital universitaire Ann Fr Anesth Reanim 1988 ; 7 : 383-386
[18] BURM AG Clinical pharmacokinetics of epidural and spinal anaesthesia. Clin Pharmacokinet 1989 ; 16 : 283-311
[19] BUTTERWORTH JF, PICCIONE W, BERRIZBEITIA LD, DANCE G, SHEMIN RJ Augmentation of venous return by adrenergic agonists during spinal anaesthesia. Anesth Analg 1986 ; 65 : 612-616
[20] CAPLAN RA, WARD RJ, POSNER K, CHENEY FW Unexpected cardiac arrest during spinal anesthesia : a closed claims analysis of predisposing factors. Anesthesiology 1988 ; 68 : 973- 974
[21] CESARINI M, TORRIELLI R, LAHAYE F, MENE JM, CABIRO C Sprotte needle for intrathecal anesthesia for caesarean section : incidence of post-dural puncture headache. Anesthesia 1990 ; 45 : 656-658
[22] CHAMBERS WA, LITTLEWOOD DG, EDSTROM HH, SCOTT DB Spinal anaesthesia with hyperbaric bupivacaine : effects of concentration and volume administered. Br J Anaesth 1982 ; 54 : 75-79
[23] CRUICKSHANK RH, HOPKINSON JM Fluid flow through dural puncture sites. Anaesthesia 1989 ; 44 : 415-418
[24] DAHL JB, SCHULTZ P, ANKER-MOLLER E, CHRISTENSEN EF, STAUNSTRUP HG, CARLSSON P Spinal anaesthesia in young patients using a 29-guage needle : technical considerations and an evaluation of postoperative complaints compared with general anaesthesia. Br J Anaesth 1990 ; 64 : 178-182
[25] DAHLSTRÖM B Pharmacokinetics and pharmacodynamics of epidural and intrathecal morphine. Int Anesthesiol Clin 1986 ; 24 : 29-42
[26] DATTA S, HURLEY RJ, NAULTY JS , et al. Plasma and cerebrospinal fluid progesterone concentrations in pregnant and non-pregnant women. Anesth Analg 1986 ; 65 : 950-954
[27] DENNY N, MASTERS R, PEARSON D, READ J, SIHOTA M, SELANDER D Postdural puncture headache after continuous spinal anesthesia. Anesth Analg 1987 ; 66 : 791-794
[28] DIGIOVANNI AJ, GALBERT MW, WAHLE WM Epidural injection of autologous blood for postlumbar puncture headache. II. Additional clinical experiences and laboratory investigation Anesth Analg 1972 ; 51 : 226-232
[29] DITTMANN M, RENKL F Spinal anesthesia with extremely fine needles. Anesthesiology 1989 ; 70 : 1035-1036
[30] DRIPPS RD, VANDAM LD Long-term follow-up of patients who received 10,098 spinal anesthetics. JAMA 1954 ; 156 : 1486-1491
[31] ETCHES RC, SANDLER AN, DALEY MD Respiratory depression and spinal opioids. Can J Anaesth 1989 ; 36 : 165-185
[32] FINK BR, WALKER S Orientation of fibers in human dorsal lumbar duramater in relation to lumbar puncture. Anesth Analg 1989 ; 69 : 768-772
[33] FLAATEN H, RAEDER J Spinal anaesthesia for outpatient surgery. Anaesthesia 1985 ; 40 : 1108-1111
[34] FLAATEN H, RODT SA, VAMNES J Postdural puncture headache. A comparison between 26 and 29 gauge needles in young patients Anaesthesia 1989 ; 44 : 147-149
[35] GIELEN M Post-dural puncture headache (PDPH). Reg Anaesth 1989 ; 14 : 101-106
[36] GORMLEY JB Treatment of post-spinal headache. Anesthesiology 1960 ; 21 : 565-567
[37] GREENE NM The area of differential block in spinal anesthesia with hyperbaric tetracaine. Anesthesiology 1958 ; 19 : 45-50
[38] GUSTAFSSON LL, SCHILDT BB, JACOBSEN K Adverse effects of extradural and intrathecal opiates : report of a nationwide survey in Sweden. Br J Anaesth 1982 ; 54 : 479-486
[39] GUSTAFSSON LL, HARTVIG P, BERGSTRÖM H , et al. Distribution of 11C-labelled morphine and pethidine after spinal administration to rhesus monkey. Acta Anaesthesiol Scand 1989 ; 33 : 105-111
[40] HART JR, WHITACRE RJ Pencil point needle in the prevention of postspinal headache. JAMA 1951 ; 147 : 657-658
[41] HATFALVI BI The dynamics of post-spinal headache. Headache 1977 ; 17 : 64-66
[42] HEMMINGSEN C, POULSEN JA, RISBO A Prophylactic ephedrine during spinal anaesthesia : doubleblind study in patients in ASA groups. I-III Br J Anaesth 1989 ; 63 : 340-342
[43] HURLEY RJ, LAMBERT DH Continuous spinal anesthesia with a microcatheter technique. Preliminary experience Anesth Analg 1990 ; 70 : 97-102
[44] JANIK R, DICK W, d'A STANTON-HICKS M Effects of Trendelenburg position (O vs 10 °) on the spread of hyperbaric bupivacaine and tetracaine. Reg Anaesth 1988 ; 13 : 34-39
[45] JANIK R, DICK W, d'A STANTON-HICKS M Influence of barbotage on block characteristics during spinal anesthesia with hyperbaric tetracaine and bupivacaine. Reg Anaesth 1989 ; 14 : 26-30
[46] JANIK R, DICK W, d'A STANTON-HICKS M Effects of different glucose concentrations on spinal anaesthesia with bupivacaine and tetracaine. Eur J Anaesthesiol 1989 ; 6 : 215-221
[47] JARVIS AP, GREENAWALT JW, FAGRAEOUS L Intravenous caffeine for postdural puncture headache. Anesth Analg 1986 ; 65 : 316-317
[48] JOHNSON MD, HERTWIG L, VEHRING PH, DATTA S Intrathecal fentanyl may reduce the incidence of spinal headache. Anesthesiology 1989 ; 71(3A) : A 911
[49] KALSO E, TUOMINEN M, ROSENBERG P Effect of posture and some csf characteristics on spinal anaesthesia with isobaric 0.5 % bupivacaine Br J Anaesth 1982 ; 54 : 1179-1184
[50] KANE RE Neurologic deficits following epidural or spinal anesthesia. Anesth Analg 1981 ; 60 : 150-161
[51] KANG YG, ABOULEISH E, CARITIS S Prophylactic intravenous ephedrine infusion during spinal anesthesia for cesarean section. Anesth Analg 1982 ; 61 : 839-842
[52] KOZODY R, PALAHNIUK RJ, WADE JG, CUMMING MO, PUCCI WR The effect of subarachnoid epinephrine and phenylephrine on spinal cord blood flow. Can Anaesth Soc J 1984 ; 31 : 503- 508
[53] KRISTENSEN J, HELBO-HANSEN HS, TOFT P, HOLE P Spinal anaesthesia with glucose-free 2 % lignocaine. Effect of different volumes Acta Anaesthesiol Scand 1989 ; 33 : 53-57
[54] LEE A, RAY D, LITTLEWOOD DG, WILDSMITH JA Effect of dextrose concentration on the intrathecal spread of amethocaine. Br J Anaesth 1988 ; 61 : 135-138 [crossref]
[55] LOESER EA, HILL GE, BENNETT GM, SEDERBERG JH Time vs success rate for epidural blood patch. Anesthesiology 1978 ; 49 : 147-148
[56] LIPMAN B, PALMER D, NOBLE J, HAUGHTON V, COLLIER D Effect of lumbar puncture on flow of cerebro-spinal fluid. Invest Radiol 1988 ; 23 : 359-360
[57] LOGAN MR, DRUMMOND GB Spinal anesthesia and lumbar lordosis. Anesth Analg 1988 ; 67 : 338-341
[58] LYBECKER H, MOLLER JT, MAY O, NIELSEN HK Incidence and prediction of post-dural puncture headache. Anesth Analg 1990 ; 70 : 389-394
[59] McCOMB JG Recent research into the nature of cerebrospinal fluid formation and absorption. J Neurosurg 1983 ; 59 : 369-383
[60] MAHE V, ECOFFEY C Spinal anesthesia with isobaric bupivacaine in infants. Anesthesiology 1988 ; 68 : 601-603
[61] MAHISEKAR UL, WINNIE AP, VASIREDDY AR, MASTERS RW Continuous spinal anesthesia and postdural puncture headache : a retrospective study. Reg Anaesth 1991 ; 16 : 107-111
[62] MERICQ O, COLOMBANI A, EYCHENNE B, BOE M, LARENG L Ponction lombaire paramédiane pour la rachianesthésie du vieillard. Cah Anesthesiol 1985 ; 33 : 685-687
[63] MIHIC DN Postspinal headache and relationship of needle bevel to longitudinal dural fibers. Reg Anaesth 1985 ; 10 : 76-81
[64] MOORE DC, BRIDENBAUGH LD, BRIDENBAUGH PO, THOMPSON GE, TUCKER GT Does compounding of local anesthetic agents increase their toxicity in humans ? Anesth Analg 1972 ; 51 : 579-585
[65] MOORE DC Factors influencing spinal anesthesia. Reg Anaesth 1982 ; 7 : 20-25
[66] MORRISSON LM, HAINDL H, SINCLAIR WA, SCOTT DB, WILDSMITH JAW In vitro comparison of CSF leakage after dural puncture with Haindl, Sprotte and Quincke needles. Reg Anaesth 1985 ; 15(abstr) : 14
[67] MOYA F, SMITH B Spinal anesthesia for cesarean section : clinical and biochemical studies of effects on maternal physiology. JAMA 1962 ; 179 : 609-614
[68] MUNHALL RJ, SUKHANI R, WINNIE AP Incidence and etiology of failed spinal anesthetics in a university hospital. A prospective study Anesth Analg 1988 ; 67 : 843-848
[69] NAULTY JS, HERTWIG L, HUNT CO, DATTA S, OSTHEIMER GW, WEISS JB Influence of local anesthetic solution on post-dural puncture headache. Anesthesiology 1990 ; 72 : 450-454
[70] NIELSEN TH, KRISTOFFERSEN E, OLSEN KH, LARSEN HV, HUSEGAAR D, WERNBERG M Plain bupivacaine : 0.5 or 0.25 % for spinal analgesia ? Br J Anaesth 1989 ; 62 : 164-167
[71] NIELSON WR, GELB AW, CASEY JE, PENNY FJ, MERCHANT RN, MANNINEN PH Long-term cognitive and social sequelae of general versus regional anesthesia during arthroplasty in the elderly. Anesthesiology 1990 ; 73 : 1103-1109
[72] NIGHTINGALE PJ Barbotage and spinal anaesthesia. The effect of barbotage on the spread of analgesia during spinal anaesthesia Anaesthesia 1983 ; 38 : 7-9
[73] NORRIS MC Patient variables and the subarachnoid spread of hyperbaric bupivacaine in the term parturient. Anesthesiology 1990 ; 72 : 478-482
[74] NYDAHL PA, AXELSSON K, PHILIPSON L, LEISSNER P, LARSSON PG Motor blockade and EMG recordings in epidural anaesthesia : a comparison between mepivacaine 2 %, bupivacaine 0.5 % and etidocaine 1.5 % Acta Anaesthesiol Scand 1989 ; 33 : 597-604
[75] ORKO R, PITKÄNEN M, ROSENBERG PH Subarachnoid anaesthesia with 0.75 % bupivacaine in patients with chronic renal failure Br J Anaesth 1986 ; 58 : 605-609
[76] OSSIPOV MH, SUAREZ LJ, SPAULDING TC Antinociceptive interactions between alphaadrenergic and opiate agonists at the spinal level in rodents. Anesth Analg 1989 ; 68 : 194- 200
[77] OSTHEIMER GW, PALAHNIUK RJ, SHNIDER SM Epidural blood patch for postlumbar puncture headache. Anesthesiology 1974 ; 41 : 307-308
[78] PASCUCCI REC, HERSHENSON MB, SETHNA NF, LORING SH, STARK AR Chest wall motion during spinal anesthesia. J Appl Physiol 1990 ; 68 : 2087-2091
[79] PATERSON GM, McQUAY HJ, BULLINGHAM RE, MOORE RA Intradural morphine and diamorphine. Dose-response studies Anesthesia 1984 ; 39 : 113-117
[80] PITKÄNEN M, HAAPANIEMI L, TUOMINEN M, ROSENBERG PH Influence of age on spinal anaesthesia with isobaric 0.5 % bupivacaine Br J Anaesth 1984 ; 56 : 279-284
[81] PITKÄNEN MT Body mass and spread of spinal anesthesia with bupivacaine. Anesth Analg 1987 ; 66 : 127-131
[82] RABISCHONG P. Anatomie fonctionnelle du rachis et de la moelle. In : Manelfe C (éd.), Imagerie du rachis et de la moelle. Vigot éd. Paris. 1989 ; pp 109-134
[83] RACLE JP, BENKHADRA A, POY JY, GLEIZAL B Prolongation of isobaric spinal anesthesia with epinephrine and clonidine for hip surgery in the elderly. Anesth Analg 1987 ; 66 : 442-446
[84] RACLE JP, BENKHADRA A, POY JY, GLEIZAL B Effect of increasing amounts of epinephrine during isobaric bupivacaine spinal anesthesia in elderly patients. Anesth Analg 1987 ; 66 : 882-886
[85] RANDALLS B, BROADWAY JW, BROWNE DA, MORGAN BM Comparison of four subarachnoid solutions in a needle-through-needle technique for elective caesarean section. Br J Anaesth 1991 ; 66 : 314-318
[86] RASMUSSEN BS, BLOM L, HANSEN P, MIKKELSSEN SS Postspinal headache in young and elderly patients. Anaesthesia 1989 ; 44 : 571-573
[87] RAYMOND SA, GISSEN AJ. Mechanisms of differential nerve block. In : Strichartz GR (ed.), Local anesthetics. Springer-Verlag ed. Berlin. 1987 ; pp 95-164
[88] READY LB, CUPLIN S, HASCHKE RH, NESSLY M Spinal needle determinants of rate of transdural fluid leak. Anesth Analg 1989 ; 69 : 457-460
[89] RIDGWAY JP, TURNBULL LW, SMITH MA Demonstration of pulsatile cerebrospinal fluid flow using magnetic resonance phase imaging. Br J Radiol 1987 ; 60 : 423-427
[90] RIGG JR, RONDI P Changes in rib cage and diaphragm contribution to ventilation after morphine. Anesthesiology 1981 ; 55 : 507-514
[91] ROLAND J. Le système ventriculaire. In : Bossy J(éd.), Neuro-anatomie. Springer-Verlag éd. Paris. 1990 ; pp 245-261
[92] ROLAND J. Les méninges. In : Bossy J (éd.). Neuro-anatomie. Springer-Verlag éd. Paris. 1990 ; pp 325-334
[93] ROLBIN SH, COLE AF, HEW EN , et al. Prophylactic intramuscular ephedrine before epidural anaesthesia for caesarean section : efficacy and actions on the fetus and newborn. Can J Anaesth 1982 ; 29 : 148-153
[94] ROSEN MA, BAYSINGER CL, SHNIDER SM , et al. Evaluation of neurotoxicity after subarachnoid injection of large volumes of local anesthetic solutions. Anesth Analg 1983 ; 62 : 802-808
[95] SANCHEZ V, ARTHUR GR, STRICHARTZ GR Fundamental properties of local anesthetics. II. The dependence of lidocaine's ionization and octanol : buffer partitioning on solvent and temperature Anesth Analg 1987 ; 66 : 159-165
[96] SCOTT NB, KEHLET H Regional anaesthesia and surgical morbidity. Br J Surg 1988 ; 75 : 299-304
[97] SPELINA KR, GERBER HR, PAGELS IL Nausea and vomiting during spinal anaesthesia. Effect of metoclopramide and domperidone Anaesthesia 1984 ; 39 : 132-137
[98] SPIELMAN FJ Post-lumbar puncture headache. Headache 1982 ; 22 : 280-283
[99] STEINBROOK RA Respiratory effects of spinal anaesthesia. Int Anaesthesiol Clin 1989 ; 27 : 40-45
[100] STIENSTRA R, Van POORTEN JF The temperature of bupivacaine 0.5 % affects the sensory level of spinal anesthesia Anesth Analg 1988 ; 67 : 272-276
[101] STIENSTRA R, Van POORTEN F, KROON JW Needle direction affects the sensory level of spinal anesthesia. Anesth Analg 1989 ; 68 : 497-500
[102] STIENSTRA R, GIELEN M, Van POORTEN F, KROON JW Spinal anesthesia with plain bupivacaine 0.5 % : regression of sensory and motor blockade with different temperatures of the anesthetic solution Anesth Analg 1989 ; 69 : 593-597
[103] STRICHARTZ GR, RITCHIE JM. The action of local anesthetics on ion channels of excitable tissues. In : Strichartz GR (ed.), Local Anesthetics. Springer-Verlag ed. Berlin. 1987 ; pp 21- 52
[104] SULLIVAN AF, DASHWOOD MR, DICKENSON AH Alpha2 adrenoreceptor modulation of nociception in rat spinal cord : location, effects and interaction with morphine. Eur J Pharmacol 1987 ; 138 : 169-177
[105] SUNDNES KO, VAAGENES P, SKRETTING P, LIND B, EDSTRÖM HH Spinal analgesia with hyperbaric bupivacaine. Effects of volume and solution Br J Anaesth 1982 ; 54 : 69-74
[106] TAIVANEN T, TUOMINEN M, ROSENBERG PH Spread of spinal anaesthesia using various doses of plain 0.5 % bupivacaine injected at the L4-L5 interspace Acta Anaesthesiol Scand 1989 ; 33 : 652-655
[107] TAIVAINEN T, TUOMINEN M, ROSENBERG PH Influence of obesity on the spread of spinal analgesia after injection of plain 0.5 % bupivacaine at the L3-4 or L4-5 interspace Br J Anaesth 1990 ; 64 : 542-546
[108] THORNBERRY EA, THOMAS TA Posture and postspinal headache. Br J Anaesth 1988 ; 60 : 195-197
[109] THORBURN J, LOUDEN JR, VALLANCE R Spinal and general anaesthesia in total hip replacement : frequency of deep vein thrombosis. Br J Anaesth 1980 ; 52 : 1117-1121
[110] TOURTELOTTE WN, HENDERSON WG, TUCKER RP, GILLAND O, WALKER JE, KOKMAN E A randomized double-blind clinical trial comparing the 22 vs 26 gauge needle in the production of the post-lumbar puncture syndrome in normal individuals. Headache 1972 ; 12 : 73-78
[111] TRYBA M Etat de l'hémostase et anesthésie locorégionale. Ann Fr Anesth Reanim 1990 ; 9 : 375-377
[112] TUOMINEN M, TAIVAINEN T, ROSENBERG PH Spread of spinal anaesthesia with plain 0.5 % bupivacaine. Influence of the vertebral interspace used for injection Br J Anaesth 1989 ; 62 : 358-361
[113] TUOMINEN M Bupivacaine spinal anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1991 ; 35 : 1-10
[114] UNDERWOOD RJ Experiences with continuous spinal anesthesia in physical status group IV patients. Anesth Analg 1968 ; 47 : 18-26
[115] VANDAM LD, DRIPPS RD Exacerbation of pre-existing neurologic disease after spinal anesthesia. N Engl J Med 1956 ; 255 : 843-849
[116] VANDAM LD, DRIPPS RD Long-term follow-up of patients who received 10,098 spinal anesthetics : syndrom of decreased intracranial pressure (Headache and ocular and auditory difficulties). JAMA 1956 ; 161 : 586-591
[117] VANSTRUM GS, BJORNSON KM, ILKO R Postoperative effects of intrathecal morphine in coronary artery bypass surgery. Anesth Analg 1988 ; 67 : 261-267
[118] VEERING BT, BURM AG, Van KLEEF JW, HENNIS PJ, SPIERDIJK J Spinal anesthesia with glucose-free bupivacaine : effects of age on neural blockade and pharmacokinetics. Anesth Analg 1987 ; 66 : 965-970
[119] VEERING BT, BURM AG, SPIERDIJK J Spinal anaesthesia with hyperbaric bupivacaine. Effects of age on neural blockade and pharmacokinetics Br J Anaesth 1988 ; 60 : 187-194
[120] VIEL E, ELEDJAM JJ, ALAIS M, MAINEMER M, de la COUSSAYE JE, d'ATHIS F Spinal anesthesia with hyperbaric bupivacaine : effects of added epinephrine. Reg Anaesth 1988 ; 13 : 135-139
[121] VILLIGER JW, TAYLOR KM Buprenorphine : high-affinity to dorsal spinal cord. J Neurochem 1982 ; 38 : 1771-1773
[122] WANG JK, NAUSS LA, THOMAS JE Pain relief by intrathecally applied morphine in man. Anesthesiology 1979 ; 50 : 149-151
[123] WANG LP Sudden bilateral hearing loss after spinal anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1986 ; 30 : 412-413
[124] WILDSMITH JA, McCLURE JH, BROWN DT, SCOTT DB Effects of posture on the spread of isobaric and hyperbaric amethocaine. Br J Anaesth 1981 ; 53 : 273-278
[125] YAKSH TL, NOUEIHED R, DURANT PA Studies of the pharmacology and pathology of intrathecally administered 4-anilinopiperidine analogues and morphine in the rat and cat.
Anesthesiology 1986 ; 64 : 54-66 Ouvrages de références et revues générales BARON JF, CORIAT P. Retentissement cardiovasculaire des anesthésies médullaires. In : Coriat P (éd.), Le risque cardiovasculaire de l'anesthésie.
Arnette éd. Paris. 1990 ; pp 37-48 CARRIE LES. Spinal and/or epidural blockade for caesarean section. In : Reynolds F (ed.), Epidural and spinal blockade in obstetrics. Baillière-Tindall, ed. London. 1990 ; pp 139-150 CHARLTON JE. The management of regional anaesthesia. In : Wildsmith JAW, Armitage EN (eds).
Principles and practice of regional anaesthesia. Churchill Livingstone ed. Edinburgh. 1987 ; pp 37-61 COUSINS MJ, MATHER LE Intrathecal and epidural administration of opioids. Anesthesiology 1984 ; 61 : 276-310 D'ATHIS F Pharmacologie des anesthésiques locaux. In: Encycl Med Chir (Ed.) Anesthésie- Réanimation, 36-320-A10 Paris Elsevier: 1986; 11 [interref] DALESIO DJ. Headache. In : Wall PA, Melzack R (eds), Textbook of pain.
Churchill Livingstone ed. Edinburgh. 1989 ; pp 386-401 ELEDJAM JJ, VIEL E, de LA COUSSAYE JE. Les échecs des anesthésies locorégionales. In : Société Française d'Anesthésie Réanimation (ed). Anesthésie-Réanimation, Conférences d'Actualisation, 1990. Masson éd. Paris. 1990 ; pp 199-210
ELEDJAM JJ, VIEL E, BRUELLE P. Céphalées après rachianesthésie. In : Société Française d'Anesthésie Réanimation (ed). Anesthésie-Réanimation, Conférence d'Actualisation, 1991. Masson éd. Paris. 1991 ; pp 193-208
GREENE NM. Physiology of spinal anesthesia. Williams and Wilkins ed. Baltimore. 1958
LECRON L. Anesthésie locorégionale. Arnette éd. Paris. 1990 ; (2e éd.)
LUND PC. Principles and practice of spinal anesthesia. CC Thomas Publishers ed. Springfield. 1971
SAINT-MAURICE C. Rachianesthésie. In : Saint-Maurice C, Schulte-Steinberg O (eds), Anesthésie locorégionale en pédiatrie. Arnette éd. Paris. 1990 ; pp 119-127
SWERDLOW M. Complications of local anesthetic neural blockade. In : Cousins MJ, Bridenbaugh PO (eds), Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain. JB Lippincott ed. Philadelphia. 1980 ; pp 526-542
VIEL E, ELEDJAM JJ Utilisation des morphinomimétiques en anesthésie régionale. Ann Fr Anesth Reanim 1990 ; 9 : 42-58
