Contusions abdominales graves : stratégie diagnostique et thérapeutique






Taysir Assistance.TN   Résumé. – Une contusion abdominale grave est un traumatisme fermé de l’abdomen pouvant grever le pronostic vital.Les contusions représentent en France plus de 80 % des traumatismes abdominaux.La mortalité atteint 30 %, le plus souvent par hémorragie. Les étiologies les plus fréquentes sont les accidents de la voie publique, plus rarement les chutes et les accidents de sport.Le caractère violent du traumatisme, en particulier lorsque la vitesse de l’impact est élevée, doit faire évoquer le diagnostic, surtout lorsque l’examen clinique est gêné par la sédation ou les lésions associées. Les organes le plus fréquemment touchés sont la rate et le foie (plus de 70 % des cas). Des lésions rétropéritonéales existent dans 20 % des cas et ont un pronostic sévère lorsqu’elles ont un caractère hémorragique. Les perforations d’organes creux sont rares, mais de diagnostic difficile.L’examen d’imagerie de première ligne est l’échographie. Sa simplicité et sa fiabilité ont fait abandonner la ponction-lavage du péritoine de première intention. Chez les patients stables, la tomodensitométrie est l’examen de choix pour préciser les lésions et guider la thérapeutique.L’artériographie ne doit être envisagée que si un geste thérapeutique d’embolisation est préféré à la chirurgie, particulièrement au cours des hématomes hépatiques et rétropéritonéaux. Le but de la réanimation est de maintenir les fonctions vitales sans retarder le geste d’hémostase. Celui-ci doit être l’objectif prioritaire. L’orientation générale des patients est fonction de l’état hémodynamique.
Les patients hypotendus malgré le remplissage (catégorie 1) sont opérés immédiatement après une échographie à la recherche d’un hémopéritoine. Les patients stabilisés mais dépendants du remplissage (catégorie 2) peuvent avoir une échographie plus fine, voire une artériographie, surtout lorsqu’une lésion rétropéritonéale est suspectée. Les patients stables (catégorie 3) bénéficient au mieux d’une tomodensitométrie afin de préciser l’orientation.
Tous ces éléments plaident en faveur d’une prise en charge multidisciplinaire dans des centres spécialisés.

Mots-clés : contusion abdominale, traumatisme abdominal, traumatisme splénique, traumatisme hépatique,hématomerétropéritonéal rupture de viscère creux, traumatisme pancréatique, échographie, tomodensitométrie, hémopéritoine, choc hémorragique.

Introduction

Une contusion abdominale se définit comme un traumatisme fermé de l’abdomen. Il s’agit du mode de traumatisme abdominal le plus fréquent en France. Cette entité clinique s’oppose aux plaies ou traumatismes abdominaux pénétrants, qui sont donc exclus de cet article. On parle de contusion abdominale grave (CAG) lorsque les lésions secondaires à cette dernière engagent le pronostic vital. L’anesthésiste-réanimateur est amené, dans le cadre d’une coopération multidisciplinaire, à assurer le maintien des fonctions vitales au cours des explorations et du traitement de ces patients, que ce soit en médecine préhospitalière, au service d’accueil des urgences, au bloc opératoire ou en réanimation.

Épidémiologie
Dans les pays industrialisés, les CAG représentent plus de 80 % des traumatismes abdominaux et sont secondaires à des accidents de voie publique dans 75 à 90 % des cas [31, 64, 71]. Ces lésions sont fréquentes puisque 7 à 20% des patients victimes d’accident de la circulation ont une contusion abdominale. Les passagers et conducteurs d’automobiles représentent plus de la moitié des victimes, suivis des cyclomotoristes et beaucoup plus rarement des piétons [31, 71]. Ce sont en majorité des hommes jeunes, d’un âge moyen de 34 ans. Dans 30 % des cas, il existe une intoxication alcoolique [31].

Les chutes d’une grande hauteur sont la seconde cause de CAG [64].
La mortalité de ces chutes est d’environ 60 % et deux tiers sont des suicides [11]. Il existe là encore une nette prédominance masculine.
Les principales causes de mortalité sont les atteintes craniothoraciques, mais les contusions abdominales sont fréquentes et ont un mauvais pronostic, sauf si une laparotomie est rapidement réalisée [11].
Les contusions abdominales sévères lors d’accidents de sport sont plus rares, mais le risque de sous-estimation des lésions semble important [92]. Une douleur abdominale persistante après un accident sportif devrait être explorée avec les mêmes moyens que pour les traumatismes plus sévères [92].
Les accidents de sports alpins ont été particulièrement étudiés ces dernières années. L’incidence des CAG est rare dans ce cadre puisque la fréquence est de 1,2 % chez les surfeurs et de 0,7 % chez les skieurs alpins, mais ces accidents sont potentiellement sévères [67]. Cette faible incidence contraste avec la sévérité des lésions, puisque les scores de gravité les plus élevés sont observés chez les patients porteurs d’une contusion abdominale [14].
La mortalité des CAG, quel qu’en soit le mécanisme, atteint 25 à 30 % [25, 64], justifiant une prise en charge rapide et spécialisée. La multiplicité des lésions et un âge supérieur à 60 ans aggravent le pronostic [13, 37].

Physiopathologie
Les CAG entraînent des lésions d’organes intra-abdominaux qui exposent à trois risques principaux : l’hémorragie, le sepsis d’apparition précoce (essentiellement par perforation d’organe creux) et le syndrome du compartiment abdominal. Les mécanismes lésionnels sont multiples, et leur connaissance doit pouvoir aider au diagnostic et à la prise en charge.

MÉCANISMES LÉSIONNELS
Rôle de la vitesse de l’impact
La fréquence et la sévérité des lésions intra-abdominales après contusion augmentent avec l’énergie du traumatisme. La vitesse du traumatisme est l’élément déterminant de cette énergie, puisqu’elle intervient au carré (Ec = 1/2 m.V2).

Les données épidémiologiques confirment ce fait, puisque la fréquence des lésions abdominales diminue avec la vitesse de déplacement de l’organisme lors de l’impact. Dans le cadre des accidents de la voie publique, la fréquence des contusions abdominales décroît en effet de façon quasi exponentielle selon qu’il s’agit d’accident d’automobile, de cyclomoteurs ou de piétons [31, 64]. Au cours des chutes, on observe que les défenestrations entraînent fréquemment des lésions abdominales sévères [11], alors que les chutes domestiques ou dans la rue caractérisées par une faible vitesse (classiques chez l’enfant) n’entraînent qu’exceptionnellement des lésions abdominales graves [51, 56, 102]. Le rôle de la vitesse est également retrouvé lors des accidents de sport. L’exemple des accidents de ski illustre bien cet état de fait. Les skieurs porteurs de lésions intra-abdominales sont ceux qui ont les scores de gravité généraux les plus élevés [14]. Il s’agit en règle de chocs avec des objets imprévus sur la piste, tels que les engins de damage, des branches ou des racines, chez des skieurs lancés à pleine vitesse [14].
Lors d’un traumatisme à vitesse élevée (haute énergie cinétique), l’énergie libérée entraîne un mouvement rapide de la paroi qui génère des ondes qui, transmises aux structures internes, occasionnent les lésions. Ces ondes vulnérantes sont de trois types [28]. Les ondes de choc proprement dites se transmettent aux tissus sous-jacents à l’impact en les écrasant contre les plans postérieurs. Elles sont par exemple responsables des contusions hépatiques et spléniques lors d’impact des hypocondres, ou de rupture gastrique et vésicale lorsque ces organes sont en réplétion.

Lors de traumatisme à grande vitesse, ces ondes de choc peuvent en outre créer des lésions à distance. Le deuxième type d’onde concerne les décélérations brutales à l’origine d’ondes d’étirement et de cisaillement. Les ondes d’étirement agissent à distance en étirant la paroi des organes creux, provoquant des suffusions pariétales à l’origine de perforations secondaires. Les ondes de cisaillement sont dues aux mouvements asynchrones des organes entre eux, responsables de traction sur les pédicules, voire de rupture de ces derniers. Enfin, des ondes d’écrasement s’observent à faible vitesse et sont comparables à une compression prolongée par un objet lourd, chez des patients ensevelis ou incarcérés.

Influence des systèmes de protection : ceinture de sécurité et « airbag »
La ceinture de sécurité a considérablement amélioré la morbidité et la mortalité globales, notamment par la protection contre les traumatismes crâniens et thoraciques graves. Le risque de lésions graves et de décès est en effet diminué d’environ 50 à 60 % pour les conducteurs et de 40 à 50 % pour les passagers des places situées à l’avant [24]. En ce qui concerne les lésions intra-abdominales, l’effet protecteur de ce dispositif est moins clair et de nombreuses études montrent que la ceinture de sécurité peut directement induire des lésions abdominales, intra- et rétropéritonéales [4, 103].

Il s’agit essentiellement de perforations du tube digestif et de lacérations mésentériques par hyperpression directe (onde de choc). Ces lésions s’associent très fréquemment à des fractures lombaires, surtout lorsque la ceinture est de type uniquement abdominal [4, 103]. Des lésions de l’aorte et de la veine cave sont également décrites chez des patients porteurs d’anévrisme aortique abdominal [21], mais aussi chez des patients normaux, voire des enfants [34, 72]. Le coussin de sécurité (airbag) diminue également la mortalité des accidents d’automobile, l’association à la ceinture potentialisant encore cet effet protecteur [10, 61]. Ce gain de survie est là encore dû en grande partie à une diminution des traumatismes crâniens graves, mais il semble également que l’incidence des CAG diminue avec l’airbag du fait d’une moindre intrusion du volant dans l’habitacle : 23 cm sans le dispositif, 11 cm avec le coussin de sécurité [61].

HÉMORRAGIES INTRA- ET RÉTROPÉRITONÉALES : CLÉ DU PRONOSTIC INITIAL
L’évidence clinique et les données de la littérature attestent du fait que l’hémorragie conditionne le pronostic initial des patients victimes de CAG [14, 20, 45, 86, 94, 96]. Le type et le nombre de lésions influencent la sévérité du saignement.

Structures en cause
L’hémorragie est en règle due à une rupture d’un organe plein ou d’une structure vasculaire.
Ces organes sont de loin les plus atteints lors des CAG, les contusions hépatospléniques représentant plus des deux tiers des lésions organiques, suivies des lésions mésentériques (tableau I) [71].Lors des CAG, le saignement siège en règle dans la cavité péritonéale ou le parenchyme d’un organe plein, mais, dans 20 % des cas, il existe un saignement rétropéritonéal [64].
On décrit classiquement trois types d’hématomes rétropéritonéaux (HRP).Les HRP centraux concernent les éléments vasculaires fondamentaux : aorte, veine cave inférieure, pédicules rénaux et vaisseaux mésentériques à leur origine.
Les lésions traumatiques de ces structures sont à l’origine d’HRP caractérisés par leur sévérité.
Les lésions du bloc duodénopancréatique, organes accolés, peuvent être responsables de saignements importants et entraîner d’authentiques HRP centraux.
 En effet, d’un point de vue anatomique en général et vasculaire en particulier, ces deux organes sont indissociables car ils sont enchâssés l’un dans l’autre.

 Les HRP latéralisés intéressent la loge ou l’espace périrénal, l’espace pararénal antérieur, l’espace pararénal postérieur. Les HRP de la loge et/ou de l’espace périrénal sont dus à des lésions du parenchyme et du pédicule rénal.
Ils refoulent le duodénum en avant, le côlon latéralement, et le rein en avant et en dedans. Ils représentent le tiers des HRP latéralisés [43, 93]. Les atteintes urétérales et vésicales sont rarement seules impliquées dans la genèse d’un HRP [43, 74, 93]. Les lésions surrénaliennes, longtemps sous-estimées, sont mieux connues depuis l’avènement de la tomodensitométrie (TDM). Elles prédominent à droite et sont en règle secondaires à une fracture vertébrale ou à une hyperpression de la veine cave inférieure [22].
Les HRP pararénaux antérieurs sont secondaires à des lésions viscérales : mésocôlon, face postérieure du foie et veines sushépatiques (HRP paramédian droit).
Ils repoussent le rein vers l’extérieur et les viscères creux en avant.Une lésion du bloc duodénopancréatique peut également être en cause, surtout si l’hématome est paramédian gauche [43] et si l’on observe un épanchement gazeux associé.
Le mécanisme reste souvent une fracture de ce bloc sur le billot vertébral. Toutefois, les atteintes duodénopancréatiques sont plus souvent à l’origine de lésions torpides, difficiles à diagnostiquer, à type de rupture avec sepsis et de pancréatites retardées, de pronostic sévère (cf infra). Les HRP de l’espace pararénal postérieur (rétrorénal) sont surtout d’origine musculaire ou osseuse. Les HRP pelviens sont en règle secondaires à des fractures du bassin. Ces fractures surviennent (à l’exception du vieillard ostéoporotique) lors de traumatismes à haute énergie cinétique, ce qui explique la fréquence élevée des lésions associées.

On décrit classiquement trois mécanismes lésionnels principaux. Les traumatismes antéropostérieurs (type I) exercent une force d’ouverture transversale du bassin (open book) entraînant des lésions pubiennes, des branches ilio- et ischiopubiennes. L’artère hypogastrique est dans ce cas très exposée. Ces lésions sont en règle bilatérales et déplacées vers le haut par traction des muscles grands droits de l’abdomen. Dans les traumatismes latéraux (type II), l’aile iliaque et les ailerons sacrés sont d’abord exposés, puis l’anneau pelvien cède en avant, expliquant là encore la fréquence des lésions des branches ilio- et ischiopubiennes. Les vaisseaux exposés sont les vaisseaux iliaques et les plexus veineux rétropubiens. Enfin, lors des cisaillements verticaux (type III), l’anneau antérieur cède, entraînant des lésions symphysaires et des cadres obturateurs, ceci étant associé à des lésions postérieures sévères (sacrées, iliaques ou sacroiliaques).
Le risque hémorragique, évalué en unités sanguines transfusées au cours des 48 premières heures, est corrélé au caractère instable de la fracture [32]. L’instabilité est définie comme un déplacement supérieur à 0,5 cm [32].
Les patients porteurs d’une fracture stable reçoivent en règle une transfusion de moins de quatre culots globulaires, les patients victimes de fractures instables reçoivent en majorité plus de quatre culots. En outre, les fractures dues à des traumatismes antéropostérieurs (notamment open book) et à un cisaillement vertical sont les plus hémorragiques [32]. Environ 60 % des patients victimes de fractures pelviennes graves ont des lésions abdominales associées, notamment hépatospléniques, rénales et urogénitales [53, 96].

Importance du nombre d’organes lésés
Lorsque la lésion abdominale est isolée, la mortalité est plus faible.
Ainsi, une étude récente portant sur 190 traumatismes spléniques dont 147 contusions isolées, traitées de façon conservatrice, la mortalité est de 5,4 % [80]. De façon analogue, pour les contusions hépatiques prises en charge par traitement conservateur, la mortalité est inférieure à 5 % [58]. Lorsqu’une contusion hépatique est présente chez des patients polytraumatisés, la mortalité atteint 30 % et elle est largement influencée par l’injury severity score (ISS) [29], l’âge et le nombre de concentrés érythrocytaires transfusés [9]. L’association à un HRP entraîne une mortalité d’environ 30 % [45, 86, 94, 96].

SEPSIS
Le sepsis est quantitativement moins grave que l’hémorragie compte tenu du faible pourcentage de lésions d’organes creux lors des contusions abdominales, mais il pose un problème qualitatif non négligeable. Les complications infectieuses se posent en effet à plusieurs niveaux. La péritonite franche par perforation grêle ou colique isolée pose a priori peu de problèmes diagnostiques ou thérapeutiques et renvoie à la question générale des péritonites secondaires. Les perforations intestinales à faible débit et/ou retardées, notamment hautes (avec un faible inoculum bactérien), voire rompues dans le rétropéritoine (duodénum et côlon-rectum principalement), sont de diagnostic beaucoup plus difficile. On peut inclure dans ce cadre les pancréatites traumatiques qui posent des problèmes analogues. Ces lésions initialement occultes apparaissent en règle sous forme de sepsis retardé. Leur mise en évidence est difficile, accroissant ainsi la durée d’hospitalisation, la morbidité et la mortalité [39, 85, 106].

La survenue d’un choc hémorragique avec bas débit mésentérique peut également entraîner une ischémie pariétale avec translocation bactérienne, classiquement considérée comme participant à l’origine du syndrome de défaillance multiviscérale. Il a de plus été récemment montré qu’il existe une hyperperméabilité intestinale chez les patients victimes de contusions abdominales [60]. La relation entre cette perméabilité, la translocation bactérienne et le syndrome de défaillance multiviscérale n’est cependant pas formellement établie [100]. L’éventuelle splénectomie expose au risque d’infection grave mais retardée à pneumocoque, méningocoque, Haemophilus et Escherichia coli [44] (cf infra).
Rappelons enfin, pour mémoire, les complications virales de la transfusion sanguine.

SYNDROME DU COMPARTIMENT ABDOMINAL (SYNDROME D’HYPERPRESSION ABDOMINALE)
Ce syndrome a été évoqué dès le début du siècle, mais il n’est réellement étudié que depuis une vingtaine d’années [69, 90]. Initialement décrite chez les patients victimes de traumatismes abdominopelviens et après chirurgie aortique en urgence, cette entité peut également survenir chez des patients non chirurgicaux.
L’oedème viscéral après remplissage massif semble être un facteur favorisant important. La pression abdominale est facilement et précisément mesurée par l’intermédiaire de la sonde urinaire [69]. Une valeur de plus de 10 mmHg peut entraîner des symptômes ; une valeur de 20 à 25 mmHg est considérée comme critique et peut motiver une décompression chirurgicale. Ce syndrome entraîne une défaillance d’organe systémique qui se caractérise par une élévation de la pression intracrânienne avec aggravation des lésions traumatiques, une instabilité hémodynamique avec des valeurs de pression de remplissage faussement élevées, une majoration du risque de thrombose veineuse, d’insuffisance rénale, d’ischémie mésentérique avec translocation.

L’hypovolémie, l’anémie, la ventilation en pression positive (notamment avec pression en fin d’expiration positive), aggravent ce syndrome. Sa fréquence est particulièrement importante après traumatisme hépatique grave, notamment si un méchage a été nécessaire [58]. Une étude portant sur l’interrogatoire des chirurgiens traumatologues américains montre que les critères de décompression chirurgicale couramment retenus devant une augmentation de la pression abdominale sont la baisse de la pression partielle en oxygène, la chute du débit cardiaque, l’acidose, l’augmentation des pressions de ventilation et l’oligurie [70]. Il est intéressant de constater que la mesure du pH intramuqueux est peu retenue et que 14 % des praticiens opèrent les patients sur la seule constatation d’une pression élevée isolée [70].

Stratégie diagnostique des contusions abdominales





DONNÉES CLINIQUES
Anamnèse
L’existence d’un traumatisme abdominal est facilement suspectée chez un sujet conscient. L’interrogatoire permet de préciser les circonstances de survenue, l’intensité du choc, l’existence d’une douleur et sa localisation. Chez un sujet conscient mais présentant une intoxication éthylique, fréquente dans ce cadre, ou chez un petit enfant, l’interrogatoire devient beaucoup moins fiable. A fortiori, chez le patient présentant des troubles de conscience, chez le sujet para- ou tétraplégique, ou ayant été sédaté et intubé sur les lieux, l’interrogatoire est impossible et l’examen peu contributif. Les données épidémiologiques et physiopathologiques décrites ci-dessus rendent compte de la population à risque de contusion abdominale sévère. Ainsi, tout patient victime d’un choc à grande vitesse doit être suspecté d’atteinte intra-abdominale, et ce d’autant qu’il ne peut être interrogé et examiné correctement pour les raisons précédentes.
Le clinicien doit donc autant que possible s’enquérir auprès des équipes préhospitalières et des témoins des circonstances de l’accident [66], de la vitesse estimée, du port ou non de la ceinture de sécurité, et de la présence ou non d’un airbag. Une étude récente montre qu’une perte de connaissance transitoire peut s’associer à des lésions sévères non neurochirurgicales, notamment abdominales [79]. Dans ce travail, les 135 patients étudiés de façon prospective et ayant eu une perte de connaissance transitoire après un traumatisme ont nécessité une craniotomie dans 1 % des cas (un patient) et une laparotomie pour hémopéritoine dans 2,2 % des cas (trois patients).

Examen clinique
 L’existence d’une instabilité hémodynamique sans cause externe ou extériorisée, thoracique, rachidienne ou périphérique évidente doit faire suspecter un hémopéritoine ou un HRP.La tachycardie réactionnelle est classique, mais une bradycardie paradoxale, classiquement de mauvais pronostic [9], est fréquemment observée chez les patients traumatisés sans avoir de signification réellement péjorative [35].L’existence de lésions sévères témoignant d’un choc violent doit faire rechercher une CAG. Une fracture du bassin expose à la survenue d’HRP et de lésions hépatospléniques [53, 96]. Les patients porteurs de fractures fémorales complexes ont une plus grande incidence de lésions intestinales [1]. Enfin, l’existence d’un traumatisme thoracique avec des fractures de côtes basses doit faire rechercher une lésion hépatique ou splénique. L’inspection recherche une ecchymose, témoin d’un impact abdominal. La constatation d’une ecchymose sur le trajet de la ceinture de sécurité multiplie par huit le risque de lésion intra-abdominale, notamment intestinale [103].

Chez un patient conscient, l’existence d’une défense ou d’une contracture localisée ou non est d’une grande valeur diagnostique dans ce contexte et peut selon son site orienter vers le type de lésion. Une douleur scapulaire doit toujours dans ce contexte faire suspecter une douleur rapportée d’origine intrapéritonéale. Il faut de principe examiner les organes génitaux externes et effectuer les touchers pelviens à la recherche d’hémorragie ou de protrusion osseuse. La recherche d’une hématurie macro- et microscopique est importante.Macroscopique, elle témoigne en règle d’une lésion de la voie excrétrice sans préjuger de sa localisation ; microscopique, elle signifie plus rarement l’existence d’une lésion chirurgicale de la voie excrétrice, mais apporte une notion de traumatisme violent. Chez l’homme, un fracas pubien peut occasionner une rupture de l’urètre membraneux dans 5 % des fractures du bassin [38].

Une urétrorragie associée à une rétention aiguë d’urine est évocatrice. Les lésions vésicales surviennent dans 5 à 10% des fractures du bassin, voire 20 % lorsque la fracture intéresse les branches pubiennes [38]. Plus de la moitié des ruptures vésicales sont extrapéritonéales, mais les chocs à vessie pleine entraînent volontiers une rupture intrapéritonéale.Dans ce dernier cas, la présentation clinique et échographique est celle d’un épanchement intrapéritonéal de grande abondance pouvant en imposer pour un hémopéritoine, mais avec une bonne tolérance hémodynamique. Le scanner injecté lève en règle l’ambiguïté. Les lésions urétérales isolées sont rares et sont surtout le fait de traumatismes pénétrants. Elles ne sont à l’origine d’une hématurie que dans la moitié des cas. Leur diagnostic est difficile et elles n’entraînent en règle, isolément, jamais d’HRP sévères [74]. Les traumatismes rénaux sont fréquents, mais l’hématurie n’est pas corrélée à la sévérité des lésions. Lorsqu’une hématurie s’associe à un état de choc par HRP, les lésions rénales sont sévères [93]. L’existence d’une pathologie rénale sous-jacente augmente le risque de lésions traumatiques rénales, et ce même lors de choc à faible énergie. Les patients traumatisés porteurs de pathologie rénale chronique doivent donc faire l’objet d’une attention particulière [92].

DONNÉES PARACLINIQUES
Imagerie
Abdomen sans préparation (ASP)
Chez un patient suspect de CAG, il est réalisé couché et associe un cliché de face à un cliché de profil avec rayon horizontal [63].
L’intérêt principal de l’ASP est de pouvoir mettre en évidence un pneumopéritoine, visible alors sur le cliché de profil superficiel couché, signant une perforation d’un organe creux. Les signes d’hémopéritoine et d’HRP sont difficiles à observer.
Une asymétrie des contours du psoas avec refoulement des clartés digestives vers l’avant sur le profil orientent vers un HRP important. Un iléus réflexe est une constatation fréquente et peu spécifique en traumatologie. L’autre intérêt de l’ASP est, sur le cliché de face, de visualiser un rétropneumopéritoine dû à une perforation duodénale ou rectale et enfin de montrer une fracture pelvienne à grand déplacement, qui doit laisser craindre la présence de lésions internes sévères (cf supra).
Radiographies avec injection. Artériographie
La réalisation de clichés d’urographie intraveineuse est obsolète depuis l’avènement de la TDM [63]. Cependant, dans un contexte d’urgence opératoire, une urographie a minima peut être réalisée en salle de déchoquage, permettant de vérifier l’état sécrétoire des reins.
Les artériographies réalisées d’emblée dans un but diagnostique n’ont plus grand intérêt, mais elles ont une utilité thérapeutique en permettant l’embolisation d’une lésion artérielle.
Lors d’HRP, l’embolisation d’artères pelviennes et des branches de l’hypogastrique, dont l’hémostase chirurgicale est aléatoire en raison de la richesse anastomotique du réseau pelvien, est possible en artériographie [30, 87]. Les lésions des artères lombaires sont également accessibles à cette technique. Pour les hématomes hépatiques de haut grade (cf infra), l’artériographie thérapeutique a été utilisée avec succès, en association toutefois avec des techniques chirurgicales telles que des packing [26, 36].
Échographie
Elle reste l’examen paraclinique le plus important, le plus facile et le plus rapide à réaliser chez tout traumatisé abdominal, particulièrement en situation de catastrophe[49, 88].Elle estl’examen dechoixpouraffirmerapidement l’existence d’un épanchement intrapéritonéal lors de l’évaluation initiale de la pathologie traumatique abdominale [63]. Elle permet en outre de détailler les lésions et de suspecter l’origine du saignement, surtout pour les lésions hépatiques, spléniques et rénales [63]. La sensibilité et la spécificité de cet examen dans le dépistage rapide d’un épanchement et/ou d’une lésion hépatosplénique sont en effet de plus de 90 % [16, 49, 73, 88, 104].
Elle a depuis longtemps remplacé la ponction-lavage du péritoine (PLP) dans l’évaluation initiale des CAG chez la plupart des équipes françaises et européennes. De nombreuses équipes nordaméricaines, classiquement attachées à la PLP, l’utilisent maintenant en routine, et ce chez l’adulte comme chez l’enfant [2, 12, 18, 73, 82, 99, 104].
L’échographie peut être techniquement impossible pour des raisons essentiellement liées au patient (obésité, fracture pelvienne complexe, emphysème sous-cutané) [15].Cette éventualité est rare (< 7 %) mais retarde la prise en charge et doit donc laisser rapidement place aux autres moyens d’investigation, voire faire décider d’une laparotomie ou d’une laparoscopie si la suspicion clinique est forte [15]. Pour les défenseurs de la PLP, l’insuffisance de l’échographie dans le diagnostic des perforations d’organes creux est un argument majeur.
Cet argument semble néanmoins insuffisant sur de grands effectifs ; la rapidité de diagnostic, le caractère non invasif et le moindre coût laissent un grand avantage à l’échographie [6, 73].
Si de nombreuses études montrent que le diagnostic d’épanchement péritonéal est facile à faire pour des médecins non radiologues [23, 97, 99], il semble difficile de se passer des compétences d’un médecin spécialisé en imagerie du fait du caractère très opérateur-dépendant de la technique, mais également parce qu’un opérateur entraîné peut, outre le diagnostic d’épanchement, préciser l’origine des lésions.
Il paraît en outre déraisonnable de vouloir réaliser l’échographie alors que la coordination des procédures des gestes de réanimation et de conditionnement doit également être effectuée.
Les principaux écueils de l’échographie sont son insuffisance pour diagnostiquer les lésions d’organes creux [107], son manque de précision dans le diagnostic de la localisation de l’hémopéritoine et son incapacité de visualiser un HRP, à l’exception des hématomes périrénaux.
L’évolution clinique et le scanner corrigent cette insuffisance dans la majorité des cas.
L’examen des HRP reste en effet difficile en échographie. L’existence d’une barrière gazeuse aggravée par l’iléus réflexe, l’étroitesse de la fenêtre acoustique gênent l’étude fine du rétropéritoine. Les lésions rénales sont les moins difficiles à visualiser, mais l’origine du saignement est en règle difficile à préciser par échographie [63].
Au total, l’intérêt majeur de l’échographie abdominale au cours des CAG est d’affirmer ou d’infirmer rapidement la présence d’un épanchement intrapéritonéal abondant chez un blessé à l’état hémodynamique instable. Ceci permet de porter immédiatement l’indication opératoire.
À l’inverse, l’absence d’épanchement péritonéal significatif chez un patient instable, au cliché de thorax non inquiétant, doit orienter vers une origine rétropéritonéale.
Tomodensitométrie
La TDM abdominale est, après l’échographie, le second examen de choix dans le bilan des traumatismes abdominaux sévères, à l’admission comme pour le suivi ultérieur [41, 62, 63]. Le scanner spiralé, par sa rapidité et la possibilité d’explorer dans sa globalité le patient polytraumatisé (thorax, crâne...) est particulièrement adapté au contexte de l’urgence. Cet examen permet en effet une étude précise des épanchements et des lésions des organes intra- et rétropéritonéaux après une injection intraveineuse, voire une ingestion de produit de contraste [62, 63]. La TDM permet en outre de préciser le type de fracture du bassin. Elle peut montrer un rein non perfusé, un saignement actif, et orienter vers la chirurgie ou une artériographie [62, 63]. Elle peut aussi diminuer le nombre des laparotomies exploratrices [105]. La TDM permet de mieux visualiser les lésions d’organes pleins que l’échographie et la PLP, notamment en cas d’épanchement péritonéal nul ou modeste [78]. En l’absence d’épanchement, l’incidence de lésions hépatospléniques dépasse en effet 10 % et ces lésions sont parfaitement visualisées par le scanner [78]. Cet examen permet en outre de visualiser de petits pneumopéritoines passés inaperçus à l’ASP [63]. L’existence d’un épanchement liquidien modeste sur la TDM sans lésion hépatosplénique évidente est un argument fort en faveur de l’existence d’une lésion nécessitant un geste chirurgical, telle qu’une perforation d’organe creux ou une lésion diaphragmatique [19].

Un travail récent a étudié les lésions tomodensitométriques de 126 patients victimes de contusion abdominale [33]. Sur ce collectif, 78 patients avaient une lésion d’organe plein, 17 avaient une lésion extra-abdominale et 31 avaient un épanchement liquidien isolé. Ces 31 patients ont tous subi une laparotomie qui a été thérapeutique pour 29 d’entre eux. Les lésions observées étaient dans 18 cas une perforation intestinale, dans huit cas une lésion mésentérique. S’associaient à ces atteintes cinq ruptures de vessie ainsi que des lésions gastriques, pancréatiques, ovariennes et utérines.
Au total, la TDM paraît être l’examen paraclinique permettant de faire le bilan lésionnel le plus complet et le plus rapide chez le polytraumatisé. La réalisation de cet examen exige néanmoins que le patient soit ou ait été stabilisé du point de vue hémodynamique et respiratoire.
Imagerie par résonance magnétique
La lourdeur de mise en oeuvre, la longueur de l’examen et les difficultés de surveillance d’un patient en état grave rendent l’imagerie par résonance magnétique mal adaptée aux conditions habituelles de la médecine d’urgence et de réanimation, particulièrement chez les patients en choc hémorragique.

Ponction-lavage du péritoine
La PLP constitue encore un moyen diagnostique de première ligne pour les CAG dans de nombreux pays, notamment anglo-saxons.
Le principe consiste à injecter du sérum physiologique dans le péritoine puis à l’aspirer pour analyser le contenu de l’échantillon obtenu.
Il n’y a aucune différence entre la technique ouverte et la technique fermée [48]. Les critères standards de positivité sont une aspiration de sang pur de plus de 5 mL, un taux d’érythrocytes supérieur à 100 000/mL, un taux de leucocytes supérieur à 500/mL, une amylase supérieure à 370 UI/mL, la présence de bile, de bactéries ou de particules alimentaires dans le liquide. L’avantage de cette technique est de détecter à la fois les hémopéritoines et les ruptures d’organes creux.Dans l’étude de Henneman et al [47] portant sur 944 patients, la sensibilité et la spécificité de la technique sont respectivement de 87 et 97 % pour la détection d’une lésion abdominale, quelle qu’elle soit. Dans cette étude, on retrouve donc des faux négatifs et notamment deux lésions hépatiques, deux lésions spléniques, deux lésions du grêle, deux lésions coliques et une lésion diaphragmatique. Pour Fryer et al [42], sur 174 patients, 94 % vont être opérés sur des PLP positives, mais avec un bénéfice net pour seulement 65 % des patients. Jaffin et al [52], pour affiner la technique, montrent que l’abaissement du seuil de phosphatases alcalines à 10 U/mL permet d’obtenir une sensibilité et une spécificité de 95 et 100 % pour les petites perforations et pour les traumatismes ovariens nécessitant un traitement chirurgical.

Récemment, une équipe de Chicago [77] a tenu à réaffirmer l’utilité et la fiabilité de la technique en montrant des chiffres de sensibilité et spécificité de 95 et 99 % sur un collectif de 2 500 patients, avec toutefois un taux de complications de 8,8 %. La PLP est donc un examen de première ligne fiable mais invasif. Son avantage sur l’échographie, examen simple, rapide et non invasif, semble de moins en moins évident. Toutefois, chez le cirrhotique victime d’une contusion abdominale et porteur d’une ascite chronique, il est difficile, en échographie, de faire la part entre l’ascite et l’éventuel hémopéritoine. La ponction péritonéale au point de ponction d’ascite classique est alors utile.

Biologie
Les examens biologiques n’offrent que peu d’intérêt dans le diagnostic des CAG. La réalisation à l’entrée d’une formule sanguine, d’un bilan de coagulation avec taux de prothrombine, 
 temps de céphaline, fibrinogène et groupe sanguin, recherche d’agglutinines irrégulières et ionogramme est systématique. Ces examens serviront à la transfusion et à suivre l’évolution du patient lors d’une éventuelle hémorragie, mais ils ne servent pas directement au diagnostic. Une élévation des transaminases n’est pas spécifique d’un traumatisme hépatique et peut être due à une rhabdomyolyse, constatation banale chez le polytraumatisé.
Le dosage de l’amylase sérique oriente théoriquement vers le diagnostic de pancréatite traumatique, surtout si les taux sont élevés. Toutefois, l’amylase s’élève de façon non spécifique au cours des traumatismes non abdominaux, notamment cranioencéphaliques, des états de choc et lors des contusions abdominales sans lésion pancréatique [17]. À l’inverse, l’amylase sérique peut être normale malgré l’existence de traumatismes pancréatiques graves [17].Le suivi des hématocrites ou des chiffres d’hémoglobine grâce à des automates ou par microméthode couplé aux données cliniques permet de guider les indications transfusionnelles et opératoires.


Stratégie thérapeutique des contusions abdominales






PRINCIPES DE RÉANIMATION
La cause principale de décès étant l’hémorragie, les objectifs prioritaires sont le diagnostic du saignement, de son origine et soncontrôle. Le but de la réanimation est de permettre le maintien les fonctions vitales pendant le transport préhospitalier, puis en salle de déchoquage. Cette étape thérapeutique intermédiaire entre l’accueil et le traitement étiologique doit permettre d’éviter le désamorçage cardiaque et de limiter l’hypoperfusion tissulaire à l’origine du syndrome de défaillance multiviscérale sans différer le geste d’hémostase.Les techniques les plus rapides et les plus simples, tant pour l’expansion volémique que pour son monitorage, doivent donc être privilégiées.Un certain degré d’hypotension avant le geste d’hémostase peut être toléré, car il est susceptible de limiter le débit hémorragique.Ainsi, face à un syndrome hémorragique patent, l’attitude actuelle est de raccourcir les délais d’obtention d’une hémostase chirurgicale [46] en assurant le maintien d’une pression artérielle minimale, compatible avec la survie, que l’on peut fixer à 80-90 mmHg de pression artérielle systolique chez des sujets sains sans traumatisme neurologique. Ceci passe par une régulation médicale effective qui oriente le patient vers l’équipe susceptible de réaliser le geste salvateur le plus précocement possible.Le transport médicalisé, permettant un remplissage mettant à l’abri le patient du désamorçage cardiaque ou d’une aggravation du saignement par excès de remplissage, est un point fondamental.
De plus, une prise en charge préhospitalière médicalisée permet de passer un bilan précis et précoce visant à réunir les différentes compétences, radiologiques, chirurgicales, transfusionnelles et anesthésiques, au service des urgences avant l’arrivée de la victime, permettant un gain de temps précieux.
 L’obtention de deux accès veineux fiables et offrant une résistance modeste à l’écoulement des fluides est nécessaire.Un cathéter périphérique court de 16 voire 14 Gauge offre les meilleures garanties d’efficacité.La mise en place systématique d’une voie veineuse centrale alors que le réseau périphérique veineux est bon peut être à l’origine, dans ce contexte, d’une perte de temps et d’une morbidité spécifique (ponction difficile, pneumothorax, ponction artérielle...).
 Le maintien de chiffres d’hématocrite de 30 % chez les sujets fragiles et de 21 % chez les sujets jeunes et indemnes de pathologie chronique sont actuellement bien admis.

La présence d’une hypotension réfractaire au remplissage, soit par hémorragie non contrôlée, soit par vasoplégie témoignant d’un choc évolué, justifie l’administration d’amines sympathomimétiques. Le but est là encore d’éviter le désamorçage cardiaque et l’ischémie myocardique ou cérébrale en attendant le contrôle du saignement. Le pantalon antichoc [84], encore appelé combinaison antigravité, combinaison anti-G, military ou medical anti choc trouser (MAST), compression pneumatique sous-diaphragmatique (CSPD), est un dispositif dérivant des combinaisons utilisées depuis la Seconde Guerre mondiale pour limiter les effets des accélérations violentes.
Son utilisation s’est ensuite étendue à la prise en charge des blessés de guerre dans l’armée américaine, puis à la polytraumatologie de pratique civile. La pression de gonflage du compartiment abdominal est inférieure à celles des membres pour permettre le retour veineux.
Les pressions sont choisies en fonction de l’état hémodynamique du blessé et des effets recherchés. Schématiquement, en deçà de 40 mmHg l’action s’exerce sur le secteur veineux et au-delà de 60 mmHg sur le secteur artériel.
En fait, lors du choc hémorragique, le recours à de fortes pressions (de 68 à 80 mmHg) semble utile.
Les effets de la CSPD sont multiples : contention des fractures du bassin, diminution du saignement par contre-pression externe et augmentation de la pression artérielle, essentiellement par augmentation du retour veineux. Si l’effet hémodynamique est primordial et rapidement obtenu, l’effet de la CSPD sur l’hémostase est également d’un grand intérêt dans le cadre des HRP. Cet effet résulte de plusieurs facteurs : une diminution du débit sanguin dans les vaisseaux sous-diaphragmatiques, une diminution de surface des brèches vasculaires par diminution de la tension pariétovasculaire, une réduction du débit sanguin à travers ces brèches par diminution du gradient de pression transmural. Ce double effet, hémodynamique et hémostatique, rend donc la combinaison antigravité particulièrement intéressante chez ce type de blessés durant le transport préhospitalier, lors de la période qui précède l’embolisation ou l’hémostase chirurgicale, mais également lorsque l’origine du saignement n’a pu être détectée par les opacifications vasculaires.

Au plan hémodynamique, l’amélioration est souvent spectaculaire, mais son efficacité sur la survie des patients en état de choc hémorragique reste controversée. Les effets secondaires sont par ailleurs nombreux. La CSPD est contre-indiquée chez tout patient porteur de lésions cranioencéphaliques ou thoraciques graves, notamment péricardiques. De même, le gonflage de la CSPD chez le sujet porteur de troubles de la conscience expose au risque d’inhalation bronchique. Les indications d’intubation trachéale et de ventilation mécanique doivent donc être larges, surtout si l’on considère que les pressions de gonflage sont douloureuses et nécessitent une analgésie puissante. Il faut également veiller à ne pas comprimer les dernières côtes. Un certain degré d’ischémie des membres inférieurs est inévitable et d’authentiques syndromes des loges ont été décrits. Ce risque devient important au-delà de la quatrième heure, et nécessite alors une surveillance étroite et l’utilisation de pressions de gonflage basses. Le dégonflage doit être prudent, progressif ou par paliers, sous remplissage vasculaire, en débutant par le compartiment abdominal. Un dégonflage intempestif ou trop rapide peut en effet conduire à un arrêt circulatoire par désamorçage. Ce dégonflage n’aura lieu qu’au bloc opératoire après thoracotomie ou juste avant laparotomie et contrôle vasculaire chirurgical. Ce dispositif est réservé aux patients les plus graves, chez qui le remplissage et les amines sympathomimétiques n’ont pas suffi à stabiliser l’état hémodynamique.

DEGRÉ D’URGENCE
Le degré d’urgence va ensuite guider la suite de la prise en charge.
On peut pour cela définir trois catégories de patients :
– catégorie 1 : choc hémorragique, collapsus persistant malgré un remplissage vasculaire massif ;
– catégorie 2 : syndrome hémorragique, pression artérielle dépendante du remplissage ;
– catégorie 3 : hémodynamique stabilisée. 
 Un patient de catégorie 1 doit bénéficier d’une hémostase a priori chirurgicale, exceptionnellement radiologique, immédiate. Une échographie abdominale peut être réalisée pour confirmer un épanchement intrapéritonéal, signant l’indication de laparotomie. Un cliché de thorax de face élimine également une cause thoracique de collapsus cardiovasculaire. Au total, ces blessés ont un très mauvais pronostic. Leur survie est hypothétique et dépend du délai de réalisation de l’hémostase, de sa facilité, des lésions associées et du terrain. Ceci souligne la nécessité d’un accueil organisé par le médecin régulateur du Service d’aide médicale urgente et d’une équipe de déchoquage multidisciplinaire entraînée.
Les patients de catégorie 2 sont dépendants du remplissage, ce qui témoigne d’une lésion hémorragique jusqu’à preuve du contraire.
La possibilité de maintenir une pression artérielle compatible avec la survie grâce au remplissage offre un peu plus de temps pour préciser l’origine des lésions.
Des explorations simples telles qu’une échographie ou des clichés standards sont réalisées, permettant d’orienter vers la meilleure technique d’hémostase en fonction de la localisation du saignement. C’est dans cette catégorie qu’une artériographie dans un but d’embolisation est envisagée (HRP, contusion hépatique ou splénique grave).
De même, la chirurgie pour l’hémostase d’un hémopéritoine abondant ne doit pas être retardée. Le reste du bilan lésionnel sera réalisé après le geste chirurgical, comme pour un patient stabilisé de catégorie 3.

Un patient de catégorie 3 ne nécessite a priori plus de remplissage : un remplissage excessif est susceptible de déclencher un nouveau saignement, soit par élévation de la pression artérielle au-delà des valeurs physiologiques, soit par induction d’une coagulopathie (cf supra).
Ce patient peut donc bénéficier d’un diagnostic le plus précis possible. Dans ce cadre, c’est la TDM corps entier qui permet actuellement le meilleur bilan lésionnel dans un temps relativement court [83].
C’est également dans ce cadre, face à un abdomen cliniquement suspect malgré une TDM rassurante, qu’une PLP avec dosage des amylases et des phosphatases alcalines à la recherche d’une perforation insidieuse peut être envisagée. Cependant, le transport vers le scanner doit se faire dans des conditions permettant de diagnostiquer et de traiter efficacement une récidive hémorragique.

ANTIBIOTHÉRAPIE
Lors du diagnostic de rupture d’organe creux, une antibiothérapie curative est nécessaire.
Ce cas de figure pose en fait le problème général des péritonites communautaires qui a fait l’objet d’une conférence de consensus récente [98].
Les protocoles utilisables sont mentionnés dans le tableau II.
Lors d’une contusion abdominale grave sans rupture d’organe creux et traitée de façon conservatrice, il n’existe pas à notre connaissance d’arguments bibliographiques permettant de recommander une antibiothérapie systématique.
Lors d’une contusion abdominale traitée par packing, une antibiothérapie suivant les protocoles recommandés paraît logique, sans preuves bibliographiques fortes.

PRINCIPES CHIRURGICAUX
Tout l’enjeu de la prise en charge chirurgicale est de sélectionner les patients qui doivent être opérés et ceux qui doivent bénéficier d’un traitement conservateur. Que le traitement soit conservateur ou chirurgical, les patients porteurs d’une CAG bénéficient au mieux d’une surveillance en réanimation, par une équipe entraînée et avec possibilité de chirurgie immédiate à toute heure.

Laparotomie. Concept de laparotomie écourtée
Le dogme de la prise en charge des CAG est que l’instabilité hémodynamique, l’intensité de la déglobulisation et à un moindre degré l’hypothermie et l’acidose imposent la chirurgie. Si la laparotomie est décidée, elle doit l’être le plus rapidement possible.
À titre indicatif, une équipe anglaise a récemment publié les temps moyens de prise en charge chirurgicale pour une CAG [46]. Le temps médian entre l’appel et l’opération est de 140 minutes et celui entre l’entrée aux urgences et l’opération de 54 minutes. Au cours de ces 10 dernières années, une approche chirurgicale globale des patients les plus graves basée sur le contrôle rapide de l’hémorragie a permis d’améliorer la prise en charge. Le concept de laparotomie écourtée (damage control ou abbreviated laparotomy des Anglo-Saxons) est ainsi actuellement largement utilisé en traumatologie abdominale et thoracique [7]. Il s’agit, chez les patients les plus sévères (tableau III), de réaliser une laparotomie la plus courte possible, réduite au contrôle des lésions hémorragiques et des viscères creux, avec un transfert rapide en réanimation. Un clampage aortique abdominal est réalisé chez les patients moribonds sous couvert d’un remplissage massif pour éviter le désamorçage au déclampage. Chez ces patients sévères, les lésions spléniques sont traitées par splénectomie systématique, un traitement conservateur rallongeant le geste. Pour les traumatismes hépatiques, une large place est laissée au packing. Les lésions des mésos et de l’intestin sont traitées par suture simple et ligature sommaire.
L’exclusion de régions intestinales douteuses par application de pinces automatiques suivie de résection est également utilisée.Les lésions duodénopancréatiques sont traitées avant tout par drainage. Une hémorragie rénale active est traitée par néphrectomie, les autres lésions sont respectées. Une lésion urétérale est traitée par drainage externe.

Après une laparotomie écourtée, la reprise chirurgicale ne doit être envisagée que lorsque la réanimation aura permis de corriger l’hypothermie, la coagulopathie et le choc. Une reprise précoce (moins de 12 heures) est envisagée dans trois cas de figure :persistance de l’hémorragie, syndrome du compartiment abdominal, doute sur une lésion secondaire passée inaperçue lors de la première laparotomie. Chez les patients très instables, une surveillance initiale sur table d’intervention peut être envisagée afin de décider d’une éventuelle nouvelle laparotomie immédiate. La réparation définitive est réalisée à distance, chez un patient stabilisé au plan clinique et biologique. Les étapes chronologiques de ce type de prise en charge sont résumées dans le tableau IV.

Les patients stables ou stabilisés (catégories 2 et 3) peuvent, si l’indication est posée, bénéficier d’une laparotomie classique.
La réalisation d’une coelioscopie chez des patients au statut volémique précaire expose à un accident hémodynamique grave [12].
Cette technique ne semble donc pas adaptée au cadre strict des CAG.

Traitement conservateur
Il est actuellement reconnu que le traitement conservateur est la règle pour les traumatismes hépatiques, spléniques et rénaux si les patients sont stables au plan hémodynamique, tant chez l’adulte que chez l’enfant [27, 55, 91]. Les conditions de ce traitement sont résumées dans le tableau V.


ALGORITHME DÉCISIONNEL DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE
La conduite à tenir diagnostique et thérapeutique est basée sur l’état de gravité du patient selon les catégories définies (cf supra). On peut ainsi proposer l’algorithme résumé sur la figure 1.

ANESTHÉSIE
Les principes de l’anesthésie pour chirurgie abdominale urgente et du patient en instabilité hémodynamique doivent s’appliquer sans particularités. L’anesthésie générale est la règle. Une séquence rapide d’induction associe les molécules les moins dépressives vis-àvis du système cardiovasculaire, telles que l’étomidate ou la kétamine, au suxaméthonium, avec manoeuvre de Sellick. De tels protocoles ne préviennent cependant pas totalement le collapsus après induction, et celui-ci doit être prévenu et traité par la poursuite d’un remplissage rapide éventuellement potentialisé par un vasoconstricteur type éphédrine ou surtout de l’adrénaline dans ce contexte de sauvetage. Le monitorage se limite à la pression artérielle et à la courbe de capnographie qui, à ventilation-minute stable, est un reflet du débit cardiaque. Les objectifs hémodynamiques sont simples : maintenir le patient en vie jusqu’à l’hémostase ! Un système de récupération sanguine peropératoire est systématiquement installé, mais n’est utilisé que s’il n’existe pas de perforation d’organe creux.

Tableau II. – Protocoles antibiotiques utilisables lors des péritonites [98].
- Amoxicilline/acide clavulanique + gentamicine ou tobramycine
- Ticarcilline/acide clavulanique + gentamicine ou tobramycine
- Céfoxitine
- Céfotaxime ou ceftriaxone + imidazolé
- Aminoside + imidazolé
- Céfépime + imidazolé
- Pipéracilline/tazobactam à réserver aux formes graves
- Imipenem à réserver aux péritonites nosocomiales

Tableau III. – Éléments de décision d’une laparotomie écourtée [7].
Paramètres
Seuils critiques
Hypotension
Pression systolique < 70 mmHg
Hémorragie active
Plus de deux concentrés érythrocytaires par heure
Polytransfusé
Cinq à dix concentrés érythrocytaires
Hypothermie
< 34 °C
Acidose
pH < 7,25

Tableau IV. – Étapes chronologiques d’une prise en charge chirurgicale par laparotomie écourtée [7].
Étape
Prise en charge
I
Sélection des patients et réalisation d’une laparotomie écourtée
II
Constatations peropératoires et traitement initial + fermeture
Réanimation et réchauffement
Réexploration précoce éventuelle pour hémostase
Technique de fermeture pour éviter la tension
III
Réanimation agressive
Surveillance : récidive d’hémorragie, hyperpression abdominale,
sepsis
Laparotomie éventuelle pour ces complications
IV
Ablation du tamponnement et réparation définitive des lésions
V
Reconstruction pariétale éventuelle

Problèmes spécifiques liés aux organes atteints ou au terrain




TRAUMATISMES SPLÉNIQUES
La rate est l’organe le plus fréquemment lésé dans les CAG. La classification des lésions spléniques est résumée dans le tableau VI.
Le traitement conservateur doit être si possible obtenu compte tenu du risque d’infection fulminante post-splénectomie, dont la mortalité est supérieure à 50 % [50]. Ces infections sont retardées et surviennent surtout dans les 2 ans qui suivent le geste, mais le risque persiste toute la vie [59].
Il n’y a en revanche pas d’augmentation du taux d’infections postopératoires précoces [44]. Les infections fulminantes post-splénectomie sont la conséquence de la suppression des fonctions immunitaires humorales et cellulaires de la rate qui rendent les sujets splénectomisés plus sensibles aux infections à Streptococcus pneumoniae (57 %), Haemophilus influenzae (6 %), Escherichia coli (4 %), Neisseria meningitidis (4 %) [50]. Le paludisme est également plus sévère chez ces patients [44, 50]. La mortalité est multipliée par 1,6 par rapport à la population générale après splénectomie [59]. Ce risque est de 4,4 % chez les enfants de moins de 16 ans contre 0,9 % chez l’adulte [50]. Le problème central actuel est celui de la prophylaxie antibiotique. Pour certains auteurs, une antibioprophylaxie antipneumocoque doit être donnée à vie [5]. Le nombre croissant de souches de sensibilité diminuée à la pénicilline (50 % en France en 1997) et le risque de mauvaise observance avec fausse assurance sont deux écueils majeurs à cette attitude, d’autant qu’il n’y a pas de preuve scientifique du bien-fondé de cette attitude [40, 68].
Il est intéressant de constater que, si l’immense majorité des praticiens connaît le risque d’infection à pneumocoque, la moitié ignore la nécessité d’une antibioprophylaxie [81]. Pour certains auteurs, une antibioprophylaxie de 2 ans doit être systématique chez l’enfant [8]. Un relatif consensus existe sur la nécessité de vaccination antipneumocoque et anti-Haemophilus ; le vaccin antiméningocoque n’est pas systématiquement recommandé [8, 40, 81].
Les auteurs s’accordent également sur le caractère fondamental de l’éducation des patients, avec pour certains délivrance d’une carte de splénectomisé rappelant les consignes de consultation devant toute fièvre et d’autoadministration immédiate avant consultation d’une dose d’antibiotique conservée à domicile [5, 59]. Cet antibiotique doit à l’heure actuelle en France être l’amoxicilline, compte tenu de sa bonne activité sur les souches de sensibilité diminuée à la pénicilline.
La règle est donc la conservation, si possible sans intervention. La laparotomie est décidée sur l’aggravation hémodynamique et la déglobulisation rapide. La nécessité de transfusion d’un culot globulaire dans les 48 premières heures doit faire discuter un geste chirurgical qui peut d’ailleurs être conservateur [8, 101]. Pour Pachter et al [80], les échecs de traitement par abstention chirurgicale surviennent dans les 10 jours. L’embolisation de pseudoanévrismes spléniques post-traumatiques est une alternative à la chirurgie. Les grades IV et V sont en général des indications chirurgicales. En France, la durée classique de surveillance d’une contusion splénique non opérée est d’environ 15 jours [44].

TRAUMATISMES HÉPATIQUES
La classification des traumatismes hépatiques est rappelée dans le tableau VII [76]. Le traitement conservateur a considérablement amélioré le pronostic des contusions hépatiques, y compris chez les patients polytraumatisés [58, 91].
Lors du traitement conservateur, les troubles de la coagulation, l’hypothermie et l’acidose doivent être scrupuleusement corrigés. La laparotomie est décidée chez les patients instables et conduit au minimum à une suture, éventuellement à un packing qui expose au syndrome d’hyperpression abdominale postopératoire [58], voire à une hépatectomie partielle, techniquement difficile dans le contexte de l’urgence. L’artériographie avec embolisation semble être un outil supplémentaire à la chirurgie dans les contusions de grade IV et V.
Cette technique peut être utilisée seule ou en complément d’un geste chirurgical tel qu’un packing [26, 36].

RUPTURES DIAPHRAGMATIQUES
La rupture siège en règle à gauche, dans 10 % des cas à droite et dans 5 % des cas des deux côtés. Elle témoigne en règle d’un traumatisme violent avec 25 % d’association à des lésions hépatospléniques, 40 % à une fracture pelvienne et dans 5 % des cas une lésion de l’aorte ou de ses branches. Le diagnostic sur le cliché de thorax standard n’est fait que dans 15 % des cas [75]. Des formes peu symptomatiques ou asymptomatiques de découverte tardive sont possibles. La TDM est intéressante pour ce diagnostic, avec une sensibilité et une spécificité de 78 et 100 % pour les lésions gauches et de 50 et 100 % pour les lésions droites [54].

TRAUMATISMES PANCRÉATIQUES
De diagnostic difficile, les traumatismes pancréatiques doivent être suspectés devant des douleurs abdominales persistantes avec des examens initiaux rassurants, surtout si le patient
présente des troubles de conscience mal expliqués ou une imprégnation alcoolique [57]. La fréquence peut atteindre 12 %, mais la morbidité et la mortalité sont élevées, supérieures à 30 %, et largement conditionnées par l’existence ou non d’une atteinte du canal de Wirsung.
La TDM reste l’examen de choix, associée à une cholangiopancréatographie rétrograde si une lésion canalaire est suspectée. Le traitement est complexe, affaire de spécialistes, et souvent multidisciplinaire. Le problème central est celui de l’intégrité ou de l’atteinte du canal de Wirsung. Si celui-ci est intact, une grande place est laissée au traitement conservateur. Une atteinte canalaire incomplète est en règle traitée par drainage simple, externe ou chirurgical. Une atteinte canalaire sévère distale peut nécessiter une splénopancréatectomie caudale.
Une atteinte proximale sévère peut imposer une duodénopancréatectomie céphalique.

ORGANES CREUX
Plus rares que les autres lésions, les lésions des organes creux sont de diagnostic difficile et le retard diagnostique aggrave le pronostic [106]. Une douleur persistante avec signes d’irritation péritonéale avec une ecchymose pariétale et un épanchement nul ou modéré à l’échographie ou à la TDM évoque le diagnostic [3, 106]. La PLP est positive dans 93 % des cas [106]. La laparotomie exploratrice est alors réalisée dès que le diagnostic est formel. Une douleur persistante après traumatisme avec un bilan initial rassurant doit conduire à une surveillance hospitalière et à la répétition des examens d’imagerie. Les ruptures duodénales sont rares, entre 0,8 et 4 % des patients, plus fréquentes chez l’enfant ; la TDM peut être prise en défaut et les patients sont alors opérés sur des arguments cliniques.

TRAUMATISMES UROLOGIQUES
Le rein est l’organe le plus fréquemment atteint. On classe les traumatismes rénaux en six stades : lacérations corticales, mineures ; contusion rénale ; lacération médullaire ; fracture rénale avec effraction modérée des cavités excrétrices ; fracture rénale avec effraction majeure des cavités excrétrices ; atteintes pédiculaires. La TDM reste l’examen de référence puisqu’il évalue simultanément la morphologie et la vascularisation des reins. Les ruptures vésicales intra- ou rétropéritonéales peuvent mimer un hémopéritoine ou un HRP. En l’absence d’atteintes associées, la conservation de l’état hémodynamique sans déglobulisation oriente le diagnostic.

CONTUSION ABDOMINALE ET GROSSESSE [65, 95]
Les traumatismes compliquent environ 7 % des grossesses, chiffre comparable à la population générale. Ils sont rarement graves puisque seuls 0,3 à 0,4 % des patientes enceintes victimes de traumatismes nécessitent une hospitalisation. Lors des traumatismes graves, les CAG constituent le type de lésion le plus fréquent rencontré chez les femmes enceintes, suivi des traumatismes crâniens. Il existe en particulier une plus forte incidence de lésions spléniques, de fractures du bassin et d’HRP. Les principales causes sont les accidents de la voie publique, plus rarement les agressions et les chutes. La mortalité maternelle n’est pas plus élevée que dans la population des patientes non enceintes et est estimée à environ 10 %.

La souffrance foetale est directement liée à l’existence d’un décollement placentaire et évidemment corrélée à la sévérité du traumatisme. Le taux de perte foetale est important, de 15 à 34 %. La fréquence des décès foetaux augmente lorsqu’il existe un choc utéroplacentaire direct, un état de choc maternel, une hypoxie, une fracture du bassin ou un traumatisme crânien grave. Les décollements placentaires surviennent dans 1 à 5% des cas de traumatismes mineurs et dans 20 à 50 % des cas lors de traumatismes majeurs, expliquant l’importante mortalité foetale observée dans cette situation. Les ruptures utérines sont rares, secondaires à des traumatismes violents et souvent directs, grevés d’une mortalité maternelle de 10 % et foetale de 100 %. Si la ceinture de sécurité conserve son intérêt pendant la grossesse, il semble que ce dispositif soit peu ou mal utilisé par les femmes enceintes (près de 50 % des parturientes victimes d’accidents aux États-Unis ne portent pas la ceinture de sécurité).

En cas de traumatisme grave, la priorité est au sauvetage maternel.
L’algorithme de prise en charge doit donc être celui d’une patiente non enceinte et la TDM dans le bilan des lésions sévères doit donc, malgré l’irradiation, être réalisée comme chez un autre patient avec un rapport bénéfice/risque acceptable. Ceci doit être expliqué à la patiente et/ou à la famille. Dans les rares cas de patientes dans un état désespéré avec un foetus viable, une césarienne peut être envisagée. Le pantalon antichoc a été utilisé avec succès dans ces situations critiques, mais les contre-indications classiques doivent être respectées.
Les patientes moins sévères sont surveillées quelques heures avec au minimum une échographie et un monitoring de 4 heures afin de dépister des signes de souffrance foetale ou une menace d’accouchement prématuré annoncé par six contractions par heure. Les indications de surveillance à l’hôpital pendant 24 heures doivent néanmoins rester larges.
Au-delà de 13 semaines d’aménorrhée, la prévention de l’immunisation maternelle doit être réalisée chez les patientes Rhésus négatif. Une dose de 300 mg de gammaglobulines anti-D couvre une perte sanguine de 30 mL, d’où l’importance du test de Kleihauer-Betke pour vérifier l’efficacité de la thérapeutique.

Conclusion
Les CAG tuent un patient sur trois, essentiellement par hémorragie.
Plus que le type de lésion, c’est le statut hémodynamique qui conditionne la prise en charge. Les patients les plus sévères doivent être opérés sans délai ; une laparotomie écourtée est alors de rigueur.
L’objectif principal des manoeuvres d’anesthésie et de réanimation est de maintenir une pression artérielle compatible avec la survie en l’attente du geste hémostatique et sans le retarder. L’échographie est l’examen complémentaire de référence, applicable quelle que soit la gravité. Les patients stabilisés doivent bénéficier d’une TDM. Chez ces malades, le traitement conservateur est préférable, sauf en présence d’une perforation d’organe creux et/ou d’une consommation importante de produits sanguins au cours des 24 premières heures. Dans tous les cas, l’hospitalisation initiale en réanimation est souhaitable.

Points essentiels
- Les contusions représentent en France 80 %des traumatismes abdominaux.
- Le pronostic initial est conditionné par la sévérité de l’hémorragie. Le traitement d’urgence est donc celui du choc hémorragique.
- Les organes le plus souvent lésés sont le foie et la rate ; les ruptures d’organes creux sont rares, mais de diagnostic difficile.
- La mortalité atteint 30 %, surtout en cas de lésions intraabdominales multiples.
- L’examen de première ligne est l’échographie, qui montre les lésions d’organes pleins et authentifie l’existence d’un épanchement intra-abdominal. Un épanchement intraabdominal sans lésion évidente d’organe plein associé à un état hémodynamique conservé doit faire évoquer une rupture d’organe creux.
- L’ASP reste un examen simple qui, s’il montre un pneumopéritoine, affirme la rupture d’un organe creux.
- La TDM est l’examen permettant le bilan lésionnel non invasif le plus précis. Elle permet en outre d’évaluer les lésions extradigestives des patients polytraumatisés, en particulier rétropéritonéales, crâniennes et thoraciques. Le délai incompressible lié au transport et à la réalisation de l’examen doit faire réserver cette exploration aux patients stabilisés au plan hémodynamique.
- L’état hémodynamique conditionne la prise en charge : les patients les plus instables doivent bénéficier après un bilan minimal (échographie) d’une laparotomie écourtée.
- Les patients stables bénéficient en règle d’un traitement conservateur avec surveillance en réanimation, sauf si une rupture d’organe creux est suspectée.
- L’hémostase chirurgicale des lésions rétropéritonéales est difficile. L’artériographie avec embolisation peut, chez des patients stabilisés, permettre le contrôle de l’hémorragie.

Autoévaluation: contusions abdominales graves : stratégie 

diagnostique et thérapeutique  





Questions et réponses
I/
A - Parmi les patients victimes d’accident de la circulation, 7 à 20% ont une contusion abdominale Vrai
B - Une douleur abdominale persistante après un accident sportif doit être explorée comme une contusion abdominale grave
Vrai : l’incidence de cette dernière est faible mais les lésions sont généralement sévères
C - La vitesse du traumatisme est le principal déterminant de la fréquence et de la sévérité des contusions abdominales
Vrai
D - Les ondes de choc sont responsables d’étirement et de cisaillement de la paroi des organes creux
Faux
E - La ceinture de sécurité peut induire directement des lésions abdominales intra- ou rétropéritonéales
Vrai
II/
A - Les lésions mésentériques représentent plus du tiers des organes lésés au cours des contusions abdominales graves (CAG)
Faux : il s’agit des contusions hépatosplanchniques
B - Dans 20 % des saignements par CAG il existe un saignement rétropéritonéal
Vrai
C - Les hématomes rétropéritonéaux centraux concernent essentiellement l’aorte, la veine cave inférieure, les pédicules rénaux et les vaisseaux mésentériques à leur origine
Vrai
D - Le port de la ceinture de sécurité a considérablement amélioré la morbidité et la mortalité en rapport avec les lésions intra-abdominales
Faux : des lésions abdominales peuvent être induites par le port de la ceinture de sécurité. En revanche, la ceinture de sécurité a considérablement amélioré la protection contre les traumatismes crâniens et thoraciques graves
E - Les lésions surrénaliennes lors des CAG prédominent à gauche
Faux : les lésions surrénaliennes prédominent à droite
III/
A - Les lésions surrénaliennes sont en règle secondaires à une fracture vertébrale ou une hyperpression de la veine cave inférieure
Vrai
B - L’association d’un hématome rétropéritonéal paramédian gauche et d’un épanchement gazeux doit faire évoquer une lésion du bloc duodénopancréatique
Vrai
C - Dans les traumatismes antéropostérieurs du bassin, les lésions sont surtout postérieures (artères sacrées, iliaque ou sacro-iliaque)
Faux
D - Dans les fractures du bassin, le volume de sang transfusé au cours des 48 premières heures est corrélé au caractère instable de la fracture
Vrai
E - Un déplacement osseux supérieur à 2 cm définit l’instabilité d’une fracture du bassin
Faux
IV
A - L’association contusion hépatique et polytraumatisme est grevée d’une mortalité proche de 30 %
Vrai
B - Il existe une perméabilité intestinale accrue chez les patients victimes de contusions abdominales
Vrai : la relation entre cette perméabilité accrue, la translocation bactérienne et le syndrome de défaillance multiviscérale, n’est cependant pas formellement établie
C - L’oedème viscéral après remplissage massif semble être unfacteur favorisant le syndrome du compartiment abdominal
Vrai
D - La pression intra-abdominale devient pathologique au-delà d’une valeur de 100 mmHg
Faux : une valeur de 20 à 25 mmHg est déjà considérée comme critiqueet peut motiver une décompression chirurgicale
E - Le syndrome du compartiment abdominal entraîne une défaillance d’organe systémique qui se caractérise entre autres par l’élévation de la pression intracrânienne
Vrai
V/
A - Les touchers pelviens doivent être systématiques lors de l’examen clinique d’un traumatisé abdominal grave
Vrai
B - L’existence d’une hématurie microscopique est en faveur d’un traumatisme violent
Vrai
C - Une urétrorragie associée à une rétention aiguë d’urine est évocatrice d’une rupture vésicale
Faux : ce tableau évoque une rupture de l’urètre membraneux
D - Un épanchement intrapéritonéal volumineux associé à une bonne tolérance hémodynamique est évocateur d’une rupture vésicale
Vrai
E - L’hématurie est corrélée à la sévérité du traumatisme rénal
Faux
VI
A - La réalisation d’un cliché d’abdomen sans préparation ne présente plus d’intérêt dans le bilan d’une contusion abdominale grave
Faux
B - Dans un contexte d’urgence opératoire, une urographie a minima peut être réalisée en salle de déchocage pour vérifier l’état sécrétoire des reins
Vrai
C - La sensibilité et la spécificité de l’échographie abdominale dans le dépistage rapide d’un épanchement ou d’une lésion hépatosplanchnique sont inférieures à 50 %
Faux : la sensibilité et la spécificité de l’échographie abdominale dans ce contexte sont supérieures à 90 %
D - La tomodensitométrie permet de mieux visualiser les lésions d’organes pleins que l’échographie
Vrai
E - Une élévation des transaminases est spécifique d’un traumatisme hépatique
Faux : une rhabdomyolyse peut aussi expliquer l’élévation des transaminases
VII
A - L’amylase peut s’élever de façon non spécifique au cours des traumatismes non abdominaux
Vrai : notamment cranioencéphaliques
B - Dans les traumatismes pancréatiques graves, l’amylase sérique est toujours élevée
Faux : elle peut être normale
C - Le maintien d’un hématocrite supérieur à 21 % est suffisant chez le sujet jeune indemne de toute pathologie chronique
Vrai
D - Lors d’une contusion abdominale grave, même sans rupture d’organe creux, une antibiothérapie systématique s’impose
Vrai
E - La splénectomie augmente le taux d’infections postopératoires précoces
Faux : les infections fulminantes postsplénectomies sont retardées et surviennent le plus souvent dans les 2 ans qui suivent le geste
Références
[1] Adili A, Bhandari M, Lachowski RJ, Kwok DC, Dunlop RB. Organ injuries associated with femoral fractures: implications for severity of injury in motor vehicle collisions. J Trauma 1999 ; 46 : 386-391
[2] Akgür FM, Aktug˘ T, Olguner M, Kovanlikaya A, Hadgüder G. Prospective study investigating routine usage of ultrasonography as the initial diagnostic modality for the evaluation of children sustaining blunt abdominal trauma. J Trauma 1997 ; 42 : 626-628
[3] Allen GS, Moore FA, Cox CS Jr, Wilson JT, Cohn JM, Duke JH.Hollowvisceral injuryandblunttrauma. JTrauma1998; 45 : 69-75
[4] Anderson PA, Rivara FP, Maier RV, Drake C. The epidemiology of seatbelt-associated injuries. J Trauma 1991 ; 31 : 60-67
[5] Anonymous. Guidelines for the prevention and treatment of infection in patients with absent or dysfunctional spleen. Working party of the british comitee for standards in haematology clinical haematology task force. Br Med J 1996 ; 312 : 430-434
[6] Arrillaga A, Graham R, York JW, Miller RS. Increased efficiency and cost-effectiveness in the evaluation of the blunt abdominal trauma patient with the use of ultrasound. Am Surg 1999 ; 65 : 31-35
[7] Arvieux C, Létoublon CH. La laparotomie écourtée. J Chir 2000 ; 137 : 133-141
[8] Barnes JN, Deodhar HA, Marshall RJ. Long-term management after splenectomy: a national problem. Br Med J 1994 ; 308 : 338
[9] Barriot P, Riou B. Hemorrhagic shock with paradoxical bradycardia. Intensive Care Med 1987 ; 13 : 203-207
[10] Barry S, Ginpil S, O’Neill TJ. The effectiveness of air bags. Accid Anal Prev 1999 ; 31 : 781-787
[11] Beale JP, Wyatt JP, Beard D, Busuttil A, Graham CA. A five year study of high falls in Edinburgh. Injury 2000 ; 31 : 503-508
[12] Benayoun L, Parmentier G. Reste-t-il en l’an 2000 des contre-indications anesthésiques à la chirurgie abdominale par laparoscopie ? J Chir 1999 ; 136 : 179-187
[13] Bergqvist D, Hedelin H, Karlsson G, Lindblad B, Lindhagen A, Matzsch T. Abdominal trauma in persons older than 60 years. Acta Chir Scand 1982 ; 148 : 569-573
[14] Bergstrom KA, Askild O, Jorgensen NA, Ekeland A. Evaluation of skiing injuries by injury severity score. Scand J Med Sci Sports 1999 ; 9 : 110-113
[15] Boulanger BR, Brenneman FD, Kirkpatrick AW, McLellan BA, Nathens AB. The indeterminate abdominal sonogram in multisystem blunt trauma. J Trauma 1998 ; 45 : 52-56
[16] Boulanger BR, McLellan BA, Brenneman FD, Ochoa J, Kirkpatrick AW. Prospective evidence of the superiority of a sonography-based algorithm in the assessment of blunt abdominal injury. J Trauma 1999 ; 47 : 632-637
[17] Boulanger BR, Milzman DP, Rosati C, Rodriguez A. The clinical significance of acute hyperamylasemia after blunt trauma. Can J Surg 1993 ; 36 : 63-69
[18] Branney SW, Moore EE, Cantrill SV, Burch JM, Terry SJ. Ultrasound based key clinical pathway reduces the use of hospital resources for the evaluation of blunt abdominal trauma. J Trauma 1997 ; 42 : 1086-1090
[19] Brasel KJ, Olson CJ, Stafford RE, Johnson TJ. Incidence and significance of free fluid on abdominal computed tomographic scan in blunt trauma. J Trauma 1998 ; 44 : 889-892
[20] Brooks AJ, Rowlands BJ. Blunt abdominal injuries. Br Med Bull 1999 ; 55 : 844-855
[21] Bunai Y, Nagai A, Nakamura I,OhyaI. Traumatic rupture of an abdominal aortis aneurysm associated with the use of a seatbelt. J Forensic Sci 1999 ; 44 : 1304-1306
[22] Burks DW, Mirvis SE, Shanmuganathan K. Acute adrenal injury after blunt abdominal trauma: CT findings. AJR Am J Roentgenol 1992 ; 158 : 503-507
[23] Buzzas GR, Kern SJ, Smith S, Harrison PB, Helmer SD, Reed JA. A comparison of sonographic examinations for trauma performed by surgeons and radiologists. J Trauma 1998 ; 44 : 604-606
[24] Campbell BJ. Safety belt injury reduction related to crash severity and front seated position. J Trauma 1987 ; 27 : 733-739
[25] CaytenCG.Abdominaltrauma.EmergClinNorthAm1984; 2 : 799-821
[26] Ciraulo DL, Luk S, PalterM,Cowell V,WelchJ, CortesVet al. Selective hepatic arterial embolization of grade IV and V blunt hepatic injuries: an extension of resuscitation in the nonoperative management of traumatic hepatic injuries. J Trauma 1998 ; 45 : 353-358
[27] Ciraulo DL, Nikkanen HE, Palter M, Markowitz S, Gabram S, Cowell V et al. Clinical analysis of the utility of repeat computed tomographic scan before discharge in blunt hepatic injury. J Trauma 1996 ; 41 : 821-824
[28] Cooper GJ, Taylor D. Biophysics of impact injury to the chest and abdomen. J R ArmyMedCorps 1989 ; 135 : 58-67
[29] Copes WS, Champion HR, Sacco WJ, Lawnick MM, Keast SL, Bain LW. The injury severity score revisited. J Trauma 1988 ; 28 : 69-77
[30] Cormier JM. Complications vasculaires immédiates des fractures du bassin. In : Dejou H, Cormier JM éd. Le traitement des fractures du bassin et de leurs complications immédiates. Paris : Masson, 1980 : 65-92
[31] Cox EF. Blunt abdominal trauma: a 5-years analysis of 870 patients requiring coeliotomy. Ann Surg 1984 ; 199 : 467-474
[32] Cryer HM, Miller FB, Evers BM, Rouben LR, Seligson DL. Pelvic fracture classification: correlation with hemorrhage. J Trauma 1988 ; 28 : 973-980
[33] Cunningham MA, Tyroch AH, Kaups KL, Davis JW. Does free fluid on abdominal computed tomographic scan after blunt trauma require laparotomy? J Trauma 1998 ; 44 : 599-602
[34] DecouJM,AbramsRS, GaudererMW.Seat belt transection of the pararenal vena cava in a 5-year-old child: survival with caval ligation. J Pediatr Surg 1999 ; 34 : 1074-1076
[35] Demetriades D, Chan LS, Bhasin P, Berne TV, Ramicone E, Huicochea F et al. Relative bradycardia in patients with traumatic hypotension. J Trauma 1998 ; 45 : 534-539
[36] Denton JR,
Moore EE, Coldwell DM. Multimodality treatmentforgradeVhepatic injuries: perihepatic packing, arterial embolization and venous stenting. J Trauma1997;42 : 964-967
[37] Dominguez Fernandez E, Aufmkolk M, Schmidt U, Nimtz K, Stoblen F, Obertacke U et al. Outcome and management of blunt liver injuries in multiple trauma patients. Langenbecks Arch Surg 1999 ; 384 : 453-460
[38] Fallon B,WendtJC, Hawtrey CE. Urologic injury and assessment in patient with fractured pelvis. J Urol 1984 ; 131 : 712-714
[39] Fang JF, Chen RJ, Lin BC, Hsu YB, Kao JL, Kao YC et al. Small bowel perforation: is urgent surgery necessary? J Trauma 1999 ; 47 : 515-520
[40] Finch RG, Read R. Long-term management after splenectomy and may be ineffective. Br Med J 1994 ; 308 : 132
[41] Freshman SP, Wisner DH, Battistella FD, Weber CJ. Secondary survey following blunt trauma: anewrole for abdominal CT scan. J Trauma 1993 ; 34 : 337-341
[42] Fryer JP, Graham TL, Fong HM, Burns CM. Diagnostic peritoneal lavage as an indicator for therapeutic surgery. Can J Surg 1991 ; 34 : 471-476
[43] Goins WA, Rodriguez A, Lewwis J, Brathwaite CE, James E. Retroperitoneal hematoma after blunt trauma. Surg Gynecol Obstet 1992 ; 174 : 281-290
[44] Guillon F, Borie F, Millat B. Les traumatismes de la rate. J Chir 2000 ; 137 : 205-213
[45] Henao F, Aldrete JJ. Retroperitoneal hematoma of traumatic origin. Surg Gynecol Obstet 1985 ; 161 : 106-116
[46] Henderson KI, Coats TJ, Hassan TB, Brohi K. Audit of time to emergency trauma laparotomy. Br J Surg 2000 ; 87 : 472-476
[47] HennemanPL,MarxJA,MooreEE, Cantrill SV,AmmonsLA. Diagnostic peritoneal lavage:accuracyin predicting necessary laparotomy following blunt and penetrating trauma. J Trauma 1990 ; 30 : 1345-1355
[48] Hodgson NF, Stewart TC, Girotti MJ. Open or closed diagnostic peritoneal lavage for abdominal trauma? A metaanalysis. J Trauma 2000 ; 48 : 1091-1095
[49] Hoffmann R, Nerlich M, Muggia-Sullam M, Pohlemann T, Wippermann B, Regel G et al. Blunt abdominal trauma in cases of multiple trauma evaluated by ultrasonography: a prospective analysis of 291 patients. J Trauma 1992 ; 32 : 452-458
[50] Holdsworth RJ, Irving AD, Cuschieri A. Postsplenectomy sepsis and its mortality rate: actual versus perceived risks. Br J Surg 1991 ; 78 : 1031-1038
[51] Huntimer CM, Muret-Wagstaff S, Leland NL. Can falls on stairs result in small intestine perforations? Pediatrics2000; 106 : 301-305
[52] Jaffin JH, Ochsner MG, Cole FJ, Rozycki GS, Kass M, Champion HR. Alkaline phosphatase levels in diagnostic peritoneal lavage fluid as a predictor of hollow visceral injury. J Trauma 1993 ; 34 : 829-833
[53] Killeen KL, Demeo JH. CT detection of serious internal and skeletal injuries in patients with pelvic fractures.AcadRadiol 1999 ; 6 : 224-228
[54] Killeen KL,
Mirvis SE,
Shanmuganathan K.
HelicalCTof diaphragmaticrupturecausedbyblunttrauma. AJRAmJRoentgenol 1999 ; 173 : 1611-1616
[55] Knudson MM, Maull KI. Nonoperative management of solidorganinjuries. Past,presentandfuture.SurgClinNorth Am 1999 ; 79 : 1357-1371
[56] Lallier M, Bouchard S, St-Vill D, Dupont J, Tucci M. Falls from heights among children: a retrospective review. J Pediatr Surg 1999 ; 34 : 1060-1063
[57] Leppaniemi AK, Haapiainen RK. Risk factors of delayed diagnosis of pancreatic trauma. Eur J Surg 1999 ; 165 : 1134-1137
[58] Létoublon C, Lachachi F, Arvieux C, Lavagne P, Amroun H, Delannoy P et al. Le traitement actuel des traumatismes fermés du foie : son intérêt et ses pièges. À propos d’une série de 130 cas. Chirurgie 1999 ; 124 : 20-30
[59] Linet MS, Nyren O, Gridley G, Adami HO, Buckland JD, McLaughlin JK et al. Causes of death among patients surviving at least one year following splenectomy. Am J Surg 1996 ; 172 : 320-323
[60] Liverani E, Silveri NG, Gasbarrini G, Mingrone G. Intestinal permeability increases with the severity of abdominal trauma: a comparison between gas liquid chromatographic and enzymatic method. Hepatogastroenterology 2000 ; 47 : 1037-1041
[61] Loo GT, Siegel JH, Dischinger PC, Rixen D, Burgess AR, Addis MD et al. Airbag protection versus compartment intrusion effect determines the pattern of injuries in multiple trauma motor vehicle crashes. J Trauma 1996 ; 41 : 935-951
[62] Lopez FM, Bloncourt J, Eynius P. Traumatismes abdominaux. In : Lamarque JL, Pujol J, Rouanet JP éd. Tomodensitométrie abdominale et pelvienne. Montpellier : Axone, 1988 : 243-271
[63] LopezFM,Mattei-GazagnesM,BruelJM,Richard P,Adidou M, Metge L et al. Traumatismes de l’abdomen. In : Bruel JM, LopezFMéd. Imagerie et urgences. Paris : Flammarion Médecine-Sciences, 1996 : 174-229
[64] Lorgeron P, Parmentier G, Katz A, Fermanian T, Chalaux G, Faure D et al. L’abdomen du polytraumatisé : étude comparative portant sur 225 polytraumatisés avec et sans lésions abdominales. J Chir 1983 ; 120 : 85-93
[65] Lowdermilk C, Gavant ML, Qaisi W, West OC, Goldman SM. Screening helical CT for evaluation of blunt traumatic injury in the pregnant patient. Radiographics 1999 ; 19 (suppl) : S243-S255
[66] Lowe DK, Oh GR, Neely KW, Peterson CG. Evaluation of injury mechanism as a criterion in trauma triage. Ann Surg 1986 ; 152 : 6-10
[67] MachidaT,HanazakiK, Ishizaka K,NakamuraM,Kobayashi O, Shibata H et al. Snowbording injuries of the abdomen: comparison with skiing injuries. Injury 1999 ; 30 : 47-49
[68] MakrisM,GreavesM,Winfield DA,
Preston FE,
Lileyman JS. Long-termmanagementafter splenectomy. Lifelong penicillin unproved in trials. Br Med J 1994 ; 308 : 131-132
[69] Malbrain ML. Abdominal pressure in the critically ill. Curr Opin Crit Care 2000 ; 6 : 17-29
[70] Mayberry JC,GoldmanRK, Mullins RJ, BrandDM,Crass RA, Trunkey DD. Surveyed opinion of American trauma surgeons on the prevention of the abdominal compartment syndrome. J Trauma 1999 ; 47 : 509-513
[71] McAnena OJ, Moore EE, Marx JA. Initial evaluation of the patient with blunt abdominal trauma. Surg Clin North Am 1990 ; 70 : 495-515
[72] McEwan L, Woodruff P, Archibald C. Lap belt abdominal aortic trauma. Australas Radiol 1999 ; 43 : 369-371
[73] McKenney KL. Ultrasound of blunt abdominal trauma. Radiol Clin North Am 1999 ; 37 : 879-893
[74] Medina D, Lavery R, Ross SE, Livingston DH. Ureteral trauma: preoperative studies neither predict injury nor prevent missed injuries. JAmColl Surg1998;186: 641-644
[75] Meyers BF, McCabe CJ. Traumatic diaphragmatic hernia. Occult marker of serious injury. Ann Surg 1993 ; 218 : 783-790
[76] Moore EE, Shackford SR, Pachter HL, McAninch JW, Browner BD, Champion HR et al. Organ injury scaling: spleen, liver and kidney. J Trauma 1989 ; 29 : 1664-1666
[77] Nagy KK, Roberts RR, Joseph KT, Smith RF, An GC, Bokhari F et al. Experience with over 2500 diagnostic peritoneal lavages. Injury 2000 ; 31 : 479-482
[78] Ochsner MG, Knudson MM, Pachter HL, Hoyt DB, Cogbill TH, McAuley CE et al. Significance of minimal or no intraperitoneal fluid visible on CT scan associated with blunt liver and splenic injuries: a multicenter analysis. J Trauma 2000 ; 49 : 505-510
[79] OwingsJT, WisnerDH,Battistella FD, Perlstein J, WalbyWF, Tharratt RS. Isolated transient loss of consciousness is an indicator of significant injury. Arch Surg 1998 ; 133 : 941-946
[80] Pachter HL, Guth AA, Hofstetter SR, Spencer FC. Changing patterns in the management of splenic trauma: the impact of nonoperative management. Ann Surg 1998 ; 227 : 708-719
[81] Palejwala AA, Hong LY, King D. Managing patients with an absent or dysfunctional spleen. Under half of doctorsknow that antibiotic prophylaxis should be life long. Br Med J 1996 ; 312 : 1360
[82] Partrick DA, Bensard DD, Moore EE, Terry SJ, Karrer FM. Ultrasound is an effective triage tool to evaluate blunt abdominal trauma in the pediatric population. J Trauma 1998 ; 45 : 57-63
[83] Portier F, Wicky S, Chaumoître K, Denys A, Albanèse J, Schnyder P et al. Le polytraumatisé. In : Lopez FM, Schouman-Claeys E éd. Imagerie d’urgence. Paris : Société Française de Radiologie, 2000 : 1-12
[84] Riou B, Barriot P. Le pantalon antichoc. In : Pourriat JL, Martin C éd. Principes de réanimation chirurgicale. Paris : Arnette-Blackwell, 1995 : 47-51
[85] Robbs JV, Moore SW, Pillay SP. Blunt abdominal trauma with jejunal injury: a review. J Trauma 1980 ; 20 : 308-311
[86] Rothenberger DA, Fischer RP, Strate RG, Velasco R, Perry JF Jr. The mortality associated with pelvic fractures. Surgery 1978 ; 84 : 356-361
[87] Rothenberger DA, Fisher RP, Perry JF Jr. Major vascular injuries secondary to pelvic fractures: an unsolved clinical problem. Am J Surg 1978 ; 136 : 660-662
[88] RothlinMA,NafR,AmgwerdM,CandinasD,Frick T, Trentz O. Ultrasound in blunt abdominal and thoracic trauma. J Trauma 1993 ; 34 : 488-495
[89] Ryan JM. Abdominal injuries and sport. Br J Sports Med 1999 ; 33 : 155-160
[90] Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL. Abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998 ; 45 : 597-609
[91] Sartorelli KH, Frumiento C, Rogers FB, Osler TM. Nonoperative management of hepatic, splenic, and renal injuries in adults with multiple injuries. J Trauma 2000 ; 49 : 56-61
[92] Schmidlin FR, Iselin CE, Naimi A, Rohner S, Borst F, Farshad Met al. The higher injury risk of abdormal kydneys in blunt renal trauma. Scand J Urol Nephrol 1998 ; 32 : 388-392
[93] Schneider RE. Genitourinary trauma. EmergMedClin North Am 1993 ; 11 : 137-145
[94] Selivanov V, Chi HS, Alverdy JC, Morris JA Jr, Sheldon GF. Mortality in retroperitoneal hematoma. J Trauma 1984 ; 24 : 1022-1027
[95] Shah KH, Simons RK, Holbrook T, Fortlage D, Winchell RJ, Hoyt DB. Trauma in pregnancy: maternal and fetal outcomes. J Trauma 1998 ; 45 : 83-86
[96] Siegmeth A, Mullner T, Kukla C, Vecsei V. Associated injuries in severe pelvic trauma. Unfallchirurg 2000 ; 103 : 572-581
[97] Sisley AC, Rozycki GS, Ballard RB, Namias N, Salomone JP, Feliciano DV. Rapid detection of traumatic effusion using surgeon-performed ultrasonography. J Trauma1998 ; 44 : 291-296
[98] Société française d’anesthésie et de réanimation. Prise en charge des péritonites communautaires. Conférence de consensus (Saint-Mandé, 16 juin 2000). Ann Fr Anesth Réanim 2001 ; 20 (suppl 2) : 337-472
[99] Thomas B, Falcone RE, Vasquez D, Santanello S, Townsend M, Hockenberry S et al. Ultrasound evaluation of blunt abdominal trauma:programimplementation, initial experience, and learning curve. J Trauma 1997 ; 42 : 384-388
[100] Vallet B, Lebuffe G. The role of the gut in multiple organ failure. In : Vincent JL ed. Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin : Springer-Verlag, 1999 : 539-546
[101] Velanovich V. Blunt splenic injury in adults: a decision analysis comparing options for treatment. Eur J Surg 1995 ; 161 : 463-470
[102] Velmahos GC, Demetriades D, Theodorou D, Cornwell EE 3rd, Belzberg H, Asension J et al. Patterns of injury of victims of urban free-falls. World J Surg 1997 ; 21 : 816-820
[103] Velmahos GC, Tatevossian R, Demetriades D. The «seat belt mark» sign: a call for increased vigilance among physicians treating victims of motor vehicle accidents. Am Surg 1999 ; 65 : 181-185
[104] Wherrett LJ, Boulanger BR, McLellan BA, Brenneman FD, Rizoli SB, Culhane J et al. Hypotension after blunt abdominal trauma: the role of emergent abdominal sonography in surgical triage. J Trauma 1996 ; 41 : 815-820
[105] Wing VW, Federle MP, Morris JA Jr, Jeffrey RB, Bluth R. The clinical impact of CT scan for blunt abdominal trauma. AJR Am J Roentgenol 1985 ; 145 : 1191-1194
[106] Wisner DH, Chun Y, Blaisdell FW. Blunt intestinal injury. Keys to diagnosis and management. Arch Surg 1990 ; 125 : 1319-1322
[107] Yoshii H, Sato M, Yamamoto S, Motegi M, Okusawa S, Kitano M et al. Usefulness and limitations of ultrasonography in the initial evaluation of blunt abdominal trauma. J Trauma 1998 ; 45 : 45-50

Aucun commentaire:

Enregistrer un commentaire