Choc neurogénique

Pathogénie et physiopathologie

Le choc neurogénique est un choc distributif en relation avec une vasodilatation généraliste et étendue, induisant une hypovolémie relative, du fait d’un déséquilibre entre la régulation sympathique et parasympathique de l’activité de la musculature lisse des vaisseaux.

                                       

Les causes en sont :

-         Une lésion ischémique des centres vasomoteurs centraux, par exemple en cas d’HSA ou de PIC augmentée.

-         Une lésion ou une interruption des voies efférentes des centres vasomoteurs, par exemple en cas de traumatisme ou d’ischémie médullaire.

-         Une perturbation de l’arrivé ou du traitement des influx au niveau des centres vasomoteurs, par exemple lors de la syncope neurocardiaque, du syndrome du sinus carotidien ou de réflexe vagaux.

En définitive, la régulation sympathique de la vasomotricité est interrompue ou perturbée. Il en résulte une hypotension artérielle, en l’absence de causes habituelles d’état de choc (comme une perte sanguine majeure)

Diagnostic

Symptômes généraux et examen somatique

Ils comportent :

-         Une chute soudaine de la pression artérielle,

-         Une bradycardie

-         Un pouls lent, « bondissant »

-         Le cas échéant une perte de connaissance,

-         Une peau pâle, chaude et sèche

-         Une abolition des réflexes médullaires et de la sensibilité en cas de lésion médullaire haute.

Diagnostic de base

En complément des paramètres diagnostiques élémentaires, sont requis :

-         Une évaluation clinique de l’EG et de l’état de la volémie.

-         La mise en place d’un KTC pour la mesure de la PVC.

-         En présence d’un choc prolongé, mesure de la pression artérielle par voie invasive.

-         La mise en place d’une sonde vésicale à demeure pour la mesure de la diurèse horaire (seuil inférieur de la normale : 0,5 ml/kg/h)

-         La détermination de la température corporelle centrale.

-         La détermination de la concentration d’Hb, ainsi que des concentrations plasmatiques d’électrolytes, de lactate et de glucose.

Diagnostic avancé

Le diagnostic avancé comporte les éléments suivants :

-         Relevé de l’anamnèse neurologique.

-         Détermination du niveau de vigilance à l’aide du GCS.

-         Examen neurologique, en particulier rechercher de signes méningés, de troubles de la motricité pupillaire, de mouvements spontanés et de défense, de signes d’atteinte pyramidale et de l’état de la motricité et sensibilité segmentaires.

-         En cas de choc prolongé imposant l’administration de catécholamines, surveillance hémodynamique élargie avec analyse du contour de l’onde de pouls artériel ou KTAP.

-         TDM, analyse du LCR, EEG, Doppler,etc.

Traitement

Mesures thérapeutiques générales

Les mesures générales comportent :

-         Une augmentation de la FiO2 par administration d’oxygène à l’aide d’un masque ou d’une sonde nasale ; en cas d’insuffisance circulatoire ou respiratoire grave : intubation et ventilation contrôlée.

-         Mise en place d’au moins deux accès veineux périphériques performants pour le remplissage vasculaire et éventuellement l’administration séparée de catécholamines.

-         Pose d’un KTC pour la mesure de la PVC et l’administration de médicaments.

-         Compensation rapide de l’hypovolémie relative à l’aide de solutions colloïdes et cristalloïdes jusqu’à l’optimalisation de la PAS, de la FC et de la PVC,  le cas échéant du débit cardiaque.

-         En cas de choc persistant, élévation des RVS par la noradrénaline à une dose initiale de 0,05μg/kg/min.

-         En cas de dysfonctionnement ventriculaire, augmentation de la contractilité par la dobutamine (Dobutrex), à la dose de 2,5-15 μg/kg/min (ou, le cas échéant, par l’adrénaline).

Mesures thérapeutiques spécifiques

-         Les agents osmotiques (par exemple perfusion de 250 ml de mannitol à 20%) sont indiqués en cas d’élévation aigue de la pression intracrânienne, en attendant la décompensation chirurgicale.

-         La décompensation du tronc cérébral est à envisager en cas de saignement dans le cervelet avec formation d’infarctus expansifs.

La thrombose du tronc basilaire est une indication de thrombolyse artérielle, dans la mesure où (en règle générale) la symptomatologie existe depuis moins de 6 h.