Anesthésie en chirurgie thoracique

Taysir Assistance.TNMarc Fischler : Professeur des Universités, service d’anesthésie, hôpital Foch, 40, rue Worth, 92151 Suresnes, France.

Résumé. – La chirurgie pulmonaire est une chirurgie à haut risque. La mortalité hospitalière (ou dans les 30 jours postopératoires) est de l’ordre de 1 % après résection économique, de 2 % après lobectomie, de 6 % après pneumonectomie et proche de 10 % après pneumonectomie élargie. Une complication postopératoire importante survient dans un quart à un tiers des cas (complications pleuropulmonaires, troubles du rythme, oedème pulmonaire…).

Le médecin anesthésiste-réanimateur doit s’assurer que l’évaluation préopératoire a apprécié le risque de complications respiratoires sans omettre les risques liés aux pathologies associées, connaître les diverses modalités techniques de l’intubation sélective (utilisation préférentielle des tubes à double-lumière gauche), savoir conduire une ventilation unipulmonaire (traitement d’une désaturation artérielle en oxygène, prévention et traitement d’une hyperinflation dynamique chez l’emphysémateux), choisir et mettre en place une technique d’analgésie.

Mots-clés : évaluation préopératoire, intubation sélective, ventilation unipulmonaire, hyperinflation dynamique, pneumonectomie, lobectomie, vidéochirurgie.

Introduction

La prise en charge anesthésique du patient opéré du poumon a été modifiée ces dernières années avec une tendance à limiter l’étendue des exérèses et l’abord chirurgical. La tendance à la limitation de l’étendue des exérèses (segmentectomies ou résections économiques dans des cas particuliers, lobectomies plutôt que pneumonectomies) s’explique par plusieurs éléments : la fonction respiratoire postopératoire varie selon l’étendue de la résection (diminution de 15 % de la capacité vitale après lobectomie, de 35 à 40 % après pneumonectomie) ; il n’existe pas d’argument clair qui fasse privilégier une pneumonectomie si une exérèse plus limitée est réalisable au plan carcinologique ; la mortalité hospitalière est trois fois plus importante après pneumonectomie qu’après lobectomie.

La thoracotomie postérolatérale « traditionnelle » a des indications plus restreintes ; elle tend à être remplacée par des voies d’abord plus limitées : minithoracotomies avec réduction du traumatisme musculaire réalisées dans le creux axillaire, chirurgie vidéoassistée et vidéochirurgie.

Par ailleurs, la prise en charge de patients très sévèrement atteints (comme lors des interventions de réduction pulmonaire réalisées chez des insuffisants respiratoires emphysémateux) a mis en évidence les progrès des techniques de ventilation et d’analgésie.

Les objectifs du médecin anesthésiste-réanimateur sont nombreux : s’assurer que l’évaluation préopératoire a apprécié le risque de complications respiratoires sans omettre les risques liés aux pathologies associées, connaître les diverses modalités techniques de l’intubation sélective, savoir conduire une ventilation unipulmonaire, choisir et mettre en place une technique d’analgésie qui doit être efficace dès le réveil et durer 3 à 5 jours après thoracotomie, reconnaître rapidement les complications postopératoires qu’elles surviennent dans les premières heures ou dans les premiers jours postopératoires.

Ces différents points sont abordés dans cet article qui décrit la prise en charge d’un patient devant subir une pneumonectomie ou une lobectomie. Les particularités de certaines autres interventions sont également abordées.

Mortalité et morbidité hospitalières

Les données de la littérature montrent une grande différence entre les séries en termes de mortalité, le tableau I regroupant certaines d’entre elles, publiées entre 1983 et 1999. On peut retenir une mortalité hospitalière (ou dans les 30 jours postopératoires) de l’ordre de 1 % après résection économique, de 2 % après lobectomie (1,2 [67, 103] à 4,4 % [26]), de 6 % après pneumonectomie (1,6 [91] à 11,5 % [48]) et proche de 10 % après pneumonectomie élargie. La cause retrouvée le plus souvent est d’origine respiratoire (sepsis, insuffisance respiratoire aiguë), cardiovasculaire ou hémorragique.

Une complication postopératoire importante survient dans 24 [48] à 33 [109], voire 41 % des cas [62]. Il s’agit de complications spécifiques, qui sont décrites plus loin, ou de complications générales. Leur risque de survenue est identique après lobectomie ou pneumonectomie [28, 48].

Les facteurs prédictifs de mortalité ou de morbidité sont pour la plupart communs. Outre l’existence d’une altération importante de la fonction respiratoire préopératoire, certains facteurs tiennent au patient : âge élevé [28, 43, 48, 62, 65, 89, 90, 97, 103, 109], sexe masculin [28, 62, 89], classe ASA 3 ou 4 [67, 96], existence d’une affection associée [97] (cardiopathie [65, 67, 89, 109], diabète [89]), perte récente de poids [48]. Le calcul d’un index de risque cardiovasculaire apporte une information pertinente uniquement avant pneumonectomie [74].

D’autres facteurs tiennent à la pratique d’un protocole de radiochimiothérapie précédant l’intervention, notamment en cas de pneumonectomie [28, 39], et à l’intervention elle-même : côté droit surtout en cas de pneumonectomie [13], intervention prolongée [48, 96] ou hémorragique [48], remplissage postopératoire précoce important [97]. Le risque est encore accru si une ventilation postopératoire est nécessaire [96]. Enfin, le faible volume d’activité du centre chirurgical est également un facteur pronostique défavorable [89].

Évaluation préopératoire

ÉVALUATION DE LA FONCTION RESPIRATOIRE

Mécanique ventilatoire, parenchyme pulmonaire et interaction cardiorespiratoire doivent être explorés en prenant en considération les indices mesurés en préopératoire et, pour certains d’entre eux, l’évolution prévisible en postopératoire. On parle alors de la valeur prédictive postopératoire qui est calculée comme le produit de la valeur mesurée en préopératoire par le pourcentage de tissu pulmonaire restant après l’intervention, valeur approchée par la scintigraphie pulmonaire numérisée (scintigraphie de perfusion ou couplée perfusion-ventilation) ou par le nombre de segments pulmonaires devant être réséqués.

Le meilleur indice de la mécanique ventilatoire est représenté par le volume expiratoire maximal-seconde (VEMS) prévisible postopératoire qui a une très bonne valeur après lobectomie et qui sous-estime d’environ 250 mL le VEMS mesuré après pneumonectomie [110]. Le risque d’une complication grave est très faible si le VEMS prévisible postopératoire est supérieur à 40 % de la valeur théorique, il est quasi constant en dessous de 30 % justifiant alors d’une abstention chirurgicale [79]. La course diaphragmatique peut être appréciée sur des clichés de thorax pris en inspiration et expiration.

Des valeurs-seuils de 60 mmHg de pression partielle en O2 du sang artériel (PaO2) et de 45 mmHg de pression partielle en gaz carbonique du sang artériel (PaCO2) étaient considérées comme contre-indiquant une intervention chirurgicale. Cependant, les interventions de réduction pulmonaire ont montré la limite de ces indicateurs. Plus intéressante, la capacité de diffusion de l’oxyde de carbone (DLCO) reflète la surface capillaire pulmonaire disponible pour les échanges alvéolocapillaires et le volume sanguin intrapulmonaire. Le risque de complication respiratoire  postopératoire s’accroît pour une valeur de la DLCO prédictive postopératoire inférieure à 40 % [35], l’intervention étant contreindiquée pour une valeur inférieure à 30 % de la valeur théorique.

L’interaction cardiorespiratoire est explorée par la mesure de la consommation en oxygène maximale (VO2 max). Une VO2 max prédictive postopératoire inférieure à 10 mL/kg/min contre-indique l’intervention [14]. La mesure de la VO2 max n’est en fait pratiquée que dans quelques laboratoires, le clinicien ayant recours à des tests simples, comme l’épreuve d’effort. Deux critères péjoratifs peuvent être déduits d’une épreuve d’effort : impossibilité de parcourir 600 mètres en 6 minutes (walk test), diminution d’au moins 4 % de la SpO2 [80].

On peut proposer le schéma suivant pour une stratégie de réalisation des tests fonctionnels respiratoires :

– chez les patients ASA 1 et 2 n’ayant aucune limitation dans leur activité physique, notamment à l’effort, l’évaluation de la fonction respiratoire s’arrête aux explorations fonctionnelles simples lorsque la résection pulmonaire sera sûrement limitée ;

– dans les autres cas, la conduite des explorations est schématisée figure 1. Il faut rappeler que l’évaluation de la fonction respiratoire résiduelle doit prendre en compte le fait qu’une pneumonectomie puisse être rendue nécessaire par les constatations opératoires.

COMORBIDITÉ

L’âge, en général supérieur à 70 ans, est un élément important, qui accroît le risque de mortalité [43, 48, 65, 89, 90, 97, 103] et morbidité [28, 62, 109].

L’âge influe notamment si une pneumonectomie est envisagée ; ce type d’intervention doit de ce fait être discuté avec soin [82]. L’âge n’est pas un élément isolé, les autres éléments cliniques, notamment le niveau de dépendance, doivent être pris en compte.

L’insuffisance coronarienne est fréquente chez les opérés du thorax en raison du tabagisme et de l’âge ; elle expose à un risque spécifique de l’ordre de 5 [102] à 24%[45]. Son dépistage peut être difficile et peut nécessiter une échographie de stress (épreuve d’effort ou perfusion de dobutamine), une scintigraphie myocardique, voire une coronarographie. L’existence d’une insuffisance coronarienne doit faire discuter une optimisation de la thérapeutique médicale, un traitement endovasculaire ou un pontage (intervention qui peut être réalisée dans le même temps que l’intervention pulmonaire mais avec un risque accru). Cette discussion est complexe et doit prendre en compte notamment l’indication opératoire, compte tenu des délais nécessaires.

L’exploration de la fonction cardiaque, par échocardiographie, doit être réalisée s’il existe un doute sur une cardiopathie gauche (antécédent d’hypertension artérielle) ou droite.

Une insuffisance rénale est un facteur de risque, elle exclut l’administration d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.

PRÉPARATION À L’INTERVENTION

La kinésithérapie respiratoire, quelle qu’en soit la modalité, et l’arrêt du tabac depuis plusieurs semaines diminuent le risque de complication respiratoire postopératoire [94]. Mais hormis les cas où l’intervention est précédée d’un traitement complémentaire (chimiothérapie), le délai entre diagnostic et intervention est en général très court et ne permet pas une préparation suffisante.

Anesthésie en chirurgie thoracique

Période peropératoire

TRAITEMENTS À VISÉE PROPHYLACTIQUE

La prophylaxie de la maladie thromboembolique commence habituellement lors de la prémédication (sauf si une ponction péridurale ou intrathécale est prévue).

La chirurgie thoracique comprend des actes propres (classe 1 d’Altemeier) (chirurgie médiastinale) ou propres contaminés (classe 2) en cas d’ouverture des bronches ou de la trachée.

L’antibioprophylaxie est assurée par l’administration d’une céphalosporine de première (céfazoline, 2 g à l’induction anesthésique, une réinjection de 1 g à la quatrième heure) ou de deuxième génération (céfamandole ou céfuroxime, 1,5 g en préopératoire et réinjection de 0,75 g toutes les 2 heures en peropératoire). Si le patient est allergique aux b-lactamines, on peut utiliser de la vancomycine (15 mg/kg en dose unique).

ANESTHÉSIE

Une anesthésie avec des agents de courte durée d’action est habituellement pratiquée. Elle doit permettre le plus souvent possible une extubation « sur table ». Le protoxyde d’azote est évité s’il existe des bulles ou un pneumothorax non drainé dont il augmente le volume et la pression. Le propofol n’a aucun effet sur la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) [78], à l’inverse des halogénés [1]. Ainsi, lors de la ventilation unipulmonaire, l’administration d’une concentration alvéolaire minimale (CAM) d’un halogéné augmente le shunt de l’ordre de 4 % [11]. Cet effet ne doit pas contre-indiquer leur emploi, d’autant qu’ils ont un effet bronchodilatateur.

Le protocole anesthésique doit être modifié si une analgésie péridurale thoracique a débuté avant l’induction : remplissage modéré, administration de vasoconstricteur, allégement de l’anesthésie. Cette association accroît la baisse de la PaO2 observée lors de la ventilation unipulmonaire [41].

MONITORAGE

Il repose en grande partie sur la mesure de la SpO2 dont il faut garder les limites à l’esprit. L’oxymétrie de pouls ne prend pas en compte l’existence éventuelle d’une concentration élevée de carboxyhémoglobine chez le grand fumeur. Il faut rappeler qu’une SpO2 de 90 % correspond à une PaO2 de 60 mmHg, qu’une SpO2 de 94 % correspond à une PaO2 de 75 mmHg et qu’une SpO2 de 96 % correspond à une PaO2 de 88 mmHg.

La capnométrie nécessite une analyse critique ; en effet, le gradient entre pression téléexpiratoire de CO2 (PetCO2) et pression asystolique CO2 (PaCO2) peut être supérieur à 10 mmHg lorsqu’il existe une bronchopneumopathie chronique obstructive. Cela est suspecté en présence d’une pente continue téléexpiratoire du CO2 traduisant l’hétérogénéité des constantes de temps des différents territoires pulmonaires. De plus, le gradient varie durant l’intervention en fonction du mode de ventilation (ventilation bi- ou unipulmonaire), de l’état hémodynamique, voire de l’état fonctionnel du parenchyme comme le démontre l’expérience de la transplantation pulmonaire [57]. Il ne faut donc pas modifier les constantes ventilatoires à partir de la seule capnographie, même si on utilise la FeCO2 mesurée après une expiration prolongée [98].

Les indications de mise en place d’un cathéter artériel systémique ou pulmonaire doivent être discutées de la même façon que pour les autres types de chirurgie (risque hémorragique, insuffisance  coronarienne, altération de la fonction ventriculaire droite ou gauche).

La pression de plateau inspiratoire reflète les risques de barotraumatisme auxquels sont exposées les structures pulmonaires périphériques au cours de la ventilation en pression positive. Le monitorage de la pression positive résiduelle expiratoire (positive end expiratory pressure [PEEP]) intrinsèque constitue l’élément le plus intéressant en cas d’anomalies sévères de la fonction respiratoire ; il est réalisé automatiquement par certains respirateurs.

PROBLÈMES POSÉS PAR L’INTUBATION

La mise en place d’un tube à double-lumière ou d’un tube avec bloqueur est impérative dans les cas suivants : intervention par thoracoscopie, infection, saignement, fistule bronchopleurale, plaie bronchique, bulle ou kyste géant. Dans les autres cas, ces tubes facilitent le geste chirurgical, surtout lors des pneumonectomies. La plupart des équipes utilisent l’intubation sélective pour l’ensemble de leurs actes de chirurgie thoracique, les tubes à double-lumière  restant la règle.

Rappel anatomique

Deux points sont essentiels :

– la naissance près de la carène de la bronche lobaire supérieure droite fait que la bronche souche droite (23 ± 7 mm (m ± SD) chez l’homme et 21 ± 7 mm chez la femme) est beaucoup plus courte que la gauche (54 ± 7 mm chez l’homme et 50 ± 7 mm chez la femme) [55].

La marge de sécurité de l’intubation gauche est donc plus importante [12] ;

– il existe une importante variabilité interindividuelle des dimensions (longueur et diamètre) des segments bronchiques et exceptionnellement une anomalie trachéobronchique découverte lors de la fibroscopie [95]. Il peut s’agir d’une bronche anormale (naissance de la bronche lobaire supérieure droite ou d’une bronche surnuméraire de la face latérale droite de la trachée, trifurcation de la carène), d’une trachée courte avec moins de 15 anneaux, ou d’une anomalie de forme (membraneuse plate ou concave avec une trachée ronde, trachée en « U », trachée en « fourreau de sabre », fusion des cartilages trachéaux).

Tubes à double-lumière

Différents tubes à double-lumière

Un tube à double-lumière comprend deux tubes accolés : un tube trachéal et un tube bronchique, munis chacun d’un ballonnet. Il existe quatre types de tubes à double-lumière qui se caractérisent par l’existence ou non d’un ergot et par le côté de la bronche intubée (fig 2) :

– le tube à double-lumière gauche avec ergot (tube de Carlens) peut poser des problèmes d’intubation (courbure de l’extrémité bronchique, présence de l’ergot et rigidité de l’ensemble du tube).Certains réalisent une manoeuvre qui comprend la présentation de l’extrémité gauche du tube vers la commissure antérieure de la glotte, son introduction entre les cordes vocales, puis simultanément la rotation du tube de 270° dans le sens horaire et sa descente jusqu’à la « capture » de la carène par l’ergot, ce qui se traduit par une résistance élastique. D’autres préconisent l’usage prudent d’un mandrin, mis en place dans le canal gauche du tube et destiné à effacer la courbure distale ;

– le tube à double-lumière droit avec ergot (tube de White) est l’équivalent droit du tube à double-lumière gauche avec ergot. Le ballonnet bronchique est fendu en regard de l’orifice lobaire supérieur pour permettre sa ventilation. L’intubation laryngée est plus facile qu’avec son équivalent gauche, car la courbure est moins prononcée. Une seule rotation horaire de 90° suffit en général pour glisser le tube dans la bronche. En revanche, la bonne mise en place est plus aléatoire du fait de la faible marge de sécurité : bronche souche droite courte [55], nécessité de placer la branche droite du tube de manière à ventiler le lobe supérieur droit [12] ;

– les tubes à double-lumière droit et gauche sans ergot (tubes de Robertshaw) ont une moindre courbure, des parois plus fines et des lumières plus larges. L’intubation est facile mais le choix du diamètre du tube est particulièrement important car l’absence d’ergot entraîne un risque d’intubation trop profonde.

Tous ces tubes existent soit en caoutchouc, et donc restérilisables selon la réglementation en vigueur, soit en polychlorure de vinyle (PVC) à usage unique. Si certaines équipes continuent d’utiliser les tubes en caoutchouc, à la fois pour des raisons économiques et parce que leur positionnement nécessite moins souvent le recours à la fibroscopie [53], la plupart n’emploient que des tubes en PVC.

Choix du tube à double-lumière

Bien qu’il soit recommandé de choisir un tube dont l’extrémité se situe du côté opposé à l’intervention, les tubes gauches sont employés en règle générale, du fait de la plus grande marge de sécurité, sauf bien entendu si la lésion siège au niveau de la bronche souche gauche. La présence d’un ergot facilite le positionnement et réduit le risque de déplacement du tube. Ces deux éléments expliquent l’usage large du tube à double-lumière gauche avec ergot qui permet la réalisation de tous les types d’intervention, y compris d’une pneumonectomie gauche, puisqu’il suffit d’un retrait de quelques centimètres pour permettre la suture bronchique.

Les examens complémentaires (radiographie du thorax, scanner et fibroscopie) peuvent contre-indiquer la mise en place d’un tube à double-lumière ou orienter vers un type donné de tube s’il existe une anomalie de l’arbre trachéobronchique : déviation trachéale importante, bronche trachéale, tumeur d’une bronche souche.

Certains centres bénéficient de techniques radiologiques sophistiquées, comme la reconstruction à partir des données scanographiques dont il a été montré récemment l’intérêt [32]. En pratique, le choix du diamètre du tube à double-lumière repose en général sur la taille du patient bien que le diamètre de la bronche souche gauche ne lui soit corrélé que chez les hommes [47]. Les éléments suivants sont donnés à titre indicatif :

– femme de moins de 1,60 m : tube de diamètre 35 F ;

– femme de plus de 1,60 m : tube de diamètre 37 F ;

– homme de moins de 1,70 m : tube de diamètre 39 F ;

– homme de plus de 1,70 m : tube de diamètre 41 F.

Vérification de la position du tube à double-lumière

La « vérification fonctionnelle » de la bonne position du tube à double-lumière, qui doit être répétée après l’installation en décubitus latéral, comprend la vérification de l’exclusion après clampage successif de chacune des branches du raccord (auscultation dans les aisselles, spirométrie, « technique des bulles »). La « technique des bulles » consiste à ouvrir le raccord situé en aval de la branche clampée et à le relier à un flacon de sérum ; aucune fuite, marquée par un bullage, ne doit se produire lors de la ventilation du poumon opposé [46]. La nécessité d’un contrôle fibroscopique (« vérification anatomique » réalisée avec un fibroscope pédiatrique de 4 mm dediamètre externe permettant de vérifier la position des tubes de diamètre supérieur ou égal à 35 F) est discutée [16, 33]. Ce contrôle paraît nécessaire dès lors qu’on met en place un tube sans ergot, a fortiori s’il s’agit d’un tube droit [64], ou un tube à usage unique [53].

Tubes avec bloqueur

Il existe deux types de tubes avec bloqueur : le tube Univent (le bloqueur est incorporé à la sonde d’intubation) et le dispositif de Arndt (qui s’adapte sur une sonde d’intubation standard). Ce dernier comprend un lasso situé à l’extrémité du bloqueur dans lequel est passé le fibroscope, le bloqueur suivant ainsi de manière passive l’avancée du fibroscope vers la bronche à occlure [6]. Leurs indications sont l’intubation difficile, la présence de sécrétions abondantes et épaisses (dilatation des bronches, mucoviscidose) et le risque d’inhalation. Ces tubes permettent par ailleurs d’éviter la réintubation en fin d’intervention quand la poursuite d’une ventilation assistée est nécessaire. Ces dispositifs existent avec des modèles pédiatriques qui pourraient élargir les indications aux enfants ou adolescents et aux patients ayant un calibre trachéal ou bronchique réduit.

Complications mécaniques de l’intubation

Les traumatismes laryngés, se manifestant par une laryngite, sont dus à une mauvaise position de l’ergot lors du franchissement des cordes vocales. L’intubation provoque exceptionnellement une luxation cricoaryténoïdienne ou une lésion cordale.

Les ruptures trachéales et bronchiques ont une fréquence estimée à environ 2/1 000. Les circonstances de découverte sont variables : durant l’intervention avec une réparation immédiate [18], ou plus tardivement lors d’une fibroscopie pratiquée à titre systématique ou motivée par l’apparition d’un emphysème cervical, d’un pneumothorax ou d’une défaillance respiratoire. Plusieurs éléments peuvent être à l’origine de la rupture : le maintien du mandrin après le passage des cordes, l’ergot, un ballonnet trachéal ou bronchique excessivement gonflé ou un tube de diamètre externe trop important. Il faut recommander l’utilisation de la technique des bulles pour gonfler du volume minimal nécessaire le ballonnet bronchique [46]. Celle-ci permet d’éviter de surdistendre le ballonnet d’autant que le volume du ballonnet basse-pression des tubes en PVC peut être augmenté par la diffusion de protoxyde d’azote.

Le déplacement du tube à double-lumière durant l’intervention se manifeste le plus souvent par une augmentation brutale de la pression d’insufflation : bronchospasme et pneumothorax controlatéral sont des diagnostics d’exclusion, la vérification du montage et l’aspiration des deux conduits du tube précédant, si nécessaire, le passage d’un fibroscope au travers du tube. En pratique, si le diagnostic n’est pas fait rapidement, il est prudent de dégonfler le ballonnet bronchique, ce qui permet de retrouver une ventilation satisfaisante.

POSITION OPÉRATOIRE

Les thoracotomies latérales ou postérolatérales, ainsi que la plupart des interventions de vidéochirurgie, sont réalisées en décubitus latéral sur billot, ce qui donne au chirurgien une très bonne exposition du hile. L’installation est un temps important et il faut veiller à protéger les points d’appui pour éviter le contact avec un plan dur ; un coussin placé sous la tête prévient l’étirement des racines cervicales et les compressions oculaires. Les yeux sont occlus.

Un billot est monté sous le thorax libérant l’épaule. Le bras inférieur est placé sur un appui à la hauteur de la table avec une angulation ne dépassant pas 90°, l’autre bras pend en avant ou est surélevé sur un autre appui afin d’éviter une élongation du plexus brachial. Il faut vérifier la symétrie des pouls radiaux pour dépister la compression d’une artère axillaire. Le patient est maintenu par des appuis antérieurs et postérieurs. La jambe inférieure est demifléchie, un coussin est placé entre les genoux. La position du tube doit être vérifiée de nouveau lorsque l’installation du patient est achevée, le risque de déplacement du tube, en recul le plus souvent, étant de l’ordre de 50 % [21].

Les sternotomies et certaines minithoracotomies sont pratiquées en décubitus dorsal.

DÉROULEMENT DE L’INTERVENTION

Lobectomie

L’ouverture de la plèvre nécessite l’exclusion préalable du poumon supérieur pour éviter toute blessure par le bistouri électrique. Une plèvre symphysée doit faire craindre un risque hémorragique.

L’exclusion du poumon supérieur facilite l’abord du pédicule et sa dissection. Le temps scissural (délimitation du lobe) peut nécessiter une réexpansion pulmonaire. Il faut prendre un soin particulier à lever toutes les zones d’atélectasie avant la fermeture pariétale ; cela nécessite souvent d’effectuer une ventilation manuelle transitoire.

Deux drains thoraciques placés en position déclive (drainage sanguin) et au sommet (drainage gazeux) sont mis obligatoirement en aspiration avec une dépression variable selon les équipes allant de –20 à –100 cmH2O. Au cours du transport vers la salle de surveillance postinterventionnelle, les drains sont laissés en débit libre au bocal puis aspirés de nouveau.

Pneumonectomie

Elle présente certaines particularités. Le remplissage vasculaire est habituellement restreint pour limiter le risque d’oedème pulmonaire postopératoire. L’ouverture du péricarde et le clampage large de l’oreillette gauche sont parfois nécessaires. Sauf cas particuliers (risque hémorragique, doute sur la suture bronchique, contexte infectieux), la plupart des équipes ne drainent pas la cavité et la ramènent à la pression atmosphérique ou en légère dépression juste après la fermeture pariétale (exsufflation à l’aiguille ou à l’aide de l’appareil de Küss). D’autres laissent un drain clampé en permanence (drain en sentinelle) ou mis en siphonnage au bocal. En aucun cas, il ne doit être mis en aspiration ce qui provoquerait un déplacement médiastinal avec défaillance cardiorespiratoire majeure.

PROBLÈMES VENTILATOIRES

Trois temps se succèdent : ventilation des deux poumons, ventilation exclusive du poumon inférieur, reventilation des deux poumons après lobectomie.

Ventilation des deux poumons

Lorsque l’intervention est pratiquée en décubitus latéral, le poumon inférieur est le mieux perfusé du fait de la gravité, le poumon supérieur le mieux ventilé. L’induction de l’anesthésie générale diminuant la capacité résiduelle fonctionnelle, le poumon supérieur rejoint la partie moyenne de la courbe pression-volume, zone de meilleure compliance alors que le poumon inférieur se trouve à la partie initiale de la courbe où la compliance est plus basse. De plus, le poumon inférieur peut être le siège d’atélectasies (compressions médiastinale et abdominale, obstruction par des sécrétions ou phénomène d’absorption du fait de la ventilation en O2 pur) ; il peut présenter une hyperinflation dynamique chez l’emphysémateux (cf infra). L’ensemble de ces éléments entraîne une anomalie du rapport ventilation/perfusion qui est, en règle, sans conséquence clinique notable du fait de la FiO2 élevée.

Ventilation unipulmonaire

Lorsque la ventilation est pratiquée en O2 pur, la PaO2 est de l’ordre de 400 mmHg en ventilation bipulmonaire en décubitus latéral, elle est de 200 mmHg en ventilation unipulmonaire après 20 à 30 minutes, la PaO2 restant stable au-delà [60]. Cependant, on estime le pourcentage de patients hypoxémiques de 10 à 20 % malgré la ventilation en O2 pur, 8 % ayant une SpO2 inférieure à 90 % [105]. La figure 3 reproduit l’évolution de la PaO2 observée dans une série de 26 patients non sélectionnés ventilés en O2 pur.

La PaO2 est la résultante du rapport des perfusions de chacun des poumons. La perfusion de chacun des poumons dépend de plusieurs facteurs : effet de la gravité et vasoconstriction pulmonaire hypoxique qui réduisent la perfusion du poumon supérieur, atélectasie ou hyperinflation dynamique qui modifient la ventilation et la perfusion du poumon inférieur.

Vasoconstriction pulmonaire hypoxique régionale

Une vasoconstriction pulmonaire hypoxique localisée, comme c’est le cas lors de la ventilation unipulmonaire, est un réel « mécanisme de défense contre l’hypoxie ». En effet, on sait, depuis les travaux classiques de von Euler et Liljestrand en 1946 [101], que l’hypoxie alvéolaire aiguë entraîne une vasoconstriction artérielle pulmonaire,le poumon réagissant à l’hypoxie à l’inverse des autres organes. Ces données expérimentales, obtenues initialement chez le chat, ont été vérifiées chez la plupart des mammifères et en particulier chez l’homme sain. Ainsi, l’augmentation des résistances vasculaires pulmonaires du poumon non ventilé détourne le débit sanguin vers les zones ventilées normoxiques ou hyperoxiques sans augmenter la pression artérielle pulmonaire, compte tenu de la compliance élevée du lit vasculaire pulmonaire, alors qu’une vasoconstriction pulmonaire hypoxique généralisée conduit à une élévation importante des résistances vasculaires pulmonaires.

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique n’intéresse que les petites artères pulmonaires, de calibre inférieur à 300 μm, situées au niveau des bronchioles terminales. Le mécanisme d’action de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique n’est pas connu avec précision. Des études réalisées sur des artères pulmonaires isolées ont démontré que tous les acteurs de la réponse (capteur, transmetteur, et effecteur) sont présents dans la paroi des artères pulmonaires. Le mécanisme de détection du signal « hypoxie » reste hypothétique ; une des hypothèses proposées est que l’hypoxie serait détectée par une enzyme oxygénodépendante (oxygénase ou oxydase par exemple). Une dépolarisation membranaire serait responsable de l’entrée intracellulaire de calcium conduisant à la contraction du muscle lisse [2]. Aucune des substances proposées successivement comme médiateur de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique n’a été finalement retenue. En revanche, certaines de ces substances, synthétisées par l’endothélium vasculaire pulmonaire, sont impliquées dans la régulation de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique : le monoxyde d’azote (NO), l’endothéline, et certaines prostaglandines (PGF2a, PGE2, PGD2, PGI2).

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique est mise en jeu lorsque la pression alvéolaire en O2 (PAO2) devient inférieure à 100 mmHg avec un effet maximal pour des valeurs comprises entre 30 et 50 mmHg ; la pression en O2 du sang veineux mêlé (PvO2) est un stimulus secondaire [72, 73]. Marshall et al ont développé chez le chien le concept de « pression d’O2 stimulante » (PSO2) qui est égale à PAO2 0,59´PvO20,41, la vasoconstriction pulmonaire hypoxique étant maximale pour une PSO2 de 10 mmHg [71].

Elle diminue au maximum de moitié la perfusion d’un poumon non ventilé. Ainsi, si la répartition préopératoire du débit pulmonaire est égale entre les deux poumons, la perfusion du poumon supérieur passe de 50 % en décubitus dorsal à 40 % en décubitus latéral (effet de la gravité) et à 20 % lorsqu’il n’est plus ventilé (effet de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique), ce qui doit correspondre à une PaO2 de l’ordre de 250 à 300 mmHg en O2 pur.

De nombreux facteurs diminuent l’intensité de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique : administration d’un agent halogéné, de médicaments vasodilatateurs donneurs de NO ou non, de bronchodilatateurs, hypocapnie, remplissage vasculaire excessif, élévation de la PvO2 (mécanisme direct) ou baisse de la PvO2 (mise en jeu d’une vasoconstriction hypoxique diffuse supprimant la protection sélective du poumon non ventilé), manipulations chirurgicales qui peuvent libérer des prostaglandines (PGE) vasodilatatrices [10]. Enfin, les patients atteints d’une bronchopneumopathie obstructive ont une réponse très variable à l’hypoxie aiguë ; ils se répartissent à peu près également en « répondeurs » et « faibles répondeurs » ou « non-répondeurs » à l’hypoxie [106]. Cela pourrait s’expliquer par l’existence, à des degrés divers, de modifications structurelles des vaisseaux pulmonaires : hypertrophie de la média musculaire des petites artères pulmonaires, muscularisation des artérioles pulmonaires normalement dépourvues de tissu musculaire lisse et, à un stade avancé, fibrose de l’intima. Enfin, les variations du débit cardiaque (remplissage vasculaire, vasoconstricteur) modifient le débit sanguin du poumon supérieur non ventilé, et le shunt.

Hyperinflation dynamique

L’hyperinflation pulmonaire dynamique est définie comme une distension pulmonaire au-dessus de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) en fin d’expiration.

Un débit expiratoire persistant en fin d’expiration se traduit par une pression téléexpiratoire positive (PEEP intrinsèque ou auto-PEEP), correspondant à un volume trappé, qui peut être quantifiée par la plupart des respirateurs de réanimation. Les propriétés mécaniques pulmonaires et l’usage de tubes à double-lumière de petit diamètre interne expliquent l’importance de ce phénomène. À titre indicatif, les valeurs de PEEP intrinsèque et de volume trappé lors de la ventilation unipulmonaire sont de 4,8 ± 2,5 cmH2O et de 109 ± 61 mL chez des sujets « tout-venant » opérés d’une lobectomie, et de 15,9 ± 3,9 cmH2O et de 284 ± 45 mL chez des patients atteints d’un emphysème extrêmement sévère [30].

L’hyperinflation pulmonaire dynamique doit être particulièrement redoutée, et donc prévenue, lors des interventions pratiquées chez les emphysémateux : abrasion pleurale, résection de bulles, réduction pulmonaire, transplantation. Ses conséquences potentielles sont de quatre ordres :

– altération de l’état hémodynamique (tamponnade gazeuse) : complication fréquente liée notamment à la baisse du retour veineux, elle peut se manifester dès les premiers cycles ventilatoires par une hypotension chez les patients les plus gravement atteints, voire par un arrêt circulatoire [77], ou lors de l’instauration de la ventilation unipulmonaire si on ne prend pas garde à modifier les paramètres ventilatoires (petit volume courant, fréquence respiratoire lente, allongement du temps expiratoire). La survenue d’une hypotension doit faire évoquer ce diagnostic, elle régresse dès que le patient est débranché du respirateur, la ventilation étant reprise en modifiant ses paramètres. Il peut être nécessaire d’administrer un vasopresseur ;

– risque barotraumatique (survenue d’un pneumothorax) : bien qu’exceptionnel, il doit toujours être présent à l’esprit tant sont difficiles son diagnostic et son traitement chez les patients opérés en décubitus latéral [17] ;

– aggravation de l’hypoxémie : elle a été rapportée par certains auteurs [9]. Le mécanisme envisagé est le suivant : l’hyperinflation pulmonaire dynamique augmente les résistances vasculaires du poumon ventilé et entraîne une redistribution d’une fraction du débit sanguin vers le poumon non ventilé ;

– erreur de mesure de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion : elle est due à l’auto-PEEP et sa correction nécessite de prendre en compte la pression oesophagienne.

Facteurs modifiant l’amplitude de l’hypoxémie lors de la ventilation unipulmonaire

De nombreux facteurs expliquent le fait que la réponse à la ventilation unipulmonaire soit très variable  :

– inégalité de la perfusion préopératoire (destruction du parenchyme, compression ou thrombose vasculaire) entre les deux poumons avec perfusion plus importante du côté qui ne sera pas ventilé [54] ;

– côté non ventilé : le shunt est plus important lorsque l’intervention porte sur le poumon droit (poumon recevant normalement une plus grande fraction du débit cardiaque) [41] ;

– faible amplitude de la vasoconstriction hypoxique : les éléments inhibant la vasoconstriction hypoxique ont été mentionnés plus haut. Certains d’entre eux ont un rôle important en clinique : administration d’un halogéné [81] ou d’un médicament vasoactif, remplissage important ;

– ventilation du poumon inférieur : l’augmentation des résistances vasculaires du poumon inférieur (augmentation des pressions d’insufflation, application d’une pression positive permanente [19], hyperinflation dynamique [9]) entraîne une modification de la répartition de la perfusion pulmonaire au profit du poumon non ventilé ;

– intervention pratiquée en décubitus dorsal (perte de l’effet bénéfique de la gravité sur la perfusion du poumon supérieur) : la ventilation unipulmonaire doit être interrompue chez 82 % des patients opérés en décubitus dorsal et chez 8 % de ceux placés en décubitus latéral si on considère comme SpO2 minimale acceptable la valeur de 90 % [105].

Conduite pratique de la ventilation unipulmonaire

Le maintien d’un volume courant de 8 à 10 mL/kg avec une pression de plateau limitée à 30 cmH2O paraît idéal, un volume plus petit pouvant engendrer des atélectasies, un volume plus important pouvant augmenter les résistances vasculaires du poumon inférieur et accroître ainsi la perfusion du poumon non ventilé. La fréquence est adaptée de façon à éviter l’hyperventilation, la baisse de la PaCO2 inhibant la vasoconstriction hypoxique.

Chez l’emphysémateux, le risque d’hyperinflation pulmonaire dynamique conduit à modifier les paramètres ventilatoires dès l’instauration de la ventilation unipulmonaire voire dès les premiers cycles ventilatoires chez les patients les plus gravement atteints. Ces modifications peuvent être à l’origine d’une hypercapnie (hypercapnie permissive).

Il est inutile de rechercher la « meilleure » PaO2. La mesure permanente de la SpO2 par les oxymètres de pouls est un progrès considérable puisqu’elle a permis d’échapper à des attitudes stéréotypées (ventilation d’emblée en O2 pur, non-utilisation des halogénés). Une baisse de la SpO2 au-dessous de 95 % conduit à ventiler le poumon inférieur avec de l’O2 pur puis, si nécessaire, à réexpandre le poumon supérieur par quelques insufflations d’O2.

Cette manoeuvre permet pratiquement toujours d’augmenter la SpO2 pendant une dizaine de minutes et peut être répétée si une désaturation réapparaît [70]. Elle est plus simple que la distension du poumon supérieur (pression positive permanente de 5 à 10 cmH2O) associée, si nécessaire, à l’adjonction d’une PEEP sur le poumon inférieur [19, 22]. D’autres auteurs ont montré l’effet bénéfique d’un niveau plus faible de pression positive permanente [52]. Il est exceptionnel de ne pas pouvoir ramener la SpO2 au-dessus de 95 % ; cela conduit à évoquer un bas débit cardiaque (effet de basse PvO2) ou l’ouverture d’un foramen ovale. On peut alors être amené à reprendre la ventilation bipulmonaire ou à demander à l’opérateur de diminuer mécaniquement le shunt en clampant partiellement l’artère pulmonaire du poumon non ventilé (ce qui est possible lors des pneumonectomies).

Le traitement pharmacologique de l’hypoxémie, dérivé de ceux proposés chez les patients atteints de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), fait encore partie aujourd’hui du domaine de l’investigation clinique mais certaines situations pourraient en être des indications : administration récente de médicaments (bléomycine, mitomycine et amiodarone) qui sont susceptibles d’accroître la toxicité de l’O2 si une FiO2 supérieure à 30 % est utilisée, impossibilité de réexpandre le poumon opéré (comme c’est le cas lors de certaines thoracoscopies). Deux buts sont recherchés : vasodilater le poumon ventilé (nébulisation de PGE [PGE1] ou de NO), vasoconstricter le poumon non ventilé (perfusion d’almitrine) [50]. Les résultats obtenus par l’inhalation de NO lors de la ventilation unipulmonaire sont pour la plupart négatifs ; en revanche, l’administration dès l’instauration de la ventilation unipulmonaire d’almitrine ou son association à l’inhalation de NO a un effet favorable [76].

Reventilation des deux poumons après lobectomie

L’attention doit être portée à la levée des zones d’atélectasies du poumon opéré. Cela peut nécessiter une ventilation avec PEEP ou une ventilation manuelle.

PROBLÈMES HÉMODYNAMIQUES

L’état hémodynamique peut s’aggraver lors du passage en décubitus latéral, de l’instauration de la ventilation unipulmonaire (complications hémodynamiques de l’hyperinflation pulmonaire dynamique) et lors du clampage de l’artère pulmonaire. Les complications hémodynamiques de l’hyperinflation pulmonaire dynamique ont été évoquées précédemment.

Le positionnement en décubitus latéral et la montée du billot peuvent créer une hypotension, celle-ci étant favorisée par une hypovolémie ou par la première injection péridurale d’anesthésiques locaux.

Le clampage de l’artère pulmonaire est habituellement bien toléré car, bien que le ventricule droit soit une structure compliante, à paroi mince, réagissant rapidement à toute augmentation de postcharge par une chute de son volume d’éjection, la faible résistance de la circulation pulmonaire et les remarquables capacités de distension et de recrutement de celle-ci protègent le ventricule droit.

Expérimentalement, l’obstruction de l’artère pulmonaire droite par une sonde à ballon ne modifie pas significativement les résistances vasculaires pulmonaires et augmente le gradient entre la pression artérielle pulmonaire moyenne et la pression auriculaire gauche de l’ordre de 5-7 mmHg seulement, amenant la pression artérielle pulmonaire moyenne à la limite supérieure de la normale, de l’ordre de 20-25 mmHg [49]. L’évolution hémodynamique est différente lorsqu’il existe une hypertension artérielle pulmonaire préopératoire.

L’expérience acquise avec la transplantation pulmonaire a montré que seuls les patients ayant une altération préopératoire de la fonction ventriculaire droite présentaient une diminution du débit cardiaque lors du clampage de l’artère pulmonaire [27]. Dans ces cas, l’augmentation aiguë de la postcharge ventriculaire droite réduit aussi la précharge ventriculaire gauche, par réduction du retour veineux au coeur gauche et par altération de la compliance diastolique du ventricule gauche, qui est comprimé par un ventricule droit dilaté au sein d’un péricarde peu distensible. Cette interaction diastolique mène à une chute de la pression artérielle, compromettant la perfusion coronaire droite.

Au-delà des premières heures postopératoires, l’étendue de la résection pulmonaire [3] et l’existence d’un trouble du rythme supraventriculaire [66] accroissent la dysfonction ventriculaire droite postopératoire.

Prise en charge postopératoire précoce et

 suivi postopératoire

Prise en charge postopératoire précoce

La plupart des patients arrivent extubés en salle de surveillance postinterventionnelle ; ils sont installés en position semi-assise, l’apport d’O2 est débuté, les drains thoraciques sont remis en aspiration (après lobectomie). L’obtention d’une analgésie satisfaisante est un objectif important, permettant une kinésithérapie précoce [37].

Les patients à risque, après réintubation avec une sonde conventionnelle, bénéficient fréquemment d’une ventilation mécanique de quelques heures, dont les réglages doivent éviter le risque d’hyperinflation dynamique et de barotraumatisme. Les fibroaspirations doivent remplacer les aspirations aveugles surtout après pneumonectomie droite pour protéger la suture bronchique.

Un transfert programmé dans une unité de réanimation n’est nécessaire qu’après certaines interventions majeures de chirurgie thoracique, surtout si elles sont pratiquées chez des patients insuffisants respiratoires.

L’examen clinique retrouve fréquemment des mouvements respiratoires moins amples, voire absents du côté opéré et une respiration paradoxale dans les suites de la chirurgie pariétale.

L’auscultation du poumon opéré est difficile à interpréter du fait de l’hypoventilation et du bullage des drains. L’emphysème souscutané, dû à une fuite d’air, est un phénomène bénin qui s’observe surtout dans les suites d’une pneumonectomie en l’absence de drainage. Sa persistance et surtout son extension doivent faire vérifier la suture bronchique.

Un premier bilan doit comporter l’analyse des gaz du sang artériel et une radiographie du thorax effectuée en position assise. Celle-ci peut mettre en évidence une atélectasie du côté de l’intervention (réexpansion insuffisante) ou du côté opposé (due à un saignement peropératoire ou à des sécrétions) qui vont nécessiter une fibroaspiration bronchique et la prise en charge par un kinésithérapeute.

La désunion de la suture d’une branche principale de l’artère pulmonaire est exceptionnelle, elle se révèle par une mort subite. Le saignement, hémorragie d’origine veineuse ou liée à une lésion d’une artère intercostale, peut être évident (drainage hémorragique abondant) ou sous-estimé même si la cavité est drainée, notamment si les drains sont obstrués par des caillots. Il est évalué grâce à la répétition des examens biologiques et des radiographies en position assise : évolution de l’hématocrite, niveau de l’épanchement et existence d’un refoulement médiastinal. Une réintervention en urgence est à haut risque anesthésique ; la sous-évaluation du saignement, et donc des compensations, et la constitution d’un hémothorax compressif exposent à un collapsus à l’induction, lors de la ventilation ou de la mise en décubitus latéral sur billot.

L’apparition d’un état de choc postopératoire doit faire évoquer après pneumonectomie, outre les diagnostics habituels, l’exceptionnelle hernie du coeur à travers une brèche péricardique non suturée.

Enfin, quelle qu’en soit l’origine, la nécessité d’une reventilation, qui peut être précédée d’un essai de ventilation non invasive, est de pronostic défavorable [51] et témoigne d’une erreur d’évaluation préopératoire ou d’une complication précoce grave.

Suivi postopératoire

Les éléments importants du traitement comportent l’apport d’O2, la poursuite de la prophylaxie de la maladie thromboembolique (avec fenêtre thérapeutique lors de l’ablation d’un cathéter péridural), la pratique d’une analgésie permettant une kinésithérapie respiratoire efficace (respiration profonde, toux dirigée, mouvements vibratoires, clapping, spirométrie incitative, drainage postural). La mobilisation précoce du patient est importante (mise au fauteuil à j1 et premier lever à j2) ; elle n’est en aucune façon contre-indiquée par la présence de drains pleuraux ou par la pratique d’une analgésie péridurale.

Lorsque le patient est alité dans les jours qui suivent une pneumonectomie, il est habituel de lui recommander de se coucher en décubitus latéral, côté opéré en déclive.

Les causes d’une hypoxémie postopératoire sont multiples : affection pulmonaire préexistante, encombrement bronchique, atélectasie, modification physiologique due à la thoracotomie par abaissement de la capacité résiduelle fonctionnelle au-dessous du volume de fermeture, respiration paradoxale après une pneumonectomie.

Celle-ci est habituelle au moins jusqu’au quatrième jour postopératoire, notamment chez les patients hypoxiques en préopératoire [34], également chez ceux ayant un VEMS prévisible postopératoire faible avant lobectomie ou un volume courant limité avant pneumonectomie [36]. L’apport d’O2, qui réduit les risques d’ischémie myocardique [85] et les troubles neuropsychiques, est adapté en fonction de la SpO2, sauf chez l’insuffisant respiratoire chronique chez lequel la mesure des gaz du sang artériel est nécessaire pour surveiller l’évolution de la PaCO2. La technique d’analgésie, notamment l’administration par voie systémique de morphine, influe sur le risque hypoxique [20]. Une attention particulière doit être portée aux patients ronfleurs et surtout à ceux atteints d’un syndrome d’apnées du sommeil. Un cas exceptionnel est représenté par l’ouverture postopératoire d’un foramen ovale dont le diagnostic est fait par échocardiographie transoesophagienne après épreuve de contraste [107].

Le bon fonctionnement du drainage thoracique doit être vérifié régulièrement : bullage ou observation des oscillations de la colonne d’eau en débranchant l’aspiration, radiographie de thorax journalière. La traite et/ou la mobilisation des drains, l’augmentation de la dépression, voire la mise en place d’un drain supplémentaire (parfois après avoir pratiqué un scanner) éliminent un épanchement gazeux ou liquidien persistant. Après lobectomie, un drainage peu abondant (moins de 200 mL/j), l’absence de bullage et un poumon à la paroi font décider de leur ablation qui est réalisée, dans certaines équipes, après un test de clampage de 24 heures.

Cette ablation, réalisée en moyenne 4 à 5 jours après une lobectomie, doit être faite sur un malade en expiration forcée, après administration d’un antalgique. L’orifice est occlus immédiatement, une radiographie de contrôle est faite. Après pneumonectomie, la cavité pleurale se comble progressivement tout en se modifiant : hémothorax, épanchement sérohémorragique puis séreux qui s’organise en fibrine après quelques semaines ; le drain est généralement enlevé au deuxième jour postopératoire. Une ponction de la cavité, réalisée dans des conditions d’asepsie strictes, est nécessaire lorsque l’épanchement est trop important ou croît trop rapidement : niveau liquide atteignant le niveau de la suture bronchique, déviation médiastinale, signes cliniques faisant évoquer soit une compression (troubles du rythme), soit une complication (fièvre). Une réintervention pour décaillotage peut être nécessaire.

ANALGÉSIE POSTOPÉRATOIRE

L’importance de la douleur postopératoire et la nécessité d’une kinésithérapie respiratoire précoce et efficace sont les éléments qui caractérisent les suites d’une thoracotomie. Quelques points peuvent résumer l’état actuel des connaissances, des informations complémentaires pouvant être retrouvées dans un autre article de l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale [37] :

– l’autoadministration par voie intraveineuse de morphine doit être associée à des adjuvants (anti-inflammatoire non stéroïdien essentiellement, propacétamol) qui en améliorent l’efficacité.

Néanmoins celle-ci demeure incomplète, notamment à la toux et à l’effort, limitant ainsi l’apport de la kinésithérapie ;

– l’analgésie péridurale thoracique, associant un morphinique et un anesthésique local, réalisée en perfusion continue ou sur un mode autocontrôlé par le patient est la technique la plus efficace [61]. Le risque d’hématome péridural contre-indique l’injection préopératoire d’anticoagulant et oblige à pratiquer une fenêtre thérapeutique lors du retrait du cathéter péridural ;

– l’effet analgésique de l’administration sous-arachnoïdienne d’un morphinique est important et surtout précoce [69], mais cette technique est limitée par sa durée d’action qui est inférieure à 24 heures. Elle ne se conçoit qu’associée à une autoadministration par voie intraveineuse de morphine, dont elle est l’amorce ;

– le bloc paravertébral a une efficacité inférieure à celle de l’analgésie péridurale thoracique mais peut en constituer une alternative (refus du patient, contre-indication de la ponction péridurale, difficulté de surveillance…). La mise en place du cathéter à ciel ouvert avec injection de bleu de méthylène [87] semble améliorer la reproductibilité de cette technique.

Le choix d’une de ces techniques dépend de plusieurs éléments :

– état du patient : bien que des arguments décisifs manquent encore, il est légitime de proposer une analgésie péridurale thoracique aux patients « à risque » (risque cardiovasculaire, fonction respiratoire préopératoire limite). Une méta-analyse, portant sur tous types d’intervention chirurgicale, a montré que l’analgésie péridurale diminuait l’incidence des complications pulmonaires postopératoires [8] ;

– souhaits du patient : le choix de la technique d’analgésie est effectué avec lui après une information sur les diverses techniques applicables, leurs risques potentiels et les moyens mis en oeuvre pour les réduire. La rareté du risque neurologique de l’abord péridural thoracique a été précisée récemment sur un collectif important de patients [42] ;

– type d’intervention : une thoracotomie postérolatérale justifie de 3 à 5 jours d’analgésie et les meilleurs résultats sont obtenus avec une analgésie péridurale thoracique. La douleur postopératoire est moins importante après thoracoscopie ou minithoracotomie et son traitement repose en règle sur l’autoadministration par voie intraveineuse de morphine [40], associée parfois à une administration intrathécale ;

– conditions d’hospitalisation : l’autoadministration par voie intraveineuse de morphine et le bloc paravertébral peuvent être prescrits dans un service d’hospitalisation conventionnel si le personnel infirmier reçoit une formation préalable et régulièrement entretenue sur le matériel et son fonctionnement. En revanche, la question de la structure de soins se pose lorsque le patient bénéficie d’une analgésie péridurale thoracique. Deux positions sont défendues : hospitalisation conventionnelle ou unité d’hospitalisation permettant une surveillance rapprochée (éventuelles complications de la technique et risque spécifique des patients opérés du thorax).

Il n’existe pas, aujourd’hui, d’attitude consensuelle comme le montre l’enquête de pratiques réalisée en Australie : l’administration intraveineuse de morphine et l’analgésie péridurale thoracique se partagent pratiquement à parts égales la majeure partie des indications [23]. Cela confirme le débat persistant sur la place de l’analgésie péridurale thoracique [44, 93]. En revanche, un fait est établi : la technique d’analgésie doit s’intégrer dans une politique de réhabilitation où infirmières et kinésithérapeutes jouent un rôle essentiel : mobilisation et lever précoces, kinésithérapie respiratoire.

Ce n’est que dans ce cadre que peut être obtenue la réduction de l’incidence des complications postopératoires et celle de la durée d’hospitalisation [15, 63].

COMPLICATIONS COMMUNES À TOUS LES TYPES D’INTERVENTION

Les principales complications sont rapportées dans le tableau II.

De nombreuses définitions ont été proposées mais la tendance actuelle est de ne considérer que les complications qui prolongent la durée d’hospitalisation ou qui contribuent à un accroissement de la morbidité ou de la mortalité, telles que pneumopathie, insuffisance respiratoire nécessitant une ventilation assistée, bronchospasme, atélectasie, aggravation d’une pathologie respiratoire [94].

Complications pulmonaires

Les atélectasies sont banales après chirurgie thoracique, plus fréquentes chez le bronchopathe chronique, le fumeur, l’obèse et favorisées par la gêne à l’expectoration et l’alitement. La diminution d’efficacité de la toux ne permet pas de compenser les modifications du mécanisme mucociliaire d’épuration et l’accumulation des sécrétions bronchiques dans les parties déclives des poumons. Les atélectasies sont prévenues et traitées par la kinésithérapie, l’appoint de la fibroscopie est souvent nécessaire (prélèvement bactériologique, aspiration des sécrétions). L’analgésie doit permettre une kinésithérapie active pour prévenir ce risque qui perdure durant toute la période postopératoire. Différente est l’atélectasie lobaire moyenne par torsion bronchique, complication rare des lobectomies supérieures droites, qui se manifeste par des signes de choc. Le diagnostic évoqué devant une opacité du champ droit et confirmé par l’aspect endoscopique : bronche fermée, aspect violacé. Une réintervention s’impose en urgence pour prévenir une nécrose du lobe.

Les bronchopneumopathies bactériennes, favorisées par la bronchite chronique, le tabagisme, l’agression bronchique peropératoire, la gêne postopératoire à l’expectoration et l’encombrement bronchique, peuvent compliquer une atélectasie ou être la conséquence d’une d’inhalation. Une réalimentation retardée à j2 pourrait réduire le risque d’inhalation [88]. Les germes en cause dans les pneumopathies d’apparition précoce sont généralement communautaires (pneumocoque et Hæmophilus influenzae) ou à Gram négatif (dont le point de départ est aérodigestif supérieur). Cependant, il faut insister sur la possibilité d’infections postopératoires par des germes résistants aux antibiotiques usuels chez les patients bronchitiques chroniques ayant fait l’objet d’antibiothérapies répétées en ville.

Dans ces cas, les prélèvements bronchiques protégés réalisés lors de la fibroscopie préopératoire où les prélèvements bactériologiques sur la pièce opératoire permettent parfois d’orienter l’antibiothérapie.

Le traitement doit débuter sans attendre l’antibiogramme, particulièrement dans les suites d’une pneumonectomie car une décompensation respiratoire et un SDRA peuvent s’installer en quelques heures. En l’absence de données bactériologiques pré- ou peropératoires, il paraît licite d’utiliser en première intention un antibiotique couvrant les espèces les plus fréquemment en cause, comme l’association amoxicilline-acide clavulanique. Par ailleurs, au-delà du cinquième jour postopératoire, il faut envisager la possibilité d’une infection à germes hospitaliers.

La fréquence des embolies pulmonaires a été estimée à 5 %, celle des thromboses veineuses profondes à 14 % dans une étude ayant suivi les opérés pendant le premier mois postopératoire, certains patients pouvant présenter ces troubles avant l’intervention [112]. La pratique d’une analgésie périmédullaire contre-indique l’injection préopératoire d’anticoagulant et oblige à pratiquer une fenêtre thérapeutique lors du retrait du cathéter péridural ; aucune étude n’a montré que cette pratique accroissait le risque thromboembolique.

L’embolie pulmonaire a une gravité particulière compte tenu de l’amputation préalable du lit vasculaire (surtout après pneumonectomie).

Le diagnostic est affirmé par un scanner spiralé ou, à défaut, une angiographie pulmonaire complétée d’une phlébographie des membres inférieurs et d’une iléocavographie. Un traitement anticoagulant curatif n’est prescrit que si le diagnostic est certain, compte tenu du risque hémorragique, une embolectomie chirurgicale peut être nécessaire en cas d’embolie proximale [59]. Un filtre cave inférieur est mis en place en cas de thrombose veineuse proximale ou en cas de récidive de l’embolie sous héparine.

Complications pleurales

Un bullage persistant, lié le plus souvent à des fuites aériennes d’origine alvéolaire provenant du parenchyme pulmonaire restant après exérèse lobaire ou segmentaire, se tarit en 3 à 5 jours avec un drainage efficace et une réexpansion pulmonaire correcte. Leur subite majoration, leur persistance au-delà du septième jour ou l’apparition d’une pleurésie purulente doit faire rechercher une fistule bronchopleurale dont le diagnostic est fait par fibroscopie bronchique (zone nécrosée, voire désunion des sutures). Le traitement associe un drainage pleural de longue durée et une antibiothérapie par voie générale (en cas de pneumopathie associée).

La situation est différente si la désunion de la suture bronchique survient précocement (jusqu’au troisième jour postopératoire) ; une reprise chirurgicale est réalisée sans délai avant l’apparition d’une suppuration.

La chirurgie d’exérèse pulmonaire est habituellement peu hémorragique. Un décaillotage, après drainage, peut cependant être nécessaire vers le deuxième ou troisième jour postopératoire pour prévenir les séquelles pleurales.

Plus rares sont les pyothorax et chylothorax. Infection nosocomiale favorisée par la présence prolongée des drains pleuraux ou par une pneumopathie bactérienne, un pyothorax est évoqué devant une modification de l’aspect du liquide pleural et, en l’absence de drainage, par l’association d’une fièvre et d’un épanchement pleural radiologique.

Le traitement repose sur le drainage pleural et l’antibiothérapie qui dépend du mécanisme de la contamination : antibiothérapie locale après contamination directe de la plèvre, antibiothérapie générale si la pleurésie est satellite d’une pneumopathie. Un chylothorax, complication de la chirurgie du médiastin et surtout des curages ganglionnaires, est évoqué devant un épanchement pleural abondant et d’aspect séreux, trouble ou laiteux. Le traitement d’abord symptomatique (régime alimentaire sans triglycérides à chaînes longues, supplémenté en triglycérides à chaînes moyennes, et drainage pleural non aspiratif) lorsque la fuite est peu abondante, alimentation parentérale stricte et drainage pleural dans le cas contraire. L’échec du traitement symptomatique conduit à une réintervention. Elle est précédée par un repérage de l’origine de l’épanchement : repérage préopératoire du canal thoracique par une lymphographie, repérage peropératoire après administration par sonde gastrique de crème fraîche dans les heures précédentes.

Troubles du rythme supraventriculaires

L’incidence de la fibrillation auriculaire (le plus souvent), de la tachycardie supraventriculaire et du flutter peut atteindre jusqu’à 24 % des patients [29]. Ils apparaissent le plus souvent le deuxième ou troisième jour postopératoire et durent de 1 à 7 jours (2,5 jours en moyenne) [24]. Un trouble du rythme postopératoire accroît la durée du séjour hospitalier [5] et la mortalité [4, 102]. Ils sont plus fréquents après pneumonectomie [24, 31, 102], chez le sujet âgé [5, 24, 29], lorsqu’il existe une pathologie cardiovasculaire [31, 102] et enfin, si l’intervention a été marquée par un saignement important [4]. Le traitement préventif est discuté [7]. Les troubles du rythme peuvent régresser avec l’oxygénothérapie, l’amiodarone est l’antiarythmique administré habituellement, un choc électrique externe est rarement nécessaire.

Lésion nerveuse

Une paralysie récurrentielle ou phrénique peut compliquer un curage ganglionnaire médiastinal.

Le nerf récurrent gauche est plus menacé car son trajet intrathoracique est long, le nerf récurrent droit peut être lésé si le curage ganglionnaire remonte vers le cou. La lésion est habituellement reconnue au cours de l’intervention mais il arrive de faire le diagnostic devant une dysphonie. Les conséquences peuvent être catastrophiques dans les premiers jours postopératoires : gêne à l’expectoration, incompétence glottique avec trouble de la déglutition et risque de pneumopathies d’inhalation. Au moindre doute, et surtout après une pneumonectomie gauche, les boissons sont reprises avec une extrême prudence après examen des cordes vocales. Un régime alimentaire épais sans boissons est instauré si des fausses-routes surviennent. Si le trouble de déglutition ne s’amende pas au bout de 1 semaine, il est possible de fixer, en laryngoscopie directe en suspension, la corde vocale (infiltration de graisse sous-cutanée prélevée sur le patient, injection de silicone ou de collagène).

Sans conséquence après une pneumonectomie, une paralysie phrénique réalise après lobectomie une « pneumonectomie fonctionnelle » dont la tolérance dépend de la valeur fonctionnelle du poumon controlatéral. Une ventilation artificielle de longue durée peut être nécessaire.

COMPLICATIONS SPÉCIFIQUES DES PNEUMONECTOMIES

– Hémothorax : un épanchement constitué trop rapidement et se manifestant par des signes de compression (dyspnée, tachycardie, signes d’insuffisance cardiaque droite, troubles du rythme) nécessite une réintervention pour décaillotage après drainage. Dans les jours qui suivent, l’importance et la rapidité du comblement de la cavité de pneumonectomie par l’épanchement conduit à une ponction évacuatrice réalisée dans des conditions d’asepsie stricte ou à mettre en déclive le drain laissé en « sentinelle ».

– Pyothorax : une fistule du moignon bronchique ou une fistule oesophagienne sont redoutées. Le traitement est particulièrement long.

– Fistule bronchique : une fistule peu importante expose à la contamination du liquide pleural par les germes des voies aérodigestives, réalisant un pyothorax. Une fistule large inonde le poumon controlatéral. Le patient doit se coucher du côté opéré pour éviter que la suture bronchique ne soit en contact avec le liquide de la cavité.

– Épanchement péricardique : il est dû à une brèche péricardique qui communique avec la cavité de pneumonectomie.

– OEdème pulmonaire postpneumonectomie : il complique l’évolution postopératoire de 2,5 % [99] à 4,5 % des patients [100], la mortalité étant comprise entre 40 [83] et 100 % [99]. Une forme mineure est retrouvée chez 12 % des opérés [83, 99]. Sa traduction clinique est celle d’un SDRA ; un bilan bactériologique élimine une pneumopathie bactérienne.

De multiples facteurs ont été mis en cause : facteurs préopératoires (chimiothérapie ou radiothérapie préopératoire [83], VEMS prévisible postopératoire inférieur à 45 % de la théorique [83], poumon opéré représentant au moins 45 % de la perfusion pulmonaire [83]), réalisation d’une pneumonectomie droite [100, 111] surtout si elle a été associée à un curage ganglionnaire étendu, diminuant le drainage lymphatique [56], facteurs peropératoires (remplissage important [83, 97, 111], administration de plasma frais congelé faisant envisager une augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire d’origine immunologique [99]). Enfin, ont été évoquées récemment une anomalie de l’endothélium vasculaire [104] et une cascade de type ischémie-reperfusion [56, 108]. Ce dernier mécanisme met en cause l’usage d’une concentration élevée d’O2 lors de la ventilation unipulmonaire [56]. Le traitement est celui d’un SDRA.

– Insuffisance cardiaque : la fonction ventriculaire gauche peut être altérée par la chimiothérapie antimitotique préopératoire, une surcharge liquidienne ou un épisode d’ischémie myocardique pouvant déclencher une poussée d’insuffisance cardiaque gauche.

L’étendue de la résection pulmonaire [4] et l’existence de troubles du rythme supraventriculaires accroissent la dysfonction ventriculaire postopératoire [66], mais une insuffisance cardiaque droite, conséquence de la réduction du lit vasculaire par la pneumonectomie, est exceptionnelle.

– Luxation et hernie du coeur au travers d’une brèche péricardique : cette complication précoce et rare, grevée d’un pronostic très défavorable en l’absence d ’un traitement immédiat, peut survenir même si la brèche péricardique est modeste. Il peut s’agir d’une hernie de l’auricule droit ou d’une rotation du coeur autour d’un axe vertical après pneumonectomie droite, exceptionnellement d’une hernie de la pointe après pneumonectomie gauche. Elle se manifeste peu de temps après la fin de l’intervention par un collapsus cardiovasculaire dû à la torsion des gros vaisseaux. Une cyanose cave supérieure est souvent notée sans amélioration malgré l’apport d’O2. Une hernie gauche se manifeste parfois par des anomalies ischémiques et des troubles du rythme. L’aggravation clinique peut suivre la mise en aspiration d’un drain thoracique après pneumonectomie, un changement de position (passage en décubitus dorsal et surtout latéral du côté opéré), un accès de toux, la mise en ventilation contrôlée. Le patient doit être placé en décubitus latéral sur le côté non opéré ; s’il est porteur d’un drain, celui-ci est débranché pour laisser l’air pénétrer dans la cavité. Un cliché radiographique n’aide au diagnostic que dans les hernies droites.

La ventilation spontanée doit être maintenue si possible jusqu’à la réintervention immédiate qui retrouve une brèche péricardique qui n’avait pas été traitée en règle générale [38].

Interventions particulières en chirurgie thoracique 

THORACOSCOPIE

Le terme de thoracoscopie regroupe la vidéo-chirurgie, acte proche de la coeliochirurgie, et la chirurgie thoracique vidéoassistée (deux à trois orifices et une thoracotomie limitée). Les indications sont très nombreuses [86], certaines encore au stade de l’évaluation :

– chirurgie de la plèvre : biopsie, talcage, exérèse d’une tumeur pleurale, traitement d’une pleurésie purulente, décaillotage, traitement d’un chylothorax ; – chirurgie du poumon : biopsie, cure chirurgicale d’un pneumothorax avec résection de bulle et avivement pleural ou pleurectomie, exérèse pulmonaire d’une lésion périphérique bénigne ou d’une tumeur sans traduction endoscopique et sans adénopathie pédiculaire ;

– traitement d’une tumeur médiastinale, diagnostic d’adénopathies médiastinales, bilan des lésions lors d’un traumatisme thoracique, sympathectomie thoracique unilatérale ou plus souvent bilatérale, intervention sur le rachis.

Le point particulier tient à ce que l’affaissement du poumon opéré est obligatoire puisqu’il permet l’exposition chirurgicale. L’arrêt de la ventilation du poumon opéré et la mise en place des trocarts suffisent à le provoquer sans avoir recours, sauf exception, à l’injection de gaz sous pression dans la cavité pleurale [84]. Cela a deux conséquences : la ventilation unipulmonaire est impérative et la reventilation du poumon opéré (reventilation transitoire ou permanente par continuous positive airway pressure [CPAP]) conduit à demander à l’opérateur de retirer ses instruments, d’interrompre l’intervention puis de les réinstaller. Un traitement non ventilatoire de l’hypoxémie apporterait une solution à ce problème.

Le taux de conversion en thoracotomie dépend de l’indication chirurgicale, il est de l’ordre de 2 % pour la chirurgie du pneumothorax spontané.

Les suites sont moins douloureuses qu’après une intervention à ciel ouvert. L’administration de morphine par analgésie contrôlée par le patient (PCA) intraveineuse associée à l’administration parentérale d’anti-inflammatoires non stéroïdiens est la technique la plus fréquemment utilisée. L’administration intrathécale de morphine peut également être utilisée avec un relais par PCA intraveineuse.

Convalescence et durée d’hospitalisation sont plus courtes après thoracoscopie qu’après thoracotomie pour des actes identiques.

EXÉRÈSE D’UNE BULLE D’EMPHYSÈME

Il faut recommander de ne pas ventiler le côté pathologique (préoxygénation, induction rapide, intubation, exclusion pulmonaire avant de débuter la ventilation). En effet, la ventilation en pression positive fait courir le risque d’un pneumothorax par rupture de la bulle dans la plèvre. Celui-ci peut être compressif et conduire à une double défaillance circulatoire et ventilatoire. Il faut donc s’assurer de la présence d’un matériel de drainage en salle. Par ailleurs, le protoxyde d’azote ne doit pas être utilisé du fait de sa diffusion. La survenue d’un pneumothorax controlatéral en peropératoire est une éventualité exceptionnelle mais redoutable car de diagnostic difficile, imposant la reventilation du poumon opéré et le drainage chirurgical.

Enfin, les suites opératoires peuvent être marquées par un bullage prolongé.

DÉCORTICATION. THORACOPLASTIE

Les décortications comportent un risque hémorragique important à la fois pendant et après l’intervention. Les thoracoplasties sont particulièrement douloureuses en postopératoire en raison desrésections costales.

CHIRURGIE DE RÉDUCTION PULMONAIRE

Un large débat est suscité par la chirurgie de réduction pulmonaire, intervention introduite récemment comme alternative à la transplantation pulmonaire pour les patients souffrant d’emphysème sévère. Elle a pour but de réduire le volume pulmonaire total et d’améliorer la mécanique de la paroi thoracique, en particulier des muscles diaphragmatiques.

Environ 20 à 30 % du volume pulmonaire sont réséqués par agrafage. Plusieurs voies d’abord sont possibles : sternotomie médiane, thoracotomie postérolatérale ou vidéothoracoscopie.

La sélection des patients est un temps capital. Les critères les plus importants sont un âge inférieur à 70 ans, un VEMS inférieur à 30 %, une PaCO2 inférieure à 50 mmHg et une PaO2 supérieure à 40 mmHg à l’air libre, la possibilité physique et intellectuelle de participer à un programme de rééducation pulmonaire. Les lésions des sommets sont de pronostic plus favorable [25]. La plupart des patients bénéficient d’une intervention bilatérale en un temps ou en deux temps consécutifs dans la même séance opératoire.

Les points particuliers de l’anesthésie sont la limitation de l’hyperinflation dynamique, l’extubation sur table (la poursuite de la ventilation risquant d’accroître les fuites aériques), l’installation d’une analgésie puissante (analgésie péridurale thoracique) [68].

Les suites postopératoires sont dominées par le bullage qui peut se prolonger au-delà de 1 semaine chez 30 à 50 % des patients. La technique de drainage est particulière : drains thoraciques d’emblée en déclive ou en très faible aspiration. La mortalité périopératoire de ces interventions est d’environ 4 à 10% dans les séries publiées : pneumopathie, insuffisance respiratoire aiguë postopératoire, infarctus, accident vasculaire cérébral, perforation colique.

La réduction pulmonaire pose un problème économique majeur compte tenu du nombre de patients emphysémateux susceptibles d’être opérés. Une étude prospective a débuté aux États-Unis comparant chirurgie de réduction pulmonaire et réadaptation.

TRANSPLANTATION PULMONAIRE

La transplantation uni- ou bipulmonaire s’adresse à des patients dont le pronostic vital paraît inférieur à 12-18 mois. La transplantation coeur-poumons n’a pratiquement plus d’indications en dehors du syndrome d’Eisenmenger (hypertension artérielle pulmonaire avec égalisation des pressions droite et gauche, shunt droit-gauche ou bidirectionnel au travers d’une communication aortopulmonaire ou intracardiaque). Le bilan préopératoire comprend, outre l’évaluation de la fonction respective de chaque poumon, la recherche d’une hypertension artérielle pulmonaire et de son retentissement sur le ventricule droit [92].

Peu de poumons peuvent être transplantés. En effet, de nombreux critères sont exigés : gaz du sang satisfaisants, pas de ventilation artificielle prolongée, pas de signes d’infection, taille adaptée du donneur.

La transplantation unipulmonaire est réservée aux patients atteints d’une pneumopathie non infectée (pneumopathie interstitielle, emphysème) ou plus rarement d’une hypertension artérielle primitive. Quatre problèmes surviennent fréquemment durant l’intervention : une hypoxémie (conséquence de la ventilation unipulmonaire), une hypercapnie (conséquence de l’état fonctionnel pulmonaire), une hyperinflation dynamique (constante chez l’emphysémateux) et une hypertension artérielle pulmonaire.

L’hypertension artérielle pulmonaire complique fréquemment le clampage de l’artère pulmonaire et risque d’entraîner une défaillance cardiaque droite. Le recours aux agents inotropes usuels et aux agents vasodilatateurs (notamment la prostacycline ou l’inhalation de NO) doit précéder l’installation d’une circulation extracorporelle, responsable d’un accroissement notable du saignement opératoire surtout s’il existe des adhérences pleurales.

En revanche, une circulation extracorporelle doit toujours être mise en place s’il existe une hypertension artérielle pulmonaire sévère préopératoire. Un oedème précoce du greffon, aggravé par un remplissage excessif, est fréquent. D’autres complications surviennent plus rarement : sténose anastomotique des vaisseaux et notamment des veines pulmonaires [75], greffon trop volumineux.

La transplantation bipulmonaire s’adresse presque exclusivement aux patients porteurs d’une suppuration chronique (mucoviscidose, dilatation des bronches) ainsi qu’à certains patients atteints d’hypertension artérielle pulmonaire primitive. La technique chirurgicale correspond à deux transplantations unipulmonaires successives. La première phase de l’intervention comporte les risques habituels d’une transplantation unipulmonaire. La particularité de cette intervention tient au fait que le premier transplant doit assurer seul une hématose et une hémodynamique satisfaisantes durant la transplantation du deuxième poumon. Une circulation extracorporelle peut être nécessaire.

Conclusion

L’anesthésie d’un patient opéré en chirurgie thoracique est souvent émaillée de difficultés tant pré-, per- que postopératoires. La conduite de l’investigation préopératoire s’est simplifiée. Les problèmes peropératoires restent dominés par l’usage des tubes à double-lumière, les mécanismes et le traitement d’une hypoxémie qui compliquent la ventilation unipulmonaire étant connus. La période postopératoire est la période à plus haut risque. Cela explique que la plupart des patients sont traités dans des structures où exercent des équipes expérimentées et pratiquant un nombre important d’actes.

Points essentiels - La mortalité hospitalière (ou dans les 30 jours postopératoires) est de l’ordre de 1 %après résection économique, de 2 %après lobectomie, de 6 %après pneumonectomie et proche de 10 % après pneumonectomie élargie. - La valeur minimale acceptable du VEMS prévisible postopératoire est estimée à 30 % de la valeur théorique. - L’antibiothérapie prophylactique est standardisée, de même que la prophylaxie de la maladie thrombo-embolique. - L’intubation avec un tube à double-lumière gauche, type tube de Carlens, est la plus simple à réaliser. - Le contrôle par fibroscopie de la bonne position d’un tube à double-lumière droit est recommandé. - L’installation en décubitus latéral est un temps important. - La ventilation unipulmonaire expose au risque d’hypoxémie dont le traitement est bien codifié. - La ventilation unipulmonaire expose au risque d’hyperinflation dynamique chez l’emphysémateux. - Le protocole d’anesthésie doit comprendre une stratégie d’analgésie (autoadministration de morphine par voie intraveineuse, ou mieux, analgésie péridurale thoracique). - Une complication postopératoire importante survient chez un quart à un tiers des opérés (complications pleuropulmonaires, troubles du rythme, oedème pulmonaire…). 36-570-A-10 Anesthésie en chirurgie thoracique.

Anesthésie en chirurgie thoracique:questions et réponses

Questions

I/

A – La mortalité hospitalière est trois fois plus élevée après pneumonectomie qu’après lobectomie

B – La valeur prédictive postopératoire des examens évaluant la fonction respiratoire est le produit de la valeur mesurée en préopératoire par le pourcentage de tissu pulmonaire restant après l’intervention

C – En chirurgie thoracique, le meilleur indice pronostique est le volume expiratoire maximum-seconde (VEMS) prévisible postopératoire

D – Le risque d’une complication grave postopératoire est quasi constant si le VEMS prévisible postopératoire est inférieur à 30 %

E – Des valeurs-seuils de 60 mmHg de pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) et de 45 mmHg de pression partielle artérielle en gaz carbonique (PaCO2) contre-indiquent l’intervention chirurgicale

II/

A – L’hyperinflation pulmonaire dynamique est définie comme une distension pulmonaire au-dessus de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) en fin d’expiration

B – L’auto-PEP, ou PEP intrinsèque, est une pression téléexpiratoire négative

C – Chez un patient atteint d’emphysème extrêmement sévère, la valeur de PEP intrinsèque peut être supérieure à 15 cm d’H2O

D – La PEP intrinsèque peut entraîner au niveau du myocarde une baisse du retour veineux

E – La PEP intrinsèque peut entraîner une erreur de mesure de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion

III

A – L’antibioprophylaxie en chirurgie thoracique fait généralement appel aux céphalosporines de première ou de deuxième génération

B – Le protoxyde d’azote doit être évité s’il existe des bulles ou un pneumothorax non drainé

C – L’administration de propofol augmente le shunt pulmonaire

D – Chez le grand fumeur non sevré, l’oxymétrie de pouls peut surestimer la valeur réelle de la saturation artérielle en oxygène

E – Le gradient entre la pression téléexpiratoire de CO2 (PetCO2) et la pression partielle artérielle en CO2 (PaCO2) peut être positif chez le bronchiteux chronique

IV/

A – L’âge supérieur à 70 ans augmente la mortalité et la morbidité après pneumonectomie

B – L’insuffisance coronarienne expose l’opéré du thorax à un risque spécifique postopératoire de l’ordre de 5 à 24%

C – L’insuffisance rénale n’est pas un facteur de risque identifié après chirurgie pulmonaire

D – L’arrêt du tabac depuis plusieurs semaines diminue le risque de complication respiratoire postopératoire

E – L’exploration de la fonction cardiaque par échographie est réalisée systématiquement avant une intervention sur le parenchyme pulmonaire

V/

A – La mise en place d’un tube à double lumière ou d’un tube avec bloqueur est impérative lors d’une intervention par thoracoscopie

B – La mise en place d’un tube à double lumière ou d’un tube avec bloqueur est impérative en présence d’une fistule bronchopleurale

C – La mise en place d’un tube à double lumière ou d’un tube avec bloqueur est impérative en présence d’un saignement ou d’une suppuration

D – Le tube à double lumière droit avec ergot permet la réalisation de tous les types d’intervention, y compris la pneumonectomie gauche

E – Le déplacement du tube à double lumière durant l’intervention se manifeste le plus souvent par une baisse brutale des pressions d’insufflation

VI/

A – Après lobectomie et avant la fermeture pariétale, une ventilation manuelle transitoire permet de lever les zones d’atélectasie

B – Au cours des pneumonectomies, le remplissage vasculaire doit être restreint pour limiter le risque d’oedème pulmonaire postopératoire

C – Après pneumonectomie, le drain thoracique doit être mis en aspiration avec une dépression de 20 cmH2O

D – La vasoconstriction pulmonaire hypoxique est mise en jeu lorsque la pression alvéolaire en oxygène (PAO2) devient inférieure à 30 mmHg

E – Les patients atteints d’une bronchopneumopathie obstructive ont une réponse variable à l’hypoxie aiguë

VII/

A – Après chirurgie thoracique, les atélectasies sont plus fréquentes chez le fumeur

B – Dans les pneumopathies postopératoires de survenue précoce, les germes en cause sont le plus souvent communautaires ou à Gram négatif

C – Les patients bronchiteux chroniques ayant fait l’objet d’antibiothérapies répétées en ville peuvent présenter en postopératoire des pneumopathies à germes résistants

D – La fréquence des embolies pulmonaires après chirurgie thoracique est estimée à 0,8 %

E – La persistance d’un bullage des drains pleuraux au-delà du septième jour est en faveur d’une fistule bronchopleurale

VIII/

A – L’autoadministration par voie intraveineuse de morphine associée à des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) permet de supprimer la douleur à l’effort et à la toux

B – Le bloc paravertébral procure une analgésie aussi efficace que la péridurale thoracique

C – L’analgésie péridurale thoracique est contre-indiquée chez les patients à risque

D – L’analgésie péridurale diminue l’incidence des complications pulmonaires postopératoires

E – L’administration intrathécale de morphine a une durée d’action inférieure à 24 heures

IX/

A – En ventilation unipulmonaire, un volume courant de 8 à 10 mL.kg-1 et une pression de plateau limitée à 30 cm d’H2O sont recommandés chez les patients non emphysémateux

B – Chez un patient installé en décubitus latéral, une SpO2 en dessous de 95 % doit conduire à ventiler le poumon supérieur avec de l’oxygène pur

C – Si la SpO2 ne peut être ramenée au-dessus de 95 %, il faut évoquer un bas débit cardiaque ou l’ouverture d’un foramen ovale

D – La bléomycine, la mitomycine et l’amiodarone sont susceptibles d’accroître la toxicité de l’oxygène si une concentration en oxygène dans l’air inspiré (FiO2) supérieure à 30 % est utilisée

E – Les patients ayant une altération préopératoire de la fonction ventriculaire droite peuvent présenter une diminution du débit cardiaque lors du clampage de l’artère pulmonaire

X/

A – Après chirurgie thoracique, l’incidence des troubles du rythme supraventriculaires peut dépasser 20 %

B – Les troubles du rythme supraventriculaires sont plus fréquents après pneumonectomie

C – Une suspicion de chylothorax impose un régime alimentaire riche en triglycérides à chaînes longues

D – La chimiothérapie antimitotique préopératoire peut dans certains cas entraîner une altération de la fonction ventriculaire gauche

E – Les suites postopératoires en chirurgie de réduction pulmonaire pour emphysème sévère sont dominées par le bullage prolongé des drains

Questions et réponses

I/

A – La mortalité hospitalière est trois fois plus élevée après pneumonectomie qu’après lobectomie

Vrai : après pneumonectomie la mortalité est de l’ordre de 6 %. Elle est proche de 10 % après pneumonectomie élargie

B – La valeur prédictive postopératoire des examens évaluant la fonction respiratoire est le produit de la valeur mesurée en préopératoire par le pourcentage de tissu pulmonaire restant après l’intervention

Vrai : le pourcentage de tissu pulmonaire restant est approché par la scintigraphie pulmonaire ou le nombre de segments pulmonaires devant être réséqués

C – En chirurgie thoracique, le meilleur indice pronostique est le volume expiratoire maximum-seconde (VEMS) prévisible postopératoire

Vrai : surtout après lobectomie. Après pneumonectomie, le VEMS prévisible sous-estime d’environ 250 mL le VEMS mesuré

D – Le risque d’une complication grave postopératoire est quasi constant si le VEMS prévisible postopératoire est inférieur à 30 %

Vrai : en revanche, ce risque est très faible si le VEMS prévisible est supérieur à 40 %

E – Des valeurs-seuils de 60 mmHg de pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) et de 45 mmHg de pression partielle artérielle en gaz carbonique (PaCO2) contre-indiquent l’intervention chirurgicale

Faux

II/

A – L’hyperinflation pulmonaire dynamique est définie comme une distension pulmonaire au-dessus de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) en fin d’expiration

Vrai

B – L’auto-PEP, ou PEP intrinsèque, est une pression téléexpiratoire négative

Faux : c’est une pression téléexpiratoire positive

C – Chez un patient atteint d’emphysème extrêmement sévère, la valeur de PEP intrinsèque peut être supérieure à 15 cm d’H2O

Vrai

D – La PEP intrinsèque peut entraîner au niveau du myocarde une

baisse du retour veineux

Vrai

E – La PEP intrinsèque peut entraîner une erreur de mesure de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion

Vrai : sa correction nécessite de prendre en compte la pression oesophagienne

III/

A – L’antibioprophylaxie en chirurgie thoracique fait généralement appel aux céphalosporines de première ou de deuxième génération

Vrai

B – Le protoxyde d’azote doit être évité s’il existe des bulles ou un pneumothorax non drainé

Vrai

C – L’administration de propofol augmente le shunt pulmonaire

Faux : le propofol n’a aucun effet sur la vasoconstriction pulmonaire hypoxique

D – Chez le grand fumeur non sevré, l’oxymétrie de pouls peut surestimer la valeur réelle de la saturation artérielle en oxygène

Vrai : l’oxymétrie de pouls ne comporte que deux longueurs d’onde et donc ne prend pas en compte la carboxyhémoglobine

E – Le gradient entre la pression téléexpiratoire de CO2 (PetCO2) et la pression partielle artérielle en CO2 (PaCO2) peut être positif chez le bronchiteux chronique

Vrai : ce phénomène est lié à l’hétérogénéité des constantes de temps des différents territoires pulmonaires

IV/

A – L’âge supérieur à 70 ans augmente la mortalité et la morbidité après pneumonectomie

Vrai

B – L’insuffisance coronarienne expose l’opéré du thorax à un risque spécifique postopératoire de l’ordre de 5 à 24%

Vrai

C – L’insuffisance rénale n’est pas un facteur de risque identifié après chirurgie thoracique

Faux : l’insuffisance rénale est un facteur de risque à part entière. Elle exclut par ailleurs l’administration d’AINS

D – L’arrêt du tabac depuis plusieurs semaines diminue le risque de complication respiratoire postopératoire

Vrai

E – L’exploration de la fonction cardiaque par échographie est réalisée systématiquement avant une intervention sur le parenchyme pulmonaire

Faux

V/

A – La mise en place d’un tube à double lumière ou d’un tube avec bloqueur est impérative lors d’une intervention par thoracoscopie

Vrai

B – La mise en place d’un tube à double lumière ou d’un tube avec bloqueur est impérative en présence d’une fistule bronchopleurale

Vrai

C – La mise en place d’un tube à double lumière ou d’un tube avec bloqueur est impérative en présence d’un saignement ou d’une suppuration

Vrai

D – Le tube à double lumière droit avec ergot permet la réalisation de tous les types d’intervention, y compris la pneumonectomie gauche

Faux : bien qu’il soit recommandé de choisir un tube dont l’extrémité se situe du côté opposé à l’intervention, les tubes gauches sont les plus utilisés car leur marge de sécurité est plus grande. Lors d’une pneumonectomie gauche, il suffit de retirer le tube de quelques centimètres pour permettre la suture bronchique

E – Le déplacement du tube à double lumière durant l’intervention se manifeste le plus souvent par une baisse brutale des pressions d’insufflation

Faux : c’est l’inverse

VI

A – Après lobectomie et avant la fermeture pariétale, une ventilation manuelle transitoire permet de lever les zones d’atélectasie

Vrai

B – Au cours des pneumonectomies, le remplissage vasculaire doit être restreint pour limiter le risque d’oedème pulmonaire postopératoire

Vrai

C – Après pneumonectomie, le drain thoracique doit être mis en aspiration avec une dépression de 20 cmH2O

Faux : la mise en aspiration du drain provoquerait un déplacement médiastinal avec défaillance cardiovasculaire majeure

D – La vasoconstriction pulmonaire hypoxique est mise en jeu lorsque la pression alvéolaire en oxygène (PAO2) devient inférieure à 30 mmHg

Faux : la vasoconstriction pulmonaire hypoxique est mise en jeu pour une PAO2 inférieure à 100 mmHg. L’effet est maximal pour des valeurs comprises entre 30 et 50 mmHg E – Les patients atteints d’une bronchopneumopathie obstructive ont une réponse variable à l’hypoxie aiguë

Vrai : ils se répartissent à peu près également en « répondeurs », « faibles répondeurs » ou « non-répondeurs » à l’hypoxie. Ceci pourrait s’expliquer par l’existence à des degrés divers de modifications structurelles des vaisseaux pulmonaires

VII/

A – Après chirurgie thoracique, les atélectasies sont plus fréquentes chez le fumeur

Vrai

B – Dans les pneumopathies postopératoires de survenue précoce, les germes en cause sont le plus souvent communautaires ou à Gram négatif

Vrai

C – Les patients bronchiteux chroniques ayant fait l’objet d’antibiothérapies répétées en ville peuvent présenter en postopératoire des pneumopathies à germes résistants

Vrai

D – La fréquence des embolies pulmonaires après chirurgie thoracique est estimée à 0,8 %

Faux : la fréquence des embolies pulmonaires est estimée à 5 % et celle des thromboses veineuses profondes à 14 %

E – La persistance d’un bullage des drains pleuraux au-delà du septième jour est en faveur d’une fistule bronchopleurale

Vrai

VIII/

A – L’autoadministration par voie intraveineuse de morphine associée à des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) permet de supprimer la douleur à l’effort et à la toux

Faux : seule l’analgésie péridurale thoracique est efficace pour supprimer ce type de douleurs

B – Le bloc paravertébral procure une analgésie aussi efficace que la péridurale thoracique

Faux

C – L’analgésie péridurale thoracique est contre-indiquée chez les patients à risque

Faux : c’est l’inverse

D – L’analgésie péridurale diminue l’incidence des complications pulmonaires postopératoires

Vrai

E – L’administration intrathécale de morphine a une durée d’action inférieure à 24 heures

Vrai

IX/

A – En ventilation unipulmonaire, un volume courant de 8 à 10 mL.kg-1 et une pression de plateau limitée à 30 cm d’H2O sont recommandés chez les patients non emphysémateux

Vrai

B – Chez un patient installé en décubitus latéral, une SpO2 en dessous de 95 % doit conduire à ventiler le poumon supérieur avec de l’oxygène pur

Faux : il faut ventiler le poumon inférieur en oxygène pur puis, si nécessaire réexpandre le poumon supérieur par quelques insufflations

C – Si la SpO2 ne peut être ramenée au-dessus de 95 %, il faut évoquer un bas débit cardiaque ou l’ouverture d’un foramen ovale

Vrai

D – La bléomycine, la mitomycine et l’amiodarone sont susceptibles d’accroître la toxicité de l’oxygène si une concentration en oxygène dans l’air inspiré (FiO2) supérieure à 30 % est utilisée

Vrai

E – Les patients ayant une altération préopératoire de la fonction ventriculaire droite peuvent présenter une diminution du débit cardiaque lors du clampage de l’artère pulmonaire

Vrai

X/

A – Après chirurgie thoracique, l’incidence des troubles du rythme supraventriculaires peut dépasser 20 %

Vrai

B – Les troubles du rythme supraventriculaires sont plus fréquents après pneumonectomie

Vrai

C – Une suspicion de chylothorax impose un régime alimentaire riche en triglycérides à chaînes longues

Faux

D – La chimiothérapie antimitotique préopératoire peut dans certains cas entraîner une altération de la fonction ventriculaire gauche

Vrai

E – Les suites postopératoires en chirurgie de réduction pulmonaire pour emphysème sévère sont dominées par le bullage prolongé des drains

Vrai

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