Houtin Baghdadi : Attaché des hôpitaux.
Claude Frosini : Praticien hospitalier.
François Gouin : Professeur des universités, praticien hospitalier.
Département d'anesthésie-réanimation Marseille-Sud (Professeur F Gouin), hôpital Sainte-Marguerite, 270, boulevard de Sainte-Marguerite, 13009 Marseille France
Résumé
L'hypernatrémie est une situation préoccupante par le caractère souvent grave de la pathologie causale et par les complications neurologiques qu'elle peut entraîner. La découverte de ce désordre électrolytique impose donc d'en déterminer rapidement le mécanisme, d'en rechercher la cause, d'en apprécier les répercussions et de prendre les mesures thérapeutiques appropriées.
RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE  [5, 20]
La natrémie représente la concentration plasmatique en sodium (Na+). Selon l'équation d'Edelman, elle est l'expression du rapport :
Na échangeable+ k échangeable/eau totale
Dans les conditions normales, elle est maintenue dans des limites très étroites à 142 ± 2 mmol·l-1.La natrémie n'est pas obligatoirement le reflet du pool sodé total puisque le secteur plasmatique n'en représente qu'une partie.Elle reflète le pouvoir osmotique du liquide extracellulaire et par conséquence permet d'apprécier l'état d'hydratation intracellulaire.
Les modifications de la natrémie sont le reflet de modifications de l'hydratation cellulaire. Une hypernatrémie témoigne d'une hypertonie et d'une déshydratation intracellulaire [2].
On parle d'hypernatrémie pour des taux supérieurs à 150 mmol·l-1. Pour comprendre les variations pathologiques de la natrémie il faut au préalable analyser les mécanismes qui régulent la balance sodée et la balance hydrique.
Balance sodée [15]
La balance sodée reflète les entrées et les sorties du sodium.
Entrées de sodium
Elles proviennent des apports per os ou par sonde gastrique et des perfusions.
La perception du goût salé qui contrôle l'ingestion de sel dépend de bourgeons gustatifs localisés aux deux tiers antérieurs de la langue. Ces bourgeons sont innervés par des fibres sensorielles qui cheminent dans la corde du tympan du nerf facial et se projettent de manière diffuse au cortex cérébral.
Sorties de sodium
Elles sont essentiellement d'origine rénale,
en dehors des pertes imputables aux matières fécales et à la transpiration.
L'excrétion rénale de sodium est déterminée par plusieurs facteurs : le premier facteur est le débit de filtration glomérulaire ; il existe un équilibre entre la filtration glomérulaire et la réabsorption tubulaire proximale de sodium qui tend à minimiser les variations de l'excrétion sodée, en dépit des variations importantes de la fraction filtrée ; le deuxième facteur qui détermine l'excrétion rénale de sodium est l'aldostérone sécrétée par la corticosurrénale ; stimulée parl'hyperkaliémie et le système rénine-angiotensine, l'aldostérone provoque la réabsorption de sodium au niveau du tube distal ; la libération de rénine est déclenchée par la baisse de concentration du sodium dans le tube distal et par une diminution de pression dans l'artère afférente du glomérule ; le troisième facteur est le facteur atrial natriurétique, une hormone ayant des propriétés diurétiques et natriurétiques par augmentation de la fraction filtrée glomérulaire, sans modification majeure du flux plasmatique rénal [23].
Balance hydrique [13, 15, 24]
Elle reflète les entrées et les sorties d'eau.
Entrées d'eau
Elles proviennent des apports endogènes et exogènes.
Les premiers dépendent des métabolismes oxydatifs ;
quant aux deuxièmes, ils sont principalement constitués par l'eau des aliments et des boissons, des perfusions ou de l'alimentation entérale par sonde.L'ingestion d'eau est sous la dépendance des centres de la soif, situés dans l'hypothalamus, dont la stimulation et l'inhibition entraînent un comportement adapté.
Sorties d'eau
Elles peuvent être d'origine soit rénale, soit extrarénale.
Les sorties extrarénales proviennent des matières fécales et des pertes insensibles, qui sont dues à la transpiration et à la perspiration.
Ces pertes jouent un rôle négligeable dans labalance hydrique en situation basale, mais elles peuvent être importantes dans certaines circonstances particulières (diarrhées, hyperthermies, ventilation artificielle, brûlures etc).
Les pertes rénales dépendent d'une part de la filtration glomérulaire et de la réabsorption tubulaire proximale qui forment l'urine isotonique et d'autre part de la partie renflée de l'anse ascendante de Henle, qui assure la fonction de concentration/dilution des urines par sécrétion active de sodium sans réabsorption d'eau. Elles dépendent également et surtout de l'ADH (hormone antidiurétique), qui concentre les urines en augmentant la perméabilité à l'eau du tube distal et du tube collecteur. Les centres de la soif et les noyaux qui synthétisent l'ADH (arginine vasopressine) occupent des localisations différentes dans l'hypothalamus mais obéissent aux mêmes influx stimulateurs et inhibiteurs. Ces influx sont à la fois d'ordre osmotique et non osmotique. Les influx non osmotiques sont constitués non seulement par des variations de pression artérielle ou de volume sanguin, mais également par des médicaments, des hormones, des modifications de la température centrale ou encore des circonstances pathologiques telles que la douleur et le stress. L'ADH est synthétisée au niveau des noyaux paraventriculaires et supraoptiques de l'hypothalamus. Ace niveau sont formés les précurseurs de l'ADH, qui vont passer dans la posthypophyse (neurohypophyse) et donner l'ADH.
Dans la régulation de l'ADH plusieurs stimuli sont en cause, le principal étant
l'augmentation de l'osmolalité plasmatique,qui agit au niveau des neurones
osmosensibles de l'hypothalamus antérieur.D'autres stimuli peuvent être en cause tels qu'une hypotension artérielle, une hypovolémie, une hypocalcémie ou l'angiotensine.
Grâce à ce contrôle, l'osmolalité du plasma est maintenue entre 285 et 295 mOsm·kg-1 avec une concentration urinaire comprise entre 50 et 1 400 mOsm·kg- 1.
Une fois sécrétée, l'ADH agit au niveau de deux types de récepteurs membranaires, les récepteurs Vl situés au niveau des vaisseaux, des plaquettes et du foie et les récepteurs V2 situés au niveau des reins, en stimulant la formation d'AMP cyclique qui active la protéine kinase A entraînant la réabsorption de molécules d'eau [32, 34].
Des travaux récents sont venus préciser les mécanismes de réabsorption de l'eau au niveau des canaux collecteurs. Une série de protéines servant de canaux pour le passage de l'eau, les aquaporines l à 5, ont été décrites en 1992 et 1993 [19].
L'aquaporine-2 est contenue dans des vésicules cytoplasmiques des cellules des canaux collecteurs. La liaison de la vasopressine aux récepteurs V2 déclenche la migration des vésicules vers le pôle luminal de la membrane cellulaire.
L'aquaporine-2 s'incorpore alors à la membrane créant une porine spécifique de l'eau.
Lorsque la stimulation par l'ADH cesse, l'aquaporine-2 est enlevée de la membrane, retournant par endocytose dans les vésicules.
Ces vésicules qui transportent l'aquaporine-2 du cytosol à la membrane constituent le système de " navette membranaire " du transport de l'eau [19].
L'excrétion de l'aquaporine-2 peut être utilisée pour différencier les diabètes insipides néphrogéniques et centraux (cf infra) [19].
Une autre hormone peptidique, le facteur natriurétique, est libérée lors de la distension auriculaire et a des effets vasodilatateurs, diurétiques et natriurétiques.
Il existe une boucle de rétrocontrôle entre l'ADH et le facteur natriurétique auriculaire [23].
La vasopressine stimule par un effet V1 vasculaire la libération de ce facteur alors que ce dernier réduit la libération de vasopressine et inhibe son action antidiurétique [38]. Une étude animale réalisée chez le rat montre l'intérêt du myo-inositol dans le maintien du volume des cellules nerveuses durant les hypernatrémies sévères.
En effet, le myo-inositol aurait un effet protecteur au niveau des cellules nerveuses lors des hypernatrémies [21, 39].
EPIDÉMIOLOGIE
La fréquence des hypernatrémies est diversement appréciée selon les auteurs.
Pour Dagget et coll [7], elles représentent 0, 12 % des motifs d'hospitalisation.Dans 1, 1 % des cas, elles surviennent au cours d'une hospitalisation et se développeraient durant le séjour en milieu hospitalier dans 57 % des cas [35].
Une publication récente, réalisée en Grande-Bretagne, analyse les caractéristiques de 160 patients présentant une hypernatrémie supérieure à 150 mmol·l-1 (tableau I). Il n'existe aucune corrélation entre la durée de l'hypernatrémie, l'âge et le taux de mortalité [22].
Fayad et coll [9], dans une étude relatant des cas de diarrhées dus au rotavirus et à Escherichia coli, dans un pays du tiers-monde, notent que 10 % de ces enfants ont présenté une hypernatrémie en 1980 avec une augmentation progressive de 49 % de cas d'hypernatrémie de 1980 à 1984 chez les enfants traités pour déshydratation. A partir de 1986, 1 000 enfants ont été traités par an par une solution de réhydratation orale. La natrémie est mesurée, chez 5 207 patients, avec une incidence d'hypernatrémie de 10 % en 1989. Ils concluent que l'augmentation du nombre de cas d'hypernatrémie entre 1980 et 1984 et sa baisse entre 1984 et 1989 étaient dues dans la première tranche au manque de surveillance et dans la deuxième tranche, à une meilleure surveillance du traitement et à une meilleure éducation des mères de famille à utiliser convenablement cette solution.
Les hypernatrémies se rencontrent fréquemment chez les patients de neurochirurgie : traumatisés crâniens, patients porteurs de tumeurs ou de métastases cérébrales, qui développent un diabète insipide responsable de cette hypernatrémie
Mécanismes et étiologies d'une hypernatrémie
Si l'hypernatrémie est toujours synonyme d'hyperosmolarité avec déshydratation
intracellulaire, elle ne résume pas toutes les causes d'hyperosmolarité. En référence à l'équation d'Edelman, l'hypernatrémie est la conséquence soit d'un déficit hydrique soit d'une inflation sodée.
Hypernatrémies par déficit hydrique
Le déficit hydrique est la cause la plus fréquente des hypernatrémies.
Pertes excessives d'eau
D'origine rénale ou extrarénale, elles sont responsables d'une hypernatrémie, qui
s'accompagne ou non d'une perte sodée toujours inférieure à la perte hydrique.
Pertes extrarénales d'eau
Elles ont lieu au niveau des poumons (hyperventilation en atmosphère sèche), de la peau [3, 12] en cas d'hyperthermie ou de brûlures, au niveau du tractus digestif (diarrhées, fistules) [16] ou également au cours des séances de dialyse péritonéale lors de l'utilisation de solutions glucosées hypertoniques, entraînant une extraction hydrique supérieure à l'extraction sodée. Dans ces circonstances, le rein lutte contre la perte hydrique par l'oligurie et l'antidiurèse et la natriurèse est basse.
Pertes d'eau d'origine rénale
Elles peuvent être évoquées en cas de polyurie. Elles traduisent un trouble du mécanisme de concentration des urines qui est le résultat soit d'un déficit de réabsorption d'eau et des solutés (polyurie osmotique), soit d'un déficit de réabsorption tubulaire rénale d'eau (diabète insipide).
Le diabète insipide peut être d'origine centrale ou néphrogénique, selon qu'il répond ou non à l'administration exogène d'ADH, et peut se rencontrer également après la prise de lithium [40].
L'urine est fortement hypo-osmotique par rapport au plasma, et relativement pauvre en sodium (30 à 50 mEq·l-1).
Les variations d'osmolalité urinaire sous l'effet d'une administration nasale de
desmopressine sont habituellement utilisées pour différencier les diabètes insipides néphrogéniques et centraux.Il a été montré récemment que l'excrétion urinaire
d'aquaporine-2 en réponse à l'administration de vasopressine n'augmente que dans les diabètes d'origine centrale [18].
Lorsqu'il existe un diabète néphrogénique congénital quel que soit son mécanisme
(mutation des gènes du récepteur V2 ou anomalies de l'aquaporine-
2), l'administration de vasopressine n'augmente pas l'excrétion urinaire
d'aquaporine-2.
Dans le cadre de la grossesse, une aggravation d'un diabète insipide préexistant
peut survenir ; elle est due à l'action de la vasopressinase sécrétée au cours de la
grossesse qui réduit la demi-vie de l'ADH ainsi que la sensibilité rénale à cette
hormone. D'autre part les seuils osmotiques de la soif et de l'ADH sont réduits
[25].
Insuffisance des apports en eau
Elle peut se rencontrer chez les patients incapables d'exprimer ou de satisfaire
leur sensation de soif, chez les patients âgés atteints de démence sénile [6, 36],
notamment lorsque les centres de la soif sont lésés, avec atteinte de
l'hypothalamus [33] (hypodipsie ou adipsie). Gaggero et coll [10] ont décrit le cas
de trois patients (deux nourrissons de moins de 6 mois et un garçon de 4 ans)
présentant des malformations cérébrales complexes caractérisées par une
atteinte des mécanismes de la soif associés à une perturbation de la sécrétion de
l'ADH, entraînant une polyurie avec hypernatrémie.
Il existe également des hypernatrémies essentielles [26, 31], qui, malgré un apport
hydrique important, restent difficiles à corriger ; elles ont pour cause une
sécrétion d'ADH insuffisante par rapport à la natrémie et qui nécessite un
stimulus osmotique plus élevé pour obtenir une concentration maximale des
urines. Une altération du facteur atrial natriurétique peut se rencontrer au cours
d'une hypernatrémie essentielle [17].
Hypernatrémies par inflation sodée
sodium que par une élimination insuffisante.
Apports excessifs de sodium
Ils se rencontrent lors de l'administration importante de bicarbonate ou de
lactate de sodium (arrêt cardiaque, intoxication médicamenteuse), de chlorure de
sodium hypertonique dans les manoeuvres abortives et dans le traitement des
chocs hémorragiques. Des cas d'hypernatrémies ont également été décrits après
une prise excessive de nourriture chinoise [4, 28, 30].
Elimination insuffisante de sodium
Elle est retrouvée dans les cas d'hyperaldostéronisme primaire qui signe une
hyperactivité adrénocorticoïde.
En résumé
Quelle que soit son étiologie, l'hypernatrémie entraîne toujours une
hyperosmolarité extracellulaire et une déshydratation intracellulaire par perte
d'eau. Selon l'état d'hydratation du secteur extracellulaire, les hypernatrémies
peuvent être classées en (tableau II) :
1 hypernatrémies avec volume extracellulaire normal (isovolémiques) :
perte d'eau sans perte d'électrolytes ;
2 hypernatrémies avec volume extracellulaire diminué (hypovolémiques) :
perte d'eau et perte de sodium (déficit hydrique supérieur au déficit sodé)
;
3 hypernatrémies avec volume extracellulaire augmenté
(hypervolémiques) : rétention hydrosodée d'origine rénale.
Symptomatologie d'une hypernatrémie
Manifestations cliniques
Les signes cliniques sont liés à l'état de déshydratation intracellulaire.
Tout d'abord, la sensation de soif est une conséquence de l'hypertonicité plasmatique,
que l'on peut aussi retrouver dans d'autres circonstances pathologiques comme
l'hypovolémie par exemple sans hypertonicité plasmatique et lorsqu'il existe des lésions des centres de la soif. Bien entendu chez les patients comateux la sensation de soif ne s'exprime pas.
La sécheresse des muqueuses est un signe plus spécifique.Les signes neurologiques dominent souvent le tableau, avec une altération de la conscience allant de l'irritabilité à la stupeur ou au coma. On note aussi des signes neurologiques avec des myoclonies, une hyperréflexie et des crises convulsives.
Il faut noter que les lésions anatomiques responsables de ces signes neurologiques peuvent être de type hémorragique (pétéchies intraparenchymateuses, hémorragies et hématomes sous-duraux) ou de type thrombotique (thromboses veineuses capillaires et des sinus cérébraux) alors secondaires à l'état d'hypercoagulabilité observé dans les hypernatrémies [15, 27, 37]. Ces complications neurologiques peuvent être évitées si la correction de l'hypernatrémie se fait progressivement. Il peut exister des manifestations musculaires : Hiromatsu et coll [14] décrivent un cas de myopathie survenue au cours d'une hypernatrémie et régressant dès sa correction.
On peut retrouver de la fièvre, une hyperpnée, une asthénie et également une diminution du poids corporel. La pesée du patient est essentielle pour orienter le diagnostic de déshydratation intracellulaire et en évaluer l'importance.
Un oedème, d'abord localisé aux points déclives (malléoles prétibiales, lombes) puis au niveau des viscères (ascite, plèvre) peut être retrouvé.
La surcharge circulatoire peut se traduire par un oedème pulmonaire, une turgescence des jugulaires, une hépatomégalie douloureuse, surtout chez l'insuffisant cardiaque [15].
Manifestations paracliniques
Le diagnostic principal et l'étiologie de l'hypernatrémie peuvent être guidés par la mesure de l'osmolalité urinaire. Plusieurs cas peuvent se présenter selon cette valeur.
Dans les diabètes insipides qu'ils soient d'origine centrale ou néphrogénique, l'osmolalité urinaire est inférieure à celle du plasma et le plus souvent inférieure à 100 mOsm·kg-1.Lorsque l'osmolalité urinaire est élevée ou égale à celle du plasma, ceci est en faveur d'une défaillance rénale pouvant orienter vers une diurèse osmotique (prise de diurétique).Lorsque les pertes sont d'origine extrarénales, notamment digestives, pulmonaires ou cutanéomuqueuses, l'osmolalité urinaire sera également élevée. Peuvent être également incluses dans cette catégorie les insuffisances d'apports d'eau (adipsie ou hypodipsie).Quant aux hypernatrémies par apport excessif de sel qu'elles soient iatrogènes ou accidentelles, elles sont de diagnostic plus facile et entraînent une osmolalité urinaire élevée ou normale [15, 26].
Traitement d'une hypernatrémie
Le traitement symptomatique se propose de corriger l'hypertonie plasmatique et de
restaurer ou maintenir la volémie. L'administration de solutés peut se faire par voie orale (eau), mais cette voie est souvent insuffisante et peu adaptée aux patients présentant des troubles neurologiques. Dans ce cas il est alors préférable d'utiliser des solutés glucosés hypotoniques ou isotoniques (glucosé à 2,5 % ou 5 %) par voie intraveineuse.
La quantité de liquide à administrer peut être évaluée par rapport aux pertes hydriques du patient calculées selon la formule considérant le poids du patient et la natrémie : déficit hydrique = 0,6 × poids corpored × 1 - 140/natrémie mesurée (mmol·l-1) [15].
Cette formule ne donne qu'une évaluation approximative des pertes qui est fondée sur des données physiologiques qui sont différentes selon les individus.
La meilleure façon de traiter une hypernatrémie est d'adapter les apports en fonction des bilans cliniques et biologiques effectués régulièrement.Le taux de mortalité serait corrélé à la gravité du tableau neurologique, à la rapidité d'installation de l'hypernatrémie et à la rapidité de correction du déficit hydrique [35]. Il existe un consensus concernant la vitesse de correction de l'hypernatrémie en fonction de l'état neurologique du patient et de la rapidité d'installation des troubles [8, 23, 35]. Dans les hypertonies plasmatiques aiguës (moins de 12 h) et/ou avec des signes neurologiques graves, la correction de l'hypertonie doit se faire progressivement sur 48 heures.
La baisse de la tonicité plasmatique ne doit pas être supérieure à 5 mOsm·l-1·h-1 (ou 2 mmol·l-1·h-1 pour la natrémie). Pour les personnes âgées, cette correction se fait encore plus lentement, sur 72 heures (diminuer la natrémie de 1 mmol·l-1·h-1).
Les hypernatrémies chroniques (plus de 2 j) avec ou sans signes neurologiques graves, doivent être corrigées beaucoup plus lentement. La baisse de la natrémie ne devrait pas dépasser 0,5 mmol·l-1·h-1, au-delà il existe un risque de voir apparaître une aggravation des signes neurologiques avec oedème cérébral et convulsions.Dans le cas d'un diabète insipide central ou néphrogénique, on complète par un traitement étiologique associé, notamment par des extraits d'ADH et de la desmopressine dans le premier cas et de l'hydrochlorothiazide dans le deuxième cas. Dans le cas particulier de la grossesse, la desmopressine peut être utiliséesans danger mais un risque minime d'hypertonie utérine persiste [34].
Lorsque l'hypernatrémie est en rapport avec une surcharge en sel, le traitement consiste dans un premier temps à arrêter tout apport extérieur, ce qui peut s'avérer suffisant si le patient ne présente pas de troubles neurologiques ni d'altération de la fonction rénale. En revanche, en cas de troubles neurologiques importants, on associe un traitement diurétique si la fonction rénale est normale.En cas de perturbation de la fonction rénale et de la fonction cardiaque, une dialyse péritonéale, voire une hémodialyse avec un dialysat hypotonique (110 mEq·l-1 de sodium) doit être envisagée [11, 29].
Un traitement anticoagulant doit être instauré pour éviter la survenue de thromboses.
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