Choc septique

Pathogénie et physiopathologie

Le choc septique correspond à un trouble de la répartition de la masse sanguine circulante, induit par une infection, de type choc distributif. Il est déterminé par la pénétration de germes pathogènes ou de leurs toxines et s’accompagne (malgré un remplissage volumique adéquat) d’une PAS < 90 mmHg, ainsi que de signes cliniques de défaillance d’organes.

Un grand nombre d’agents infectieux (germes) ou nocifs non infectieux (traumatisme) peuvent déclencher une réaction inflammatoire affectant l’ensemble de l’organisme, dénommée, en fonction de son degré et de sa cause, SIRS, sepsis, sepsis grave ou choc septique. Au cours du processus septique, la stimulation du système immunitaire et endocrinien active des médiateurs humoraux et cellulaires à l’origine de perturbations de la vasomotricité et de la fonction endothéliale, déterminant à leur tour des troubles de la distribution dans la macro et la microcirculation.

L’extraction d’oxygène est aussi perturbée, entraînant une hypoxie d’organe isolé ou de plusieurs organes. Les troubles rhéologiques ainsi qu’une perméabilité capillaire accrue avec séquestration de liquide dans l’espace interstitiel, conduisent à la formation d’œdème interstitiel et à la diminution du volume intravasculaire, constituant les éléments essentiels du processus ; par ailleurs, la contractilité myocardique est diminuée.

Points essentiels du diagnostic

Les signes cliniques généraux sont les troubles de la vigilance, la fièvre (rarement une hypothermie) et les frissions. La peau est chaude et rouge, plus rarement froide et pâle.

  Les réactions circulatoires sont caractérisées par une tachycardie et des variations initiales de la pression artérielle ; par la suite, les RVS et la pression artérielle s’abaissent. La centralisation caractéristique des autres formes de choc n’apparaît ici qu’au stade de décompensation.

A côté de l’insuffisance circulatoire qui occupe l’avant de la scène, le fonctionnement d’autres organes peut être perturbé, réalisant le tableau du syndrome de défaillance polyviscérale (MODS pour multi organ dysfunction syndrom). Celui-ci inclut essentiellement :

-         Une encéphalopathie septique avec syndrome confusionnel et/ou diminution progressive de la vigilance allant jusqu’au coma,

-         Des troubles des échanges gazeux pulmonaires avec dyspnée et hypoxémie artérielle,

-         Une oligurie,

-         Une coagulopathie avec thrombopénie.

L’anamnèse et l’examen somatique indispensables comportent :

-         Le relevé des antécédents et de l’histoire actuelle

-         L’évaluation de l’ECG, de la conscience et la recherche de signes d’irritation méningée

-         La recherche de signes cliniques d’hypoperfusion, avec appréciation de la circulation et de la couleur cutanées

-         L’inspection complète du corps, avec, le cas échéant, la palpation, etc. a la recherche de foyers infectieux (sinus nasal compris)

-         L’auscultation et la percussion pulmonaires,

-         L’auscultation cardiaque

-         La palpation et l’auscultation abdominales

Après le relevé des paramètres diagnostiques de base, les gestes suivants s’imposent :

-         Insertion d’un KTC multilumière permettant des débits élevés

-         Mesure invasive de la pression artérielle

-         Radiographie standard du thorax de face

-         Contrôle de la diurèse (limite inférieure de la normale : 0,5 ml/kg/h)

-         Mesure de la température corporelle centrale.

Pour le diagnostic avancé, les éléments suivants, brièvement énumérés, sont pris en compte :

-         Paramètres biologiques généraux

-         GDS artériel, veineux central ou veineux mêlé (valeur normale : 70 – 75 %),

-         Concentration de lactate dans le plasma,

-         Autres examens d’imagerie diagnostique (TDM et le cas échéant échographie),

-         Détermination des paramètres biochimiques et autres de spsis, tels que les leucocytes, la CRP et la procalcitonine

-         Diagnostic microbiologique d’infection,

-         Détermination du débit cardiaque et des paramètres associés (analyse du contour de l’onde de pouls artériel, KTAP).

Points essentiels du traitement

Bases fondamentales

Le traitement s’effectue obligatoirement dans un service de réanimation équipé pour le diagnostic et la surveillance non invasive et invasive.

Le traitement comprend le traitement étiologique (évacuation chirurgicale du foyer infectieux et antibiothérapie adaptée), le traitement spécifique de l’état de choc (soutien des fonctions vitales), ainsi que des traitements adjuvants. Seules les bases du traitement spécifique de l’état de choc sont envisagées ici.

Mesures thérapeutiques générales

-         Intubation précoce et ventilation contrôlée, car l’analgo- sédation et la ventilation contrôlée abaissent la consommation d’oxygène dans une proportion pouvant atteindre 25%.

-         Eventuellement mise en route de l’alimentation entérale, si possible dans les 12 premières heures, ou au minimum apport liquidien entéral pour protéger la fonction de barrière de la muqueuse du tractus gastro- intestinal et prévenir la translocation de bactéries et de toxines.

-         Insulinothérapie (valeur- cible de la glycèmie : 0,8-1, 10g/l)

Compensation volumique et produits sanguins labiles

Le remplissage vasculaire précoce et rapide permet de rétablir dans un premier temps une volémie suffisante pour assurer un retour veineux suffisant et un débit cardiaque adéquat.

Les besoins volumiques sont souvent sous-estimés. Du fait de la perméabilité vasculaire accrue, le déficit peut atteindre plusieurs litres à la phase aigue :

-         En cas de fuite liquidienne transcapillaire cliniquement manifeste, le remplissage s’effectue essentiellement avec des solutions électrolytiques complètes.

-         En cas de collapsus sévère, la compensation volumique fait aussi appel aux gélatines ou aux HEA, et aux SH/SHH.

-         Du fait d’une meilleure élimination des molécules et d’un moindre effet sur les reins et la coagulation, les gélatines peuvent être avantageuses par apport aux HEA.

Une valeur de concentration optimale d’Hb n’est pas connue. Elle dépend essentiellement de l’âge, des maladies associées et de l’état clinique, sous réserve qu’une normovolémie optimale, par apport de solutions cristalloïdes et colloïdes, soit assurée.

-         En cas d’infection sévère, la concentration d’Hb ne doit pas être inférieure à 7 – 8 g/dl.

-         En cas de choc septique manifeste, elle ne doit pas être inférieure à 9-10g/dl, en particulier quand la SvO2 du sang veineux central ou mêlé est < 70 % et qu’il existe une acidose lactique manifeste.

Recours aux catécholamines 

Les agents vasoconstricteurs et inotropes positifs ne sont administrés qu’à partir du moment où la PAM reste < 65 mmHg, en dépit d’une optimalisation de la précharge, en s’adaptant néanmoins à la situation clinique d’ensemble (maladies associées,etc.).

-         La noradrénaline est le vasopresseur de premiers choix. La posologie initiale est de 0,1 – 0,2 μg/kg/min, adaptée en fonction des données de la surveillance invasive de l’état circulatoire.

-         En cas de choc persistant, en dépit d’un remplissage correct et de l’apport de noradrénaline, la contractilité myocardique est augmentée par l’adjonction de dobutamine (dobutrex).

-         L’adrénaline est l’ultime recours, en présence d’une contractilité ne répandant pas au traitement précédent.