Choc anaphylactique

    

Pathogénie et physiopathologie

Le choc anaphylactique résulte d’une perturbation aigue de la réparation de la masse sanguine, sous forme d’un choc distributif, déclenché soit par des réactions d’hypersensibilité anaphylactiques classiques de type I, IgE- dépendantes, soit des réactions d’hypersensibilité anaphylactoide non IgE- dépendantes, sous l’effet de facteurs physiques, chimiques ou osmotiques.

Les réactions anaphylactiques et anaphylactoides ne peuvent pas être distinguées sur le plan clinique. L’effet cumulatif des médiateurs qu’elles libèrent (essentiellement de l’histamine et des leucotriènes) détermine essentiellement :

-         Une perméabilité vasculaire augmentée

-         Une vasodilatation prononcée et un bronchospasme.

l’embolie amniotique entre dans le cadre des réactions anaphylactoides ; de ce fait, elle est souvent décrite par l’expression «  syndrome anaphylactoide de la grossesse ».

Diagnostic

Les symptômes majeurs sont :

-         Les manifestations cutanées (prurit, flush, érythème ; dans les formes sévères, urticaire et angio-œdème),

-         Chute de la pression artérielle et le cas échéant tachycardie,

-         Obstruction des voies aériennes (œdème pharyngé et laryngé avec stridor, obstruction bronchique)

-          Symptômes gastro-intestinaux (nausées, vomissements, diarrhée, coliques, besoin d’uriner et de déféquer ou incontinence).

Le tableau clinique varie en fonction de la porte d’entrée de l’antigène, de sa vitesse d’absorption, et du degré de sensibilisation. Compte tenu de l’absence de signes cliniques typiques évocateurs du diagnostic, l’élément déterminant est le fait « d’y penser ».

Au départ, des manifestations cutanées, des symptômes abdominaux ou des troubles respiratoires peuvent être au premier plan. Dans les cas graves, en particulier quand l’antigène a été administré par voie IV, le tableau clinique peut débuter d’emblée par un état de choc sans manifestations cutanées ou abdominales.

L’intervalle libre peut aller de quelques minutes à quelques heures ; dans la majorité des cas, les symptômes se déclarent néanmoins dans l’heure qui suit l’exposition à l’antigène.

Traitement

                                          

Mesures initiales

Les mesures d’urgence suivantes s’imposent :

-         L’agent déclenchant (par exemple : le dard d’un insecte) est immédiatement enlevé. Quand l’agent a été administré par voie IV, le cathéter est laissé en place, seules la ligne de perfusion ou la seringue d’injection est changée.

-         En l’absence d’accès veineux, celui- ci est immédiatement mis en place, si possible avec un cathéter de gros calibre, et l’apport de solutions électrolytiques complètes à débit élevé est débuté.

-         La FiO2 est augmentée sans délai, par l’administration d’oxygène à l’aide d’un masque ou d’une sonde nasale (à un débit d’au moins 5l/min).

-         En présence d’un état de choc sévère, d’une hypoxie avec cyanose, ainsi que d’une dyspnée aigue avec obstruction croissante des voies aériennes supérieures ou de l’arbre bronchique, l’intubation et la ventilation artificielle (FiO2 à 1) s’imposent.

Un œdème des voies aériennes supérieures (en particulier l’œdème du larynx), peut empêcher l’intubation. En pareil cas, cricothyroidotmie constitue l’ultime ressource. L’œdème laryngé est la cause de mort la plus fréquente.

Tous les patients présentant une réaction anaphylactique, en particulier quand celle –ci est déclenchée par un agent à effet retard, doivent être hospitalisées et surveillés. Ceci reste valable après un traitement initial efficace, car des réactions tardives avec troubles du rythme, ischémie myocardique ou insuffisance respiratoire peuvent encore survenir jusqu’à 12 heures après l’évènement initial.

Traitement médicamenteux

Remplissage vasculaire

l’hypovolémie relative est traitée par la perfusion à haut débit d’une solution électrolytique complète (valeur cible de la PVC : environ 10 mmHg).

Cette conduite évite le risque théorique d’une réaction d’intolérance (additionnelle) aux colloïdes artificiels, sous réserve que l’effet volumique initial de la solution électrolytique complète suffise pour assurer le remplissage de l’EIV.

Recours aux catécholamines

Le traitement médicamenteux repose essentiellement sur l’adrénaline.

En stimulant les récepteurs bêta 1 et bêta 2 adrénergiques, l’adrénaline exerce un effet bronchodilatateur, inotrope et chronotrope positifs. A doses plus élevées, s’y ajoute une vasoconstriction par effet alpha mimétique avec augmentation des RVS et effet anti-œdème.

  Par principe, l’adrénaline est administrée par voie IV. Une injection IM n’entre en ligne de compte qu’à titre d’automédication en cas d’atopie connue. L’administration par inhalation est essentiellement indiquée en cas d’œdème laryngé gravissime (dans un but anti-œdème), ou (à titre de complément) en cas d’obstruction bronchique.

-         En présence d’une symptomatologie de choc marquée ou d’obstruction bronchique massive, l’adrénaline est administrée par voie IV lente, à faibles doses, pouvant aller jusqu’à 100μg/min, sous couvert d’un contrôle du pouls, de la pression artérielle, et si possible, d’une surveillance ECG continue.

-         Dans ce but, le contenu d’une ampoule de 1 mg d’adrénaline est dilué avec du NaCl à 0,9% jusqu’à 10 ml (1 ml = 100μg).

-         En l’absence d’accès veineux, l’adrénaline peut être administrée chez le patient intubé par voie endotrachéale, à posologie trois fois supérieure (dose unitaire de 300 μg).

Dans la mesure du possible, chaque dose est diluée, préférentiellement avec de l’eau distillée, à 10 ml, pour permettre une dispersion suffisante.

L’effet est plus durable qu’après injection IV.

En présence d’un collapsus sévère, réfractaire à l’adrénaline, la noradrénaline lui est associée pour obtenir une vasoconstriction.

-         La noradrénaline est administrée par voie IV, initialement à des doses de

      50 – 100 μg, le cas échéant à répéter.

-         Dans ce but, 1 ml d’une ampoule de noradrénaline est dilué avec du NaCl à 0,9% jusqu’à 20 ml (1 ml = 100 μg).

En dernier recours, un essai thérapeutique avec la vasopressine (1 x 40 UI par voie IV) est justifié.

Glucocorticoïdes

Les glucocorticoïdes sont particulièrement indiqués en cas bronchospasme sévère et en cas de symptomatologie retardée progressivement croissante.

-         Une dose unique de 500 – 1000 mg de méthylprednisolone (Solu- Medrol) est administrée par voie IV.

-         Le mécanisme de « l’effet stabilisateur de membrane », débutant après 10 – 30 min, reste obscur.

-         Les effets anti-inflammatoires résultent d’une modification de l’expression des gènes et requièrent 1 -2 heures pour se manifester.

Antihistaminiques

Les antihistaminiques ne sont administrés qu’à titre de complément, pour réduire en particulier la vasodilatation et la bronchoconstructeur induites par l’histamine (cette pratique très courante en Allemagne reste marginale en France).

-         Les antagonistes H1 et H2 sont toujours administrés ensemble, par exemple 50 mg d’hydroxyzine (Atarax) et 50 mg de ranitidine (Azantac) par voie IV.

-         Du fait de leur effet plus rapide, seul les antagonistes H1 à effet sédatif sont indiqués (anti- H1 de première génération).

Théophylline

La théophylline (Aminophylline) peut être associée, en cas de bronchospasme sévère.

Mais compte tenu de sa faible marge thérapeutique, cet agent est de moins en moins utilisé. La dose initiale est de 5 mg/kg.